乌司他丁对乙醇诱导的肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对乙醇诱导的肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法培养Caco-2细胞至形成肠上皮细胞屏障模型,分为空白对照组、乙醇组(终体积浓度10%)和不同浓度乌司他丁治疗组(750 U/mL、1 500 U/mL、3 000 U/mL)。测定单层上皮的跨上皮细胞电阻(TEER)及荧光素钠透过率,免疫荧光法及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白ZO-1在细胞单层的定位及表达量,透射电镜观察细胞紧密连接的超微结构。结果与对照组对比,乙醇组单层细胞的TEER降低(P0.001);荧光素钠透过率升高(P0.001);免疫荧光检测显示ZO-1蛋白表达断续不完整,荧光强度弱;Western blot检测显示ZO-1蛋白表达水平降低(P0.001);透射电镜结果示细胞刷状缘受损,排列紊乱,细胞间连接模糊。乌司他丁治疗组的上述指标均改善(P均0.05),其中3 000 U/mL乌司他丁组的改善最明显(P均0.05)。结论乌司他丁对乙醇诱导的肠单层上皮细胞屏障损伤具有保护作用。     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响及其作用机制。方法 SD大鼠60只分成对照组、假手术(SO)组、SAP组和UTI组。制模后每隔8 h进行腹腔内注射UTI(浓度1.5万IU/kg)作为UTI组。各治疗组检测制模后8、24、72 h血浆内毒素水平,通过RT-PCR法和免疫组化法对肠黏膜Toll样受体(TLR)4表达进行检测,并在电镜下观察肠黏膜组织。结果对照组肠黏膜未见TLR4表达。与对照组相比,SAP组在制模后8 h血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达即出现升高,并随时间的延长而继续进行性增高。血浆内毒素与肠黏膜TLR4二者明显相关。UTI组同时点内毒素、TLR4低于SAP组,电镜下检查发现病理损伤也同时减轻,24 h时最为明显。结论 UTI能有效保护SAP发生时的肠屏障功能,其保护机制可能与肠黏膜TLR4的表达下调有关。     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.     

乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内压及肠黏膜功能的影响

目的 探讨乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内压及肠黏膜功能的影响.方法 选取62例老年重症急性胰腺炎并发腹内高压患者,以数字表格法分为乌司他丁组及常规组各31例,两组均给予常规禁食、胃肠道减压、维持酸碱平衡及电解质平衡、抗生素控制感染、抑制胰液分泌等治疗,乌司他丁组在以上治疗基础上加用乌司他丁10万U+5％葡萄糖注射液250 ml静脉滴注治疗,4次/d,观察治疗前及治疗后48 h腹内压、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白A(IgA)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸变化情况.结果 两组患者治疗前腹内压、IL-6、IgA、DAO及D-乳酸比较无统计学差异(P＞0.05),治疗后腹内压、IL-6、DAO及D-乳酸明显较治疗前下降,IgA水平升高(P＜0.05),而乌司他丁组较常规组腹内压、IL-6、DAO及D-乳酸下降幅度及IgA升高幅度更为明显(P＜0.05);治疗前IL-6与腹内压之间存在正相关(r=0.91,P＜0.05).结论 乌司他丁用于治疗老年重症急性胰腺炎能明显改善腹内高压状态,通过抗炎作用起到保护肠黏膜作用.     

乌司他丁对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及相关机制的实验研究

乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI）能抑制多种酶（胰蛋白酶、磷脂酶Az、玻璃酸酶、弹性蛋白酶等）的活性,且其分解形成的分子质量较低的成分也具有很强的抑制蛋白水解酶的作用.此外,它可稳定溶酶体膜,抑制多种炎症介质释放,减轻对组织器官造成的损伤,改善机体的免疫状态,现已用于临床治疗多种疾病.     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.     

大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的作用研究

研究发现,重症急性胰腺炎（SAP）常并发肠黏膜屏障功能障碍（IBD）,出现肠道细菌易位,继发肠源性感染。感染相关并发症导致的病死人数占SAP患者病死总人数的80％。中药大黄作为一种溢清泻下的药物已应用于临床,但其详细机制不清。本研究旨在观察大黄对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的保护作用。     

参附注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究

目的 探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制.方法 雄性Wister大鼠21只,按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组(SF组),检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF-α及小肠组织MDA、NO、MPO含量;免疫组化方法检测小肠组织NF-кB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达.结果 ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF-α量分别为(390.22±24.58)U/L、(41.79±5.68)nmol/L、(108.74±12.98)U/ml和(5.54±0.31)fmol/ml;肠组织MPO、MDA、NO含量分别为(270.96±31.86)U/g湿片、(7.61±2.02)nmol/g port和(51.21±46.98)μmoL/g prot;NF-кB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85.68±7.79、0.218±0.035和0.098±0.016.SF组相对应值分别为(279.68±50.19)U/L、(31.07±3.92)nmoL/L、(123.45±7.94)U/L和(4.82±0.24)fmol/L:(214.46±19.64)U/g湿片、(2.88±1.48)nmol/g port和(20.27±7.92)μmol/g port;19.87±7.88、0.124±0.018和0.069±0.024.各项指标两组间差异均非常显著(P＜0.01).结论 参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用,其机制可能通过抑制NF-кB的表达,减少TNF-α、ICAM-1及iNOS的生成,从而改善肠道微循环,减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致.     

重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究

目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P＜0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P＜0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P＜0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.     

国产乌司他丁治疗重症急性胰腺炎疗效观察

将49例重症急性胰腺炎(SAP)患者分成两组,对照组采用常规治疗,治疗组加用乌司他丁20万U静滴,疗程10 d.结果治疗组治愈率及总有效率显著高于对照组(P＜0.05),血、尿淀粉酶、血糖、血钙、WBC恢复正常所需的时间均较对照组明显缩短(P＜0.05);治疗过程中未发现毒副作用.认为国产乌司他丁治疗SAP安全有效.     

沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的 探讨沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用及机制.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成ANP组、沙利度胺组和对照组,每组18只.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立ANP模型.沙利度胺组于建模后1 h予沙利度胺200 mS/kg体重灌胃.术后3、6、12 h分批处死大鼠,观察腹水量;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-18水平;流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T细胞比例;RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达;免疫组化法检测胰腺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达;行胰腺常规病理检查.结果 术后6 h,对照组的腹水量,血清TNF-α、IL-6、IL-18水平和CD4+、CD8+T 细胞比例,胰腺组织TNF-α mRNA及CAM-1蛋白表达,病理评分分别为(1.03±0.31)ml、(57.17±11.29)pg/ml、(24.45 ±4.14)pg/ml、(64.23 ±21.85)pg/ml、(47.58±9.21)%、(40.88±2.96)%、0.07±0.02、0.57±0.30、0.67±0.81;ANP组分别为(3.63±0.38)ml、(107.54±33.05)pg/ml、(47.30±11.40)pg/ml、(367.76±108.43)pg/ml、(54.90±7.15)%、(17.17±3.12)%、0.65±0.26、3.20±0.57、11.50±1.87;沙利度胺组分别为(1.45±0.53)ml、(80.60±20.48)pg/ml、(26.61±10.85)pg/ml、(321.82±85.20)pg/ml、(29.80±2.19)%、(15.52±1.96)%、0.35±0.23、2.37±0.67、8.00±3.03.ANP组除CD8+T细胞比例显著降低外,其余指标均较对照组显著增加(P值均<0.05).沙利度胺组指标均显著低于ANP组(P值均<0.05).结论 沙利度胺能通过抑制TNF-α表达,减少炎症递质的释放,从而减轻ANP大鼠的胰腺病理损害.     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的 探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)；急性重症胰腺炎全肠外营养1天组（A组），模拟手术全肠外营养1天组（B组），急性重症胰腺炎全肠外营养5天组（C组）和肠内营养5天组（E组），模拟手术全肠外营养5天组（D组）和肠内营养5天组（F组）。采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。E组和F组术后先予肠外营养，48h后开始肠内营养，观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4^ /CD8^ 比值。结果 急性重症胰腺炎大鼠均无死亡，E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好，C组的CD4^ /CD8^ 比值明显低于D组。E组的空肠绒毛高度和CD4^ /CD8^ 比值明显高于C组。结论 重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损。早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能。     

鱼油对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨 -3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期肠黏膜功能屏障的影响.方法:♂Wistar大鼠30只随机分为:假手术组(So组,n=10),鱼油治疗组(F组,n=10)和生理盐水治疗组(N组,n=10).通过胰管逆行注射法建成SAP模型,并分别尾静脉注射 -3鱼油脂肪乳剂和生理盐水治疗.检测大鼠血浆D-乳...     

Infliximab对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障损害的保护作用

目的 探讨infliximab(TNF-α单抗)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并多器官功能障碍综合征(MODS)模型肠动力及肠屏障损害的保护作用.方法 30只SD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和infliximab组.经胰胆管逆行注射4.5％牛磺胆酸钠制备大鼠ANP并MODS模型,infliximab组于建模后6h经尾静脉给予infliximab 8 mg/kg体重,对照组胰胆管逆行注射等量生理盐水.24h后处死大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平及二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量;胰腺及小肠组织常规病理检查及评分;碳素墨水法测小肠推进率.结果 对照组、ANP组、infliximab组血清淀粉酶水平分别为(1125±331)、( 11024 ±2203)、(545±30) U/L;TNF-α水平为(12.1±4.0)、(107.6±18.5)、(75.8±5.9) U/L;胰腺病理评分为(2.25±0.38)、(14.1±0.22)、(3.93±0.67)分;小肠病理评分为(2.29±0.32)、(6.61 ±0.58)、(3.91 ±0.41)分;血清DAO含量为(87.88±34.51)、( 146.30±12.99)、(115.00±18.58) μg/L;D-乳酸含量为(1.50±0.49)、(2.32±0.35)、(2.02 ±0.25) mmol/L;小肠推进率为(0.64±0.04)％、(0.28±0.08)％、(0.52 ±0.09)％,各组间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 早期使用infliximab可有效改善ANP大鼠的胃肠动力功能及减轻肠屏障损害.     

大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎大鼠小肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(19只)、ANP组(21只)和大黄附子汤治疗组(20只).经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1 ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5 h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2 ml,隔4、8 h再注入2 ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24 h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果 假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为(152±32)U/L、(6.95±2.10)pg/L、(3.96±1.08)μg/ml和(14.26±2.67)μg/ml,ANP组分别为(1549±93)U/L、(40.48±3.41)pg/L、(12.34±1.23)μg/ml和(80.28±3.54)μg/ml,治疗组分别为(655±49)U/L、(19.55±2.50)pg/L、(6.75±1.36)μg/ml和(20.69±7.53)μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为(389.44±29.87)μm、(16.52±3.73)μm,显著低于治疗组的(501.95±45.38)μm、(27.82±5.17)μm,更显著低于假手术组的(658.72±57.49)μm和(35.49±6.43)μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论 大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠75只,按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组(ROSI组).采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型.ANP组在制模后30 min股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)0.2 ml/100 g体重.ROSI组在制模后30 min股静脉注射10％ DMSO溶解的ROSI 6 mg/kg体重.假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水,术后30 min股静脉注射等量10％ DMSO.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,测肺湿、干重比(W/D),取肺组织行病理学检查,蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1(p-STAT1)蛋白表达.结果 ANP组血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高,在各时点均显著高于假手术组(P值均＜0.05),12 h时达峰值,分别为(5017±203) U/L、3.12±1.30、(3.33±0.18)分;STAT1蛋白表达无明显变化,p-STAT1的表达水平则在3h达到峰值,为0.87 ±0.06,以后逐渐下降,但仍显著高于假手术组(P值均＜0.01).ROSI组12 h时的血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分分别为(1912±164) U/L、1.83 ±1.26、(2.78±0.16)分,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05);STAT1蛋白表达无明显变化,3、6、12 h的p-STAT1表达量分别为0.41±0.04、0.22 ±0.05、0.15 ±0.03,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05).结论 罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用,其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关.     

清胰活血汤、Infliximab单抗治疗急性坏死性胰腺炎大鼠的疗效观察

目的 比较清胰活血汤和Infliximab单抗治疗大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并发多器官功能衰竭(MOOS)的疗效.方法 采用胰管内逆行注射4.5%牛磺胆酸钠1 ml/kg体重的方法诱导大鼠ANP模型.按数字表法随机分为ANP组、清胰活血汤组(Q组)和Infliximab单抗组(Ⅰ组).Ⅰ组于建模后6 h尾静脉注射Infliximab单抗(8 mg/kg体重),ANP组和Q组于建模前4 h和建模后3、9 h分别给予生理盐水和清胰活血汤灌胃(20 ml/kg体重).24 h后处死大鼠,检测血清淀粉酶、总胆红素(TBil)、肌酐(Cr)、TNF-α、二胺氧化酶(DAO)水平,测腹腔内压,计算小肠碳末推进率,行胰腺组织病理学检查.结果 ANP组、Q组、Ⅰ组的胰腺病理评分分别为13.8±0.8、6.1±0.4、3.9±0.6,各组间差异均有统计学意义(P值均<0.05),血清淀粉酶、TBil、Cr及TNF-α水平亦依次显著降低.ANP组、Q组、ΒⅠ组血DAO水平分别为(186.3±10.2)、(134.6±14.3)、(149.1±16.3)U/L;小肠碳末推进率为(53±0.1)%、(89±0.1)%、(61±0.1)%;腹内压为(11.8±1.5)、(4.1±0.8)、(5.8±1.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).Q组及Ⅰ组的DAO和腹内压均较ANP组显著降低,而小肠碳末推进率均高于ANP组(P值均<0.05),且Q组小肠碳末推进率高于Ⅰ组,腹内压和DAO浓度低于Ⅰ组,两组的差异具有统计学意义(P值均<0.05).结论 清胰活血汤与Infliximab单抗治疗ANP并MODS大鼠均具显效,其中清胰活血汤在促胃肠动力、降腹内压和改善肠屏障功能方面疗效更显著.     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用

目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.