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相似文献
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1.
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法:复制家兔肠I/R损伤模型,检测超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)含量。实验分为I/R损伤组及假手术(Sham)对照组,并进行比较。结果:缺血前两组动物SOD、XO及MDA值均无统计学差异,I/R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比,SOD活性显著下降,XO活性及MDA含量明显增加(P〈0.01);此外,肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组(P〈0.01)。结论:家兔肠I/R损伤时体内脂质过氧化过程加强,且在I/R损伤过程中起重要作用。  相似文献   

2.
葛根素在肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
张转  汪晖  王志勇 《广东药学院学报》2000,16(3):208-210,F003
目的:观察葛根素注射液在小鼠肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用。方法:制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型;小鼠缺血时间20min,再灌流1h后制备血清,取肝脏组织观察病理学改变,余制成肝匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果:不同剂量的葛根素注射液可减轻小鼠肠缺血再灌注肝损伤的病理学损害,并使肝脏SOD活性和MDA含量几乎恢复正常。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有保护作用,其肝保护作用机理  相似文献   

3.
目的;探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法:通过阻断兔腹主动脉,造成脊髓腰尾段缺血,对缺血前,缺血40min和再灌流4h局部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,谷胱甘肽(GSH),过氧化脂质(LPO)的含量进行研究。结果:缺血40minSOD,GSH-Px活力及GSH含量明显降低,LPO含量明显升高,与缺血前比较有显著性差异(P均〈0.01)再灌流  相似文献   

4.
目的:观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌NO及肺组织内NOS的变化。方法:建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Griess法和分光光度法分别测定肺组织内NO及NOS的活性。结果:肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌NO的水平及肺内NOS的水平均显著高于假手术对照组。结论:肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的iNOS被激活,大量合成并释放NO,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。  相似文献   

5.
家兔肠造血——再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法:复制家兔肠I/R损伤模型,检测超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)含量,实验分为I/R损伤组及假手术(Sham)对照组,并进行比较。结果:缺血前两组动物SOD,XO及MDA值均无统计学差异,I/R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比,SOD活性显著下降,XO活性及MDA含量明显增加(  相似文献   

6.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD)与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、SF保护组和SOD保护组。通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA)、SOD和测血ALT、AST。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P<0.01),肝组织内MDA生成亦明显多于SOD保护组(P<0.05)。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论:SF清除氧自由基(OFR)的作用逊色于SOD,但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同  相似文献   

7.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组,SF保护组和SOD保护组,通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA),SOD和测血ALT,AST。并取行组织作光镜及电镜观察,结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P〈0.01)  相似文献   

8.
按照肺移植对供肺获取和保存的方法,将45只家兔的肺分别获取,保存24h。然后采用体外装置,对肺进行通气和灌流,建立模拟肺移植状态的肺缺血再灌注损伤模型。研究人参皂苷Rb1和Rg1对肺缺血再灌注损伤的保护作用及Rb1作用的量效关系。研究结果显示,Rb1对肺缺血再灌注损伤具有明显保护作用,表现为使肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量升高,丙二醛(MDA)含量降低;使肺动脉压(PPA)降低,湿肺干肺比重降低和改善肺组织病理变化。量效关系显示,Rb1在再灌流血液中浓度为80mg/L时,已达到满意的抗肺缺血再灌注损伤效果,而Rg1对肺缺血再灌注损伤无明显保护作用。  相似文献   

9.
一氧化氮在再灌流肾损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨一氧化氮(NO)在肾缺血再灌流过程中的作用。方法:制作肾缺血再灌流模型,检测缺血60min,再灌流15min和24h的肾组织NO浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、亚硝酸盐/硝酸盐浓度(NO^-2/NO^-3)及丙二醛(MDA)浓度。结果:肾缺血60min后NOS活性降低,NO水平下降,再灌流15min后NOS活性有所提高,再灌流24h,NOS活性明显提高,NO水平提高,同时肾损伤逐渐明显  相似文献   

10.
临床和实验研究的结果表明 ,肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征 (SIRS)及多器官功能障碍综合征 (MODS)发生、发展的重要诱因[1] 。中性粒细胞 (PMN)作为炎症反应的主要参与者 ,不仅参与机体的防御功能和免疫反应 ,其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞[2 ] 。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶 (MPO)活性变化的关系 ,分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响 ,探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远…  相似文献   

11.
目的 探讨慢性肾功能衰竭患者血液透析前后的血浆丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)含量变化的临床意义。方法 用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法测定慢性肾功能衰竭患者血液透析前、后MDA和SOD含量变化。结果 慢性肾功能衰竭患者血液透析后血浆中MDA较血液透析前明显降低,而SOD活性则显著升高。结论 血液透析疗法可以减轻自由基对慢性肾功能衰竭患者组织、器官的损伤,也预示着应用抗氧化剂可能成为有益的治  相似文献   

12.
[目的]研究黄芪多糖(APS)及人参总皂苷(TG)对D-氨基半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用.[方法]皮下注射给予D-氨基半乳糖制作衰老小鼠模型,同时每日分别灌胃给予不同组小鼠相应药物,持续8周,处死小鼠,计算脾脏及胸腺指数,检测血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.[结果]APS组小鼠的脾脏指数、血清及肝组织内SOD,GSH-PX活性均明显升高;APS和TG联用组小鼠脾脏指数、血清及肝组织内SOD,GSH-PX活性均明显升高;TG组小鼠肝组织内GSH-PX活性明显升高.[结论]单独使用APS或与TG联用均可提高小鼠抗氧化物酶活性,增加免疫器官质量,提示单独使用APS或与TG联用均具有较好的抗衰老作用.  相似文献   

13.
报道5Gy60Coγ射线照射后1、3、5、8d对小鼠心、脑、肝组织中LPO含量和SOD活力的影响,以及小鼠受照射后,立即由其腹腔注射外源性SOD,观察在上述4个时间点3种组织中LPO含量改变情况。结果表明:小鼠受照后,其肝脏中LPO含量最早发生变化,而心、脑LPO含量在照后第8天才出现明显改变。同时上述组织中的SOD活力,与对照组相比也明显下降(P<0.01)。注入SOD后,照后不同时间测定LPO含量、SOD活力与对照组相比,分别降低和升高,说明SOD酶具有明显的抗辐射作用。  相似文献   

14.
急性肺损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察大鼠急性损伤局部与主要器官质过氧化发迹方法:用静注射油酸的 制大鼠急性肺损伤模型。实验分对照组和油酸组,观察肺大体变化;取支气管-肺泡灌洋行 、血浆,不则定蛋白质及丙二醛含量;取心,肺,肝,肾组织测MDA及SOD。  相似文献   

15.
摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸(N-acetylcysteine,NAC)短期治疗(4周)后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠(D组,n=8)每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗(D T组,n=8),正常对照组(C组,n=8)同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。  相似文献   

16.
内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
大鼠内毒素休克30min,心、肺、肠组织MDA较对照明显升高(P<0.05),心、肝、肾、肠组织SOD呈代偿性升高(P<0.05),但肺组织SOD明显抑制(P<0.05)。休克后2h,心、肝、肾、肺、肠组织MDA显著升高(P<0.05~0.001),此时除肝、肾组织SOD仍代偿性升高外,心、肺、肠组织SOD呈抑制状态。休克后4h,5个测定生命器官组织MDA升高更甚(P<0.01~0.001),而SOD均呈明显抑制(P<0.05~0.01)。结果表明内毒素休克时氧自由基介导的脂质过氧化反应导致了各生命器官的组织损伤,其中以心、肺、肠器官发生最早,组织内源性SOD活力在休克后期明显受抑。  相似文献   

17.
检测胆源性感染性休克兔模型血中脂质过氧化物(LPO)和抗氧化物维生素 E(VE),超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,测定主要脏器功能指标和肝脏组织学变化。发现随休克的发生发展和肝脏病理改变的加重,LPO 上升,VE,SOD,GSH-PX 不同程度下降(P<0.05),与脏器损害明显相关(P 均<0.01)。证实脂质过氧化反应增强和抗氧化作用减弱在本模型发病过程中起重要作用。提示 LPO 及 VE,SOD,GSH-PX 的动态变化能准确反映病情。  相似文献   

18.
目的:观察枸杞多糖(LBP)对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响。方法:选雄性昆明小鼠116只。分组观察LBP对小鼠免疫器官重量,腹腔巨噬细胞吞噬率、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性的影响。结果:灌服不同剂量LBP组小鼠的胸腺、脾脏指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性等均高于力竭游泳运动组(P〈0.05,P〈0.01)。结论:LBP可以增强力竭游泳运动小鼠的免疫功能。  相似文献   

19.
目的观察1、6-二磷酸果糖(FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应.方法18只家兔分为三组(n=6),采用Lamson休克模型,休克90 min,再灌注90 min,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNF α、ICAM-1水平.小肠末段组织作电镜切片.结果再灌注90 min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、IcAM-1水平显著低于对照组(P<0.05);DOD水平显著高于对照组(P<0.05).结论FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应.  相似文献   

20.
目的 研究槟榔多酚的抗高原缺氧活性以及在高原缺氧条件下对大鼠各组织的保护作用。方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为6组:平原组、高原组、高原+红景天组、高原+槟榔多酚低剂量组(400 mg/kg)、高原+槟榔多酚中剂量组(800 mg/kg)、高原+槟榔多酚高剂量组(1600 mg/kg),6只/组。各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,连续5 d缺氧暴露。取各组大鼠腹主动脉血,测定其动脉血气;完整摘取各组大鼠肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织,HE染色观察期病理变化;使用试剂盒测定肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织中SOD活力、MDA含量和GSH含量;并使用蛋白质芯片技术,测定血清中差异性表达的炎症因子。结果 与平原组相比,高原组大鼠血氧饱和度明显降低,肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织均出现不同程度的损伤,肝、肺组织MDA含量升高,肝、肺、心肌及脑组织中SOD活力降低,肝、肺和心肌组织GSH含量降低,血清中炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平升高(P<0.05)。预防给药红景天及槟榔多酚后,缺氧大鼠的血氧饱和度显著增加(P<0.05),HE染色结果显示各脏器的损伤得到不同程度的缓解,主要组织中MDA含量降低、SOD活力升高、GSH含量升高,血清中差异性表达的炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平明显降低(P<0.05)。结论 槟榔多酚具有抗高原缺氧的活性,并对急进高原大鼠的各脏器具有保护作用,可能是通过提升机体抗氧化能力,减轻机体炎症反应来发挥其抗高原缺氧活性。  相似文献   

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