缺血缺氧时新生大鼠脑微血管基膜细胞外基质与脑细胞线粒体钙的变化

本文用６０ 只新生大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组。对每组中的４ 例大脑用抗Ⅳ型胶原抗体和抗层粘连蛋白抗体进行免疫组织化学反应;每组中的８ 例测定脑细胞线粒体钙浓度。用方差分析Ｓｔｕ ｄｅｎ Ｎｅｗ ｍ ｅｎ Ｋｅｕｌｓ 法检验所得数值的差异显著性,Ｐ＜ ０．０５。缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组Ⅳ型胶原和层粘连蛋白阳性反应平均单位面积分别比两对照组者小;三个实验组阳性反应呈不连续线状的微血管数比两对照组者多;同时三个实验组阳性反应呈连续线状的微血管数比两对照组者少。三个实验组之间的阳性反应呈不连续线状的微血管数或呈连续线状的微血管数也都存在着显著性差异。缺血缺氧组脑细胞线粒体钙含量比两对照组者高,缺血缺氧后复氧２４ ｈ 组继续升高,复氧４８ ｈ 组的脑细胞线粒体钙含量却下降。缺血缺氧可导致新生脑细胞线粒体的钙离子增多,并可能激活细胞外的蛋白酶,溶解微血管的基膜成分－ Ⅳ型胶原和层粘连蛋白等,损伤血脑屏障,渗透性增高,发生脑水肿。如果能够及时给予合理的治疗和处理,则应该可以得到一定程度的恢复。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑内脂质过氧化物的变化

本文测定生后６－７天大鼠氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时脑组织内脂质过氧化物（ＬＰＯ）的动态变化，以及ＨＩＥ后吸不同浓度氧对脑组织（ＬＰＯ）的影响。结果显示，ＨＩＥ发生后２ｈ脑内ＬＰＯ即明显增高，１２ｈ达到高峰，２４ｈ后开始下降，到７２ｈ恢复正常。表明ＨＩＥ时脑内自由基产生增加，由其引发的脂质过氧化损伤主要发生在发病初期，特别是病后２４ｈ之内。ＨＩＥ大鼠吸入不同浓度Ｏ２后测定脑组织中ＬＰＯ变化，结果吸纯Ｏ     

缺氧缺血脑损伤线粒体钙的变化实验研究

目的　通过观察新生大白鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞线粒体钙的变化 ,进而探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (is chemia -hypoxiaencephalopathy ,HIE)发病机制。方法　 4 5只新生大白鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和复氧组。测定脑细胞线粒体钙的浓度。结果　缺氧缺血组的脑细胞线粒体钙的含量比对照组高 ,复氧组的却下降。方差分析Student-Newmen -Keuls法检验所得数据的差异显著性 ,P <0 .0 5。结论　缺氧缺血脑损伤导致新生鼠脑细胞线粒体钙离子增多 ,并可激活多种酶 ,导致一系列生化连锁反应 ,如果能及时治疗和处理可以得到恢复。     

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究

为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钙血症的分析

本文报告了２３例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＨＩＥ）合并低钙血症，临床具有ＨＩＥ表现又伴有面部和肢体不规则，不固定的节律性抽动、眼球凝视、震颤和有呼吸暂停及血钙下降等症状和体征。研究发现新生儿低钙血症的发生不取决于缺氧程度，而取决于缺氧的时间，２３例均使用区区糖酸钙治疗，结果表明及时补钙对新生儿存活质量有一定价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病并低钙血症63例

本文报道63例新生儿缺氧缺血性脑病并低钙血症,血清钙＜1.5μmol/L,17例,1.51～1.7μmol/L,28例,1.71～1.8μmol/L,18例,最低1例为1.13μmol/L,文章就其钙剂的应用讨论如下.     

血清钙、镁水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病中的意义

缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是新生儿期常见的疾病 ,它不仅严重威胁新生儿的生命健康 ,而且是我国伤残儿童重要病因之一。近年来许多试验证实 :钙、镁不仅在组织中具有重要的代谢和调节功能 ,而且对脑损伤也具有一定保护作用。为探讨ＨＩＥ患儿血清钙、镁水平变化的意义 ,本文对 3     

新生儿缺氧缺血性脑病血钠、钙钙变化及临床意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与血钠、血钙的关系变化临床意义。方法：分析了30例重度窒息新生儿血Na^ 、Cl^-、Ca^ 结果,18例合并HIE,12例无HIE。结果：30例均有低钙、低钠、低氯、但两组血钙相比差异显著（P＜0．01）,而血钠比较无统计学意义（P＞0．05）。结论：HIE患儿有明显的低钙血症,对HIE脑细胞损伤机制中,钙内流比钠离子在细胞内潴留更有意义,可为评价窒息合并HIE的可靠指标之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清钙浓度变化对后期智能发育的影响

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血清钙浓度变化对后期智能发育的影响 .方法　对 70例中度、重度HIE患儿在不同时期 (入院当天、生后第 7天 )测定血清钙浓度与生后 4、6、10、12个月患儿进行智能发育评价 ,并进行比较 .结果　中、重度HIE患儿入院当天的血清钙浓度低于对照组 (p <0 .0 5 ) ,重度低于中度组p <0 .0 5 ) ,在 10个月时的行为神经测定结果 (Gesell法 ) :血清钙浓度在生后 7天内恢复正常A组 4 1例中预后正常 36例 ( 87.8% ) ;血清钙浓度未恢复正常B组 2 9例中预后正常 17例 ( 5 8.6 % ) ,A组高于B组 (p <0 .0 1) .结论　病情越重 ,血清钙浓度越低 ;低钙血症持续时间越长 ,以后发生智能障碍机率越大 ;血钙浓度的变化对判断病情及脑损伤有参考价值 .     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钙血症的分析(附23例报告)

本文报告了23例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并低钙血症，临床具有NIE表现又伴有面部和肢体不规则、不固定的节律性抽动、眼球凝视、震颤和有呼吸暂停及血钙下降等症状和体征。研究发现新生儿低钙血症的发生不取决于缺氧程度，而取决于缺氧的时间。23例均使用葡萄糖酸钙治疗，结果表明及时补钙对提高新生儿存活质量有一定价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清钙、镁检测及临床意义的研究

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清钙、血清镁的变化。方法 检测35例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的血清钙、血清镁,并同时检测30例健康儿童作为对照组。结果 HIE患儿血清钙和血清镁均低于正常对照组(P均<0.05)。结论 HIE患儿存在低血钙和低血镁的改变,适当补钙和补铁对于治疗HIE可能会有一定意义。     

左手性硝基精氨酸尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防 …

目的：采用新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）模型，探讨药对ＨＩＥ脑损伤的防治作用。方法：制作ＨＩＥ模型，应用药物防治，取脑组织进行病理学检查及生化指标测定。结果：ＨＩＥ组脑组织钙、ＭＤＡ及水份含量明显高于假手术组，脑病理改变明显，且脑组织钙、ＭＤＡ与水份含量呈显著正相关关系。两用药组各项生化指标均明显低于ＨＩＥ组、脑病理改变明显改善。结论：左手性硝基精氨酸尼莫地平对新生大鼠ＨＩＥ有明显的防治作用，可     

新生儿缺氧缺血性脑病血清肌酸激酶及脑型同工酶的诊断价值

目的探讨血清肌酸激酶(CK)及其脑型同工酶(CK-BB)活性检测在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床应用价值。方法对我院2008年5月～2009年5月住院的30例HIE患儿和27例正常新生儿分别在生后24h内,第7天采集股静脉血,测定CK、CK-BB活性,并做对比分析。结果 (1)HIE组CK、CK-BB存在动态变化。(2)HIE组血清CK、CK-BB生后24h内即升高,并且随着病情加重而增高,明显高于对照组(P<0.01),生后第7天轻中度HIE组CK、CK-BB基本恢复正常,而重度组尽管明显降低,仍显著高于对照组(P<0.01)。结论 (1)HIE患儿在血清中CK、CK-BB水平与HIE严重程度密切相关,HIE程度越重其水平越高。血清CK、CK-BB是HIE患儿脑损伤的早期敏感指标,可作为HIE早期诊断及评估脑损伤严重程度的重要生化指标。(2)CK、CK-BB对估计HIE预后有一定帮助。     

新生鼠缺氧缺血性脑病时骨髓基质干细胞的生长特性

背景:骨髓基质干细胞用于缺氧缺血性脑病治疗,其生长特性是否稳定尚需观察.目的:探讨急性脑缺氧缺血新生大鼠骨髓基质干细胞移植后的生长状态及理化性质的改变.方法:结扎新生7 d Wistar大鼠双侧颈总动脉制成缺血模型,恢复2 h后,吸入体积分数8%O2、92%N2的混合气体制成缺氧缺血性脑病模型.分为轻度(缺氧1 h)、...     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

新生儿缺氧缺血性脑病血钠、血钙变化及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与血钠、血钙的关系变化及其临床意义.方法 分析了30例重度窒息新生儿血Na+、Cl-、Ca++结果,18例合并HIE,12例无HIE.结果 30例均有低钙、低钠、低氯,但两组血钙相比差异显著(p<0.01),而血钠比较无统计学意义(p>0.05).结论 HIE患儿有明显的低钙血症,对HIE脑细胞损伤机制中,钙内流比钠离子在细胞内潴留更有意义,可为评价窒息合并HIE的可靠指标之一.     

血液流变与新生儿缺氧缺血脑病的观察

新生儿缺血缺氧性脑病，是指在围产期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。为了从不同的角度对缺氧及脑损伤的严重程度，损伤性质，类型有一个尽可能深入全面的了解，我室从血液流变学的角度观察，为临床诊断和治疗提供依据。     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效与护理

目的应用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效与护理。方法将2005年1月～6月收治60例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿，进行随机分为两组，纳洛酮为治疗组30例，对照组30例，两组除进行相同综合常规治疗外，治疗组另给纳洛0．1mg／kg．d．以0．03～0．05mg／kg．h用输液泵控制速度静滴，连续用3～7天后，观察患儿临床症状的变化及进行NBAN评分。结果治疗组患儿临床症状及体征明显改善，进行NBAN评分明显提高，与对照组相比明显差异。结论加用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病取得满意疗效，现报道如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清钙浓度变化对后期智能发育的影响

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清钙浓度变化对后期智能发育的影响.方法对70例中度、重度HIE患儿在不同时期(入院当天、生后第7天)测定血清钙浓度与生后4、6、10、12个月患儿进行智能发育评价,并进行比较.结果中、重度HIE患儿入院当天的血清钙浓度低于对照组(p<0.05),重度低于中度组p<0.05),在10个月时的行为神经测定结果(Gesell法):血清钙浓度在生后7天内恢复正常A组41例中预后正常36例(87.8%);血清钙浓度未恢复正常B组29例中预后正常17例(58.6%),A组高于B组(p<0.01).结论病情越重,血清钙浓度越低;低钙血症持续时间越长,以后发生智能障碍机率越大;血钙浓度的变化对判断病情及脑损伤有参考价值.     

催产素减轻新生大鼠海马神经元缺氧缺血性损伤

目的:探讨催产素(oxytocin)对新生大鼠缺氧缺血性损伤后海马CA1区神经元的作用及机制。方法:采用氧糖剥夺(OGD)制备体外缺氧缺血模型,取8只7~10日龄新生大鼠的急性分离脑片(6~8片/只)随机分为4组,即对照组、OGD 20 min组、OGD 40 min组和OGD+oxytocin组,进行TO-PRO-3染色实验观察催产素对神经元的作用。另取20只新生大鼠脑片随机分为4组,分别是OGD组、OGD+oxytocin组、OGD+d VOT(催产素受体阻断剂)+oxytocin组和OGD+bicuculline(GABAA受体阻断剂)+oxytocin组,用全细胞膜片钳记录不同药物作用下海马神经元缺氧去极化的出现时间。结果:TO-PRO-3染色结果显示海马CA1区神经元死亡数量随着氧糖剥夺时间延长而增加,催产素能显著减少OGD所致的死亡神经元数目(P0.05)。全细胞膜片钳记录结果显示,催产素可使缺氧去极化时间显著延长;d VOT及bicuculline可以消除这种效应。结论:催产素能减轻新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤,其机制可能是通过结合催产素受体,增强抑制性神经传递,从而产生神经保护作用。