依达拉奉注射液对急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法 72例AMI患者被随机分为治疗组(n=37)与对照组(n=35)。观察2组再灌注心律失常发生率,测定治疗后2 h、24 h磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。结果 2组治疗后24 h CK-MB2、h、24 h cTnI均有显著性差异。结论在常规抗心肌缺血治疗基础上加用依达拉奉,可明显减轻再灌注损伤,改善AMI患者的生存率及预后。     

依达拉奉联合参麦注射液治疗心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察依达拉奉联合参麦注射液对急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的防治效果。方法选择AMI行静脉溶栓治疗的80例患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用尿激酶等常规治疗,观察组在对照组基础上给予参麦注射液和依达拉奉,比较2组患者治疗前后MDA、SOD含量变化、心律失常及病死率。结果治疗后观察组MDA明显低于治疗前及治疗后对照组,SOD明显高于治疗前及对照组治疗后(P<0.05);心律失常情况明显改善(P<0.05),病死率低于对照组。结论依达拉奉联合参麦注射液对防治AMI再灌注损伤疗效显著。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用,并将结果进行总结分析,为脑缺血再灌注的保护提供依据。方法选取60只大鼠为研究对象,将其随机分为对照组（生理盐水组）30只和实验组（依达拉奉组）30只,后再根据时间将两组其分为1、6、12h组,后将其制作为脑缺血再灌注模型,分别对其进行脑组织NO、NOS及SOD含量进行检测研究,同时对部分大鼠脑切片进行坏死程度统计,并将结果进行统计比较。结果经研究比较发现,1及6h时实验组NO低于对照组,P〈0．05,6hNO降至最低,但12h时回升;1及6h时实验组SOD高于对照组,但12h时低于对照组,P〈0．05;1及6h时实验组NOS低于对照组,P〈0．05;但12h时两组差异不大,P〉0．05。两组大鼠脑坏死程度比较,P〈0．05。结论从研究中可以看出,依达拉奉在脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究探讨。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉对体外循环（CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004～2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予依达拉奉。分别于术前（T1）及主动脉开放后2（T2）、6（T3）、12（T4），24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。MDA2组均较术前明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P〈0．05）。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性，减少MDA的产生，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。     

依达拉奉对肝移植术后再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肝移植患者肝功能恢复的影响。方法 2007年1月~2011年1月于本院施行异体原位肝移植手术、肾功正常的患者28例,随机分为2组,治疗组14例于肝移植术中门静脉开放前30 min予依达拉奉30 mg+生理盐水100 mL静脉滴注,术后每日静点上述剂量的依达拉奉2次/d,对照组14例则不使用依达拉奉。其余所有治疗2组均相同。定期监测肝功能,包括天门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL)。结果 2组患者手术前肝功能指标无明显差异,术后1 d AST,ALT及LDH急剧升高,但治疗组升高幅度明显低于对照组;术后3 d有所下降;至术后7 d大幅回落,但仍高于正常;术后胆红素水平亦升高,以术后1 d为著,手术后7 d趋于正常。依达拉奉组治疗后,其酶学指标及胆红素水平下降情况显著优于对照组。结论依达拉奉作为一种新型的氧自由基清除剂,能更快速的改善肝移植患者的肝功能,在肝移植术后肝功能的恢复治疗中,有很好的治疗价值。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮功能的影响

目的:观察依达拉奉用于大鼠脑缺血预处理对血管内皮的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠36只随机平均分入假手术组(N/A组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和依达拉奉预处理组(EP组),采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再通模型,EP组在建立模型前30min给予依达拉奉3mg/kg,N/A组和I/R组则给予生理盐水2mg/kg。分别于缺血前(T0)、缺血30min(T1)、缺血1h(T2)、缺血2h(T3)、再灌注30min(T4)、再灌注1h(T5)、再灌注6h(T6)及再灌注12h(T7)采血检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)浓度及血管性血友病因子(vWF)含量,T0和T7时点测循环内皮细胞(CEC)计数。结果:I/R组与EP组缺血后各检测指标均高于N/A组(P<0.05),与I/R组相比,EP组缺血后各时点MDA、NO、sTM浓度及vWF含量均显著降低(P<0.05),T7时点的CEC计数亦显著低于I/R组(P<0.05)。结论:依达拉奉预处理通过降低氧自由基水平能减轻大鼠脑缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤,有明显的血管内皮保护作用。     

依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法:通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果:小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用依达拉奉后能显著改善上述改变。结论:依达拉奉对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对深低温保存大鼠断肢再植后缺血再灌注损伤的影响

目的:观察依达拉奉对深低温保存大鼠断肢再植后出现缺血再灌注损伤时的保护作用。方法:实验于2006-04/11在山东省立医院手足外科低温医学实验室完成。①选取健康成年Wistar大鼠36只,随机分为对照组、冷冻组和依达拉奉组3组,每组12只。②对照组只显露股动静脉而不结扎,其他2组大鼠截断右后肢,对断肢进行深低温冷冻保存处理(自结扎股动静脉至深低温保存约2h)。③1个月后,将冷冻保存的断肢复温、灌洗液洗脱,依达拉奉组所用灌洗液中含依达拉奉0.5mg/kg,行自体肢体回植(自液氮中取出肢体至恢复血供约2h),恢复肢体血供4h后取材,骨骼肌丙二醛含量,超氧化物歧化酶活性以及线粒体ATP酶活性,测定胫前肌含水量,光镜观察各组骨骼肌肌组织的结构改变。结果:36只全部进入结果分析。①骨骼肌丙二醛含量:依达拉奉组低于冷冻组[(10.37±1.25),(15.36±1.28)μmol/g,P<0.01]。②骨骼肌ATP酶和超氧化物歧化酶活性:依达拉奉组高于冷冻组[(206.2±45.2),(72.7±32.5)μkat/g;(83.9±5.2),(70.5±8.0)mkat/g;P均<0.01]。③胫前肌湿/干质量比值:依达拉奉组低于冷冻组(4.89±0.82,6.38±0.63,P<0.01)。④光镜结果显示依达拉奉组骨骼肌损伤程度明显轻于冷冻组。结论:依达拉奉可以降低肢体再灌注后肌肉组织中的氧自由基水平,减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。     

黄芪注射液对急性心肌梗死静脉溶栓治疗再灌注损？…

探讨黄芪注射液对急性心肌梗死静脉溶栓治疗后再通及并发症的影响。方法：８２例ＡＭＩ患者随机分黄芪组（３８例）和对照组（４４例）。２组均以尿激酶（１００－１５０）＊１０＾４Ｕ常规溶栓治疗,黄芪组在溶栓治疗的同时静滴黄芪注射液６０ｍｌ加入５％葡萄糖（或生理盐水）２５０ｍｌ,每日１次,连用１０日后比较２组再通标准各项指标及并发症情况。结果：２组再通标准指标中,再灌注性心律失常发生率黄芪组为５５．５６％,明     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

益气化瘀汤对急性心肌梗死再灌注后心肌微血管保护作用的观察

目的:观察益气化瘀汤对急性心肌梗死(AM I)患者接受冠状动脉介入治疗(PC I)或溶栓治疗后心肌和微血管的保护作用和可能产生的机制。方法:选择97例成功实施PC I或溶栓治疗ST段抬高性AM I患者,按随机原则分为两组。常规药物治疗47例作为对照组,同时加服中药益气化瘀汤50例作为治疗组。发病后不同时间点观察多普勒二维超声心动图(2 DE)的室壁异常节段恢复率、左室舒张末期容积(LVEDV),左室射血分数(LVEF)改变及血中炎症介质的变化,并于180 d时与同位素心肌显象结果进行对照分析。结果:冠状动脉(冠脉)血管重建后:①治疗组30 d室壁异常运动节段恢复率和180 d时总恢复率均显著高于对照组。②冠脉重建术后30、50和180 d益气化瘀汤组室壁运动评分指数(WM S I)较对照组显著恢复。③与AM I发生24 h内比较,两组30 d LVEDV均增加,50 d治疗组趋向稳定,180 d时容积增加比率明显缩小。④30 d两组LVEF差异无显著性,50 d治疗组逐渐升高,180 d明显升高。⑤颈动脉超声检测颈动脉内径和血流速度,含服硝酸甘油后两组均增加,且治疗组增加更为明显。⑥两组血中一氧化氮(NO)10 d后均有升高,治疗组升高显著;内皮素(ET)、C反应蛋白(CRP)10 d均降低,但30 d治疗组降低更为明显。结论:益气化瘀汤能降低WM S I,提高LVEDV、LVEF和总恢复率,缩短室壁运动异常节段恢复时间并可显著降低血中CRP、ET,提高NO浓度。     

急性心肌梗死早期再灌注对心室肌易损性的电生理影响

目的 :根据急性心肌梗死 (AMI)早期再灌注心室易损性改变 ,探讨 AMI早期再灌注心律失常的机制。方法 :采用 S1 S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期 (VVP)、室颤阈 (VFT)、舒张阈 (DT)、有效不应期 (ERP)和强度间期曲线 (SIC)等电生理指标。结果 :AMI早期缺血对照组 VVP(47.6 5± 1 5 .94) ms,VFT(0 .2 9± 0 .1 7)μJ,DT(3.0 2± 0 .5 3) V,ERP(1 4 1 .73± 1 4 .98) m s;AMI早期再灌注组分别为 (85 .37± 2 0 .6 5 ) ms、(0 .1 6± 0 .1 3)μJ、(2 .2 5± 0 .48) V和 (1 1 2 .6 6± 1 3.6 1 ) ms;2组比较 :早期缺血再灌注后各指标与早期缺血对照组各指标间差异非常显著 (P均 <0 .0 1 ) ,表明 AMI再灌注后较缺血后 VVP延长 ,VFT下降 ,ERP缩短 ;AMI早期再灌注组 SIC下移。结论 :AMI早期再灌注室性心动过速和 (或 )心室颤动的产生与折返有关。     

中西药联合防治急性心肌梗死溶栓再灌注心律失常的临床研究

目的：探讨早期应用中药针剂葛根素和脉安定防治急性心肌梗死（AMI）再灌注心律失常的效果。方法：对102例AMI患者随机分为中西药治疗组和西药治疗对照组,每组51例。中药治疗组采用针剂葛根素和脉安定静滴,对照组用极化液静滴;溶栓和其它治疗2组相同,均采用常规方法。结果：中西药治疗组心律失常较对照组显著减少（P＜0．01）。综合评价中西药治疗组总有效率为96．1％,对照组为82．4％,2组有显著差异（P＜0．01）。结论：葛根素和脉安定对AMI再灌注心律失常有明显的防治效果。     

吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

亚低温疗法减少家兔再灌注急性心肌梗死范围的实验研究

目的　探讨亚低温对家兔缺血再灌注急性心肌梗死 (AMI)范围的影响。方法　 14只家兔随机分为亚低温组和常温组 ,结扎心脏冠状动脉前降支造成 AMI,4 5 min后松开结扎线 ,进行再灌注 2 h;动物的中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后 30 m in体温降到 35℃以下 ,此后保持在32～ 35℃ ;常温组体温维持在 38℃以上。再灌注结束后取出心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的质量。结果　亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和低于常温组〔(2 5 .8± 8.5 ) m V比 (37.7±6 .5 ) m V,P=0 .0 2 1〕。亚低温组梗死 3h的血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)活性改变明显低于常温组〔(2 6 4 6 .9± 12 2 7.3) U / L比 (4787.8± 1934.2 ) U / L ,P=0 .0 4 5〕。组织学检查显示亚低温组梗死心肌质量(0 .2 3± 0 .0 5 ) g明显低于常温组 (0 .4 2± 0 .16 ) g(P=0 .0 2 0 )。亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例 (0 .2 14±0 .0 4 4比 0 .35 7± 0 .0 6 6 ,P=0 .0 0 1)和占左室心肌质量的比例 (0 .0 4 1± 0 .0 10比 0 .0 71± 0 .0 2 7,P=0 .0 2 9)均小于常温组 ;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组 (0 .786± 0 .0 4 4比 0 .6 4 3± 0 .0 6 6 ,P<0 .0 0 1)。结论　亚低温可减小家兔缺     

黄芪注射液合静脉溶栓治疗急性心肌梗死后再灌注损伤的研究

目的:探讨中西医结合疗法对急性心肌梗死(AMI)再灌注后心功能的有效保护作用.方法:采取随机对照方法,将90例入选溶栓治疗的AMI患者分成治疗组和对照组.治疗组采用静脉溶栓配合静脉滴注黄芪注射液50 ml,每日1次,连续7 d;对照组单纯静脉溶栓.治疗前及治疗后7 d和14 d分别监测两组冠状动脉再通者超声心动图的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏排出量(SV)、心排出量(CO)、心脏指数(CI)及二尖瓣快速充血期和心房收缩期血流速度(E/A);随访6个月,观察心脏事件发生率.结果:治疗组血管再通率(80.0%)明显优于对照组(62.2%),P<0.05;治疗组再通后7 d和14 d心功能各指标改善明显优于治疗前(P<0.05或P<0.01),与对照组同期相比亦有明显改善(P均<0.05);而对照组7 d心功能改善与治疗前相比无明显差异(P均>0.05),14 d后则有明显改善(P均<0.05);6个月内心脏事件发生率治疗组均明显优于对照组(P均<0.05).结论:黄芪注射液可提高冠状动脉再通率,有效预防再灌注损伤,促进心功能的恢复,降低近期心脏事件的发生率.