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1.
目的:探讨股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirotation,PFNA)联合抗骨质疏松药物治疗老年不稳定型股骨转子间骨折的临床疗效。方法:将纳入研究的140例股骨转子间骨折患者随机分为联合治疗组和PFNA组。联合治疗组采用PFNA内固定术联合口服阿法骨化醇软胶囊、强骨胶囊及维生素D治疗,PFNA组单纯采用PFNA内固定治疗。观察住院时间、骨痂出现时间、骨折愈合时间及术后6个月时的Harris髋关节评分和骨密度。结果:2组患者住院时间及术后6个月Harris评分比较,组间差异均无统计学意义[(15.55±5.13)d,(16.04±5.44)d,t=0.805,P=0.611;(86.23±6.55)分,(85.14±6.06)分,t=1.006,P=0.239];与PFNA组相比,联合治疗组骨痂出现早,骨折愈合快,术后6个月时Ward三角、股骨颈及股骨大转子的骨密度更高[(29.38±4.67)d,(37.55±5.32)d,t=6.126,P=0.009;(3.11±1.14)月,(3.56±1.27)月,t=5.007,P=0.013;(0.877±0.024)g·cm-2,(0.648±0.012)g·cm-2,t=9.552,P=0.001;(1.011±0.064)g·cm-2,(0.802±0.018)g·cm-2,t=11.227,P=0.000;(0.882±0.035)g·cm-2,(0.686±0.023)g·cm-2,t=8.217,P=0.002]。结论:在PFNA内固定的基础上联合应用抗骨质疏松药物,可提高老年不稳定型股骨转子间骨折患者的骨密度,加快骨折愈合。  相似文献   

2.
目的:探讨强骨饮对假体周围骨溶解模型大鼠骨密度的影响及其作用机制。方法:选取30只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和强骨饮组,每组10只。空白组不进行造模;模型组和强骨饮组大鼠右侧股骨植入高密度聚乙烯颗粒和钛棒,制备聚乙烯颗粒诱导的假体周围骨溶解模型。造模手术3 d后,强骨饮组大鼠以制备好的强骨饮药液灌胃,每周3次,连续给药11周。空白组和模型组均不进行药物干预。造模后12周,取大鼠静脉血用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)水平,取右侧股骨进行骨密度检测,并以ELISA法测定股骨组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果:实验过程中各组大鼠日常行为无差别,精神状况良好,反应灵敏,体质量逐渐增加。模型组和强骨饮组大鼠术后1周切口愈合。实验全过程中各组均无大鼠死亡。3组大鼠血清TRACP5b水平比较,差异有统计学意义[(1.83±0.42)U·L~(-1),(2.40±0.43)U·L~(-1),(1.90±0.28)U·L~(-1),F=9.323,P=0.002]。模型组血清TRACP5b水平高于空白组和强骨饮组(P=0.001;P=0.002)。3组大鼠股骨骨密度比较,差异有统计学意义[(0.162±0.009)g·cm~(-2),(0.119±0.010)g·cm~(-2),(0.140±0.007)g·cm~(-2),F=74.323,P=0.000]。模型组股骨骨密度低于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。3组大鼠股骨组织中TNF-α水平比较,差异有统计学意义[(70.21±8.83)pg·mL~(-1),(175.32±14.95)pg·mL~(-1),(129.73±12.86)pg·mL~(-1),F=160.242,P=0.000]。模型组股骨组织TNF-α水平高于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。结论:强骨饮可以增加假体周围骨溶解模型大鼠的骨密度,其机制可能是通过减轻炎症反应,抑制破骨细胞活性,从而减少假体周围骨吸收。  相似文献   

3.
目的:观察补肾活血方对去卵巢大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法:将40只SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、补肾活血方组和尼尔雌醇组,每组10只。假手术组行开腹术但不摘除卵巢,其他3组行双侧卵巢切除术。术后假手术组和模型组大鼠以蒸馏水灌胃(每次3 m L,每天1次),补肾活血方组大鼠以补肾活血方汤剂灌胃(每次15 g·kg~(-1),每天1次),尼尔雌醇组大鼠以研细的尼尔雌醇片和生理盐水配制成的混悬液灌胃(每次0.6 g·kg~(-1),每周1次)。灌胃12周后从大鼠心脏取血,离心后吸取上层血清,置入冰箱保存待检。处死大鼠后,切取右侧股骨中段做标本,同时取大鼠腰椎,置入冰箱保存待检。采用ELISA法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PINP)、β-胶原降解产物(βisomer of C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)含量,并用双能X线骨密度测量仪检测腰椎骨密度。将冰冻切片做HE染色后,在显微镜下观察骨组织病理学改变。结果:1血清PINP、β-CTX含量。药物干预后各组大鼠血清PINP含量比较,差异有统计学意义(F=914.448,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清PINP含量低于模型组[(0.109±0.008)μg·m L~(-1),(0.252±0.006)μg·m L~(-1),q=-51.807,P=0.000];假手术组血清PINP含量与补肾活血方组[(0.163±0.006)μg·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.169±0.005)μg·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义[q=0.559,P=0.208;q=0.850,P=0.253];模型组血清PINP含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=32.248,P=0.000;q=29.957,P=0.000);补肾活血方组与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.290,P=0.317)。药物干预后各组大鼠血清β-CTX含量比较,差异有统计学意义(F=963.955,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清β-CTX含量低于模型组[(0.432±0.007)ng·m L~(-1),(0.766±0.005)ng·m L~(-1),q=-48.601,P=0.000];假手术组血清β-CTX含量与补肾活血方组[(0.482±0.006)ng·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.494±0.008)ng·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义(q=-0.172,P=0.215;q=0.980,P=0.322);模型组血清β-CTX含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=41.429,P=0.000;q=39.622,P=0.000);补肾活血方组血清β-CTX含量与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.808,P=0.790)。2腰椎骨密度。药物干预后各组大鼠腰椎骨密度比较,差异有统计学意义(F=419.969,P=0.000)。组间两两比较,假手术组腰椎骨密度高于模型组[(0.170±0.004)g·cm-2,(0.097±0.005)g·cm-2,q=35.198,P=0.000];假手术组腰椎骨密度与补肾活血方组[(0.127±0.005)g·cm-2]、尼尔雌醇组[(0.126±0.004)g·cm-2]比较,差异均无统计学意义(q=2.444,P=0.157;q=1.167,P=0.230);模型组腰椎骨密度低于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=~(-1)4.754,P=0.000;q=~(-1)4.031,P=0.000);补肾活血方组腰椎骨密度与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=0.723,P=0.474)。3骨组织形态。假手术组股骨骨小梁粗壮、饱满,壁厚,形态结构完整,排列紧密有序,呈网状,密度、面积正常,骨小梁间隙较小。模型组股骨骨小梁变细、变薄,有扭曲或断裂,骨小梁间隙增大。补肾活血方组和尼尔雌醇组股骨骨小梁较模型组明显增粗,排列尚整齐并连接成网,部分区域骨小梁间隙略增大。结论:补肾活血方能降低去卵巢大鼠血清PINP、β-CTX含量,提高骨密度,改善骨组织状况,但其具体作用机制尚不明确,有待进一步研究。  相似文献   

4.
目的:探讨强骨饮对骨质疏松性股骨颈骨折患者全髋关节置换术后骨代谢生化指标及骨密度的影响。方法:骨质疏松性股骨颈骨折患者50例,随机分为2组,每组25例;2组患者均进行全髋关节置换术,术后分别给予强骨饮和钙尔奇D片口服。分别于术前及术后3个月检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)含量及健侧股骨颈骨密度,并进行比较。结果:1骨代谢生化指标。术前2组患者血清BALP含量及TRACP5b含量比较,组间差异均无统计学意义[(70.60±3.34)单位·L-1,(71.00±2.47)单位·L-1,t=0.483,P=0.127;(5.56±1.27)单位·L-1,(5.60±1.32)单位·L-1,t=0.109,P=0.324]。术后3个月强骨饮组血清BALP含量高于钙尔奇D片组,血清TRACP5b含量低于钙尔奇D片组[(73.00±3.53)单位·L-1,(71.40±2.26)单位·L-1,t=2.502,P=0.024;(3.54±1.25)单位·L-1,(5.56±1.29)单位·L-1,t=5.622,P=0.009];强骨饮组血清BALP含量较术前升高(t=3.046,P=0.008),而血清TRACP5b含量较术前降低(t=5.745,P=0.007);钙尔奇D片组血清BALP含量及TRACP5b含量与术前比较,差异均无统计学意义(t=0.236,P=0.257;t=0.132,P=0.408)。2骨密度。术前强骨饮组健侧股骨颈骨密度与钙尔奇D片组比较,差异无统计学意义[(0.77±0.24)g·cm-2,(0.81±0.25)g·cm-2,t=0.547,P=0.352]。术后3个月强骨饮组健侧股骨颈骨密度高于钙尔奇D片组[(1.81±0.25)g·cm-2,(0.83±0.26)g·cm-2,t=13.776,P=0.004];强骨饮组健侧股骨颈骨密度较术前升高(t=2.426,P=0.032),而钙尔奇D片组健侧股骨颈骨密度与术前比较,差异无统计学意义(t=0.020,P=0.763)。结论:口服强骨饮能改善骨质疏松性股骨颈骨折患者全髋关节置换术后的骨代谢,提高骨密度。  相似文献   

5.
目的:观察口服强骨饮颗粒联合新编五禽戏锻炼及佩戴药穴腰带的中医综合疗法防治绝经后骨量减少的临床疗效及安全性。方法:从6家医院共纳入800例绝经后骨量减少患者,其中400例患者进行日光浴和饮食干预(常规治疗组),其余400例患者在此基础上采用口服强骨饮颗粒联合新编五禽戏锻炼及佩戴药穴腰带的中医综合治疗(中医综合治疗组),共治疗12个月。观察骨密度(bone mineral density,BMD)、血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N~(-1)terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(βcross~(-1)linked C~(-1)telopeptides of typeⅠcollagen,β~(-1)CTX)含量、疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分及不良事件发生率。结果:(1)BMD测定结果。治疗前后不同时间点腰椎BMD的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 974.342,P=0.000);治疗后中医综合治疗组腰椎BMD逐渐升高(F=1 482.684,P=0.000),常规治疗组腰椎BMD先升高然后降低(F=1 161.076,P=0.000)。2组患者腰椎BMD总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=2.939,P=0.087)。治疗前,2组患者腰椎BMD的差异无统计学意义[(0.775±0.046)g·cm~(~(-1)2),(0.777±0.049)g·cm~(~(-1)2),t=0.416,P=0.677];治疗6个月后和12个月后,中医综合治疗组的腰椎BMD均大于常规治疗组[(0.788±0.047)g·cm~(~(-1)2),(0.780±0.049)g·cm~(~(-1)2),t=~(~(-1)2).487,P=0.013;(0.789±0.048)g·cm~(~(-1)2),(0.778±0.049)g·cm~(~(-1)2),t=~(-1)3.039,P=0.002]。时间因素和分组因素存在交互效应(F=958.556,P=0.000)。治疗前后不同时间点股骨近端BMD的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=2 639.694,P=0.000);治疗后中医综合治疗组股骨近端BMD逐渐升高[(0.704±0.056)g·cm~(~(-1)2),(0.709±0.057)g·cm~(~(-1)2),(0.713±0.057)g·cm~(~(-1)2),F=5 515.964,P=0.000],常规治疗组股骨近端BMD逐渐降低[(0.707±0.054)g·cm~(~(-1)2),(0.706±0.054)g·cm~(~(-1)2),(0.706±0.054)g·cm~(~(-1)2),F=470.256,P=0.000]。2组患者股骨近端BMD总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=0.301,P=0.583)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=5 456.814,P=0.000)。(2)血清PⅠNP和β~(-1)CTX含量测定结果。治疗前后不同时间点血清PⅠNP含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=276.541,P=0.000);治疗后中医综合治疗组血清PⅠNP含量先降低后升高,常规治疗组血清PⅠNP含量逐渐降低。2组患者血清PⅠNP含量总体比较,组间差异有统计学意义,即存在分组效应(F=11.094,P=0.001);治疗前,2组患者血清PⅠNP含量的差异无统计学意义[(45.76±21.66)ng·m L~(-1)1,(45.34±19.95)ng·m L~(-1)1,t=~(-1)0.284,P=0.777];治疗6个月后和12个月后,中医综合治疗组的血清PⅠNP含量均高于常规治疗组[(43.58±20.67)ng·m L~(-1)1,(40.58±17.81)ng·m L~(-1)1,t=~(~(-1)2).052,P=0.040;(49.89±24.16)ng·m L~(-1)1,(38.83±17.09)ng·m L~(-1)1,t=~(-1)7.472,P=0.000)]。时间因素和分组因素存在交互效应(F=651.242,P=0.000)。治疗前后不同时间点血清β~(-1)CTX含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=316.946,P=0.000);治疗后中医综合治疗组血清β~(-1)CTX含量先降低后升高[(0.296±0.173)ng·m L~(-1)1,(0.227±0.137)ng·m L~(-1)1,(0.259±0.155)ng·m L~(-1)1,F=275.302,P=0.000],常规治疗组血清β~(-1)CTX含量逐渐降低[(0.287±0.158)ng·m L~(-1)1,(0.281±0.156)ng·m L~(-1)1,(0.273±0.151)ng·m L~(-1)1,F=992.78,P=0.000]。2组患者血清β~(-1)CTX含量总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=3.124,P=0.078)。治疗前和治疗12个月后,2组患者血清β~(-1)CTX含量的差异均无统计学意义(t=~(-1)0.880,P=0.379;t=1.257,P=0.209);治疗6个月后,中医综合治疗组血清β~(-1)CTX含量低于常规治疗组(t=5.233,P=0.000)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=247.222,P=0.000)。(3)疼痛VAS评分测定结果。治疗前和治疗12个月后,2组患者疼痛VAS评分比较,差异均无统计学意义[(2.40±0.69)分,(2.39±0.70)分,t=0.335,P=0.723;(2.38±0.68)分,(2.46±0.67)分,t=~(-1)1.696,P=0.090];2组患者治疗前的疼痛VAS评分与治疗12个月后相比,差异均无统计学意义(t=0.508,P=0.612;t=~(-1)1.540,P=0.124)。(4)不良事件观察结果。至试验结束时中医综合治疗组失访19例、未按照试验方案治疗28例,常规治疗组失访13例、未按照试验方案治疗9例,脱落和剔除均发生在治疗6个月后数据采集完成之后。2组均无患者死亡、发生严重疾病等严重不良事件。结论:口服强骨饮颗粒联合新编五禽戏锻炼及佩戴药穴腰带的中医综合疗法,能提高绝经后骨量减少患者血清中PⅠNP含量、降低β~(-1)CTX含量,从而增加患者的骨密度,而且安全性较高。  相似文献   

6.
目的:观察口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的临床疗效及安全性。方法:将符合要求的60例PMOP患者随机分为2组,每组30例,分别采用口服强骨饮联合碳酸钙D3片和口服阿仑膦酸钠维D3片联合碳酸钙D3片治疗。强骨饮,每日1剂,早晚各服用1次,每次200 mL;碳酸钙D3片,每日1次,每次600 mg;阿仑膦酸钠维D3片,每周1次,每次70 mg;均连续治疗24周。分别于治疗前和治疗结束后测定患者的骨密度和血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)及Ⅰ型胶原羧基端交联端肽(C-terminal cross-linked telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)含量。试验期间定期检测患者的肝肾功能。结果:共3例患者退出试验,强骨饮组2例因未按规定用药退出,阿仑膦酸钠组1例因突发外伤事件退出。治疗前2组患者的骨密度比较,差异无统计学意义[(0.67±0.02)g·cm~(-2),(0.66±0.03)g·cm~(-2),t=1.257,P=0.128];治疗结束后强骨饮组的骨密度较治疗前增高(t=-13.876,P=0.003);阿仑膦酸钠组的骨密度与治疗前相比,差异无统计学意义(t=-1.345,P=0.132);治疗结束后,强骨饮组的骨密度高于阿仑膦酸钠组[(0.75±0.03)g·cm~(-2),(0.68±0.02)g·cm~(-2),t=12.942,P=0.003]。治疗前2组患者的血清PⅠNP含量比较,差异无统计学意义[(46.54±4.80)ng·L~(-1),(45.86±3.44)ng·L~(-1),t=1.753,P=0.088];治疗结束后2组患者的血清PⅠNP含量均较治疗前降低(t=7.673,P=0.002;t=4.345,P=0.008),强骨饮组的血清PⅠNP含量低于阿仑膦酸钠组[(37.55±4.28)ng·L~(-1),(40.68±3.03)ng·L~(-1),t=-3.941,P=0.004]。治疗前2组患者的血清CTX-Ⅰ含量比较,差异无统计学意义[(0.56±0.09)ng·L~(-1),(0.58±0.04)ng·L~(-1),t=-1.146,P=0.097];治疗结束后2组患者的血清CTX-Ⅰ含量均较治疗前降低(t=4.443,P=0.000;t=2.876,P=0.002),强骨饮组的血清CTX-Ⅰ含量低于阿仑膦酸钠组[(0.48±0.06)ng·L~(-1),(0.53±0.03)ng·L~(-1),t=-3.031,P=0.000]。试验期间所有患者均未出现肝肾功能损害,强骨饮组与阿仑膦酸钠组各有1例出现恶心、腹胀症状,调整服药时间后症状缓解。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.000,P=1.000)。结论:口服强骨饮联合碳酸钙D3片可以降低PMOP患者的血清PⅠNP及CTX-Ⅰ含量,有助于增加患者的骨密度,且安全性较高。  相似文献   

7.
目的:观察骨疏康胶囊对去卵巢大鼠骨小梁的影响。方法:将120只6月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、骨疏康组和仙灵骨葆组,每组30只。除空白组外,其余3组大鼠均切除双侧卵巢进行骨质疏松造模。造模手术3 d后,骨疏康组、仙灵骨葆组分别以骨疏康胶囊(4.32 g·kg~(-1)·d~(-1))、仙灵骨葆胶囊(3 g·kg~(-1)·d~(-1))与蒸馏水配成的药液灌胃,空白组和模型组均以等量蒸馏水灌胃,共持续30 d。药物干预结束后处死大鼠,取双侧股骨制成HE染色切片,测定并比较各组大鼠的股骨骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨小梁面积百分数。结果:4组大鼠股骨骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁面积及骨小梁面积百分数比较,组间差异均有统计学意义[(118.74±8.93)μm,(52.00±6.49)μm,(107.00±9.02)μm,(85.00±4.38)μm,F=5.382,P=0.038;(258.37±78.48)μm,(564.19±135.83)μm,(301.37±89.54)μm,(426.48±98.32)μm,F=7.482,P=0.006;(648 092.35±11 353.46)μm2,(254 872.04±7 429.42)μm2,(589 435.58±10 374.58)μm2,(465 683.69±14 294.49)μm2,F=13.272,P=0.004;(0.49±0.02)%,(0.17±0.01)%,(0.41±0.03)%,(0.29±0.02)%,F=2.143,P=0.019]。模型组的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数均小于空白组(P=0.002;P=0.001;P=0.014),骨小梁间距大于空白组(P=0.014);骨疏康组和仙灵骨葆组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于模型组(P=0.025;P=0.017;P=0.019;P=0.042;P=0.015;P=0.022),骨小梁间距均小于模型组(P=0.019;P=0.019);骨疏康组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于仙灵骨葆组(P=0.003;P=0.001;P=0.017),骨小梁间距小于仙灵骨葆组(P=0.016)。结论:骨疏康胶囊能明显增大去卵巢大鼠骨组织的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数,减小骨小梁间距,其效果优于仙灵骨葆胶囊。  相似文献   

8.
目的:观察槲皮素对去卵巢大鼠血清骨钙素和股骨Ⅰ型胶原蛋白水平的影响。方法:将50只6月龄清洁级健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组、槲皮素高剂量组和槲皮素低剂量组,每组10只。假手术组大鼠开腹找到卵巢后即关闭腹腔,其余4组切除双侧卵巢。造模手术1周后,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,每天1次,每次4 m L;尼尔雌醇组按1.5 mg·kg-1以尼尔雌醇灌胃,每周1次;槲皮素高剂量组和槲皮素低剂量组分别按200 mg·kg-1和100 mg·kg-1以槲皮素灌胃,每天1次。3个月后以酶联免疫吸附测定法测定各组大鼠血清骨钙素水平,以Western Blot法测定股骨干骺端Ⅰ型胶原蛋白水平。结果:至药物干预结束时,模型组、尼尔雌醇组及槲皮素高剂量组各有1只大鼠死亡,槲皮素低剂量组2只大鼠死亡,死亡原因均为肺部感染。5组大鼠血清骨钙素水平比较,差异有统计学意义[(2.562±0.671)ng·m L-1,(5.763±0.612)ng·m L-1,(2.674±1.170)ng·m L-1,(2.722±1.063)ng·m L-1,(3.574±1.914)ng·m L-1,F=98.527,P=0.000]。假手术组、尼尔雌醇组、槲皮素高剂量组、槲皮素低剂量组血清骨钙素水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.005);槲皮素高剂量组与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(P=0.361);槲皮素低剂量组高于尼尔雌醇组(P=0.047);槲皮素低剂量组与槲皮素高剂组比较,差异无统计学意义(P=0.106)。5组大鼠股骨干骺端Ⅰ型胶原蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(2.718±0.362,1.492±0.228,2.624±0.296,2.497±0.274,1.713±0.327,F=10.726,P=0.000)。假手术组、尼尔雌醇组、槲皮素高剂量组股骨Ⅰ型胶原蛋白表达水平均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);槲皮素低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.056);槲皮素高剂量组与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(P=0.217);槲皮素低剂量组低于槲皮素高剂量组和尼尔雌醇组(P=0.000,P=0.000)。结论:槲皮素具有类雌激素样作用,可有效降低去卵巢大鼠的血清骨钙素水平、提高股骨Ⅰ型胶原蛋白水平,其作用效果与剂量有关。  相似文献   

9.
目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)干预大鼠椎间盘源性腰痛的效果及可能的作用机制。方法:将45只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组、ICA 100 mg·kg^-1组各10只,塞来昔布组5只。生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组、ICA 100 mg·kg^-1及塞来昔布组大鼠通过L4~5和L5~6椎间盘穿刺建立大鼠腰痛模型;假手术组仅显露椎间盘,不进行穿刺。自造模后第7天开始进行药物干预,至造模后第21天结束。ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组以ICA溶液进行灌胃(ICA溶于去离子水中),每天剂量分别为50 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1;塞来昔布组以塞来昔布胶囊进行灌胃(塞来昔布胶囊粉剂溶于去离子水中),每天100 mg·kg^-1;生理盐水组以生理盐水灌胃,每天100 mg·kg^-1;假手术组常规饲养,不进行干预。从各组随机选取5只大鼠,分别于造模前、造模后第7天、第14天、第21天、第28天、第35天进行足底机械性疼痛阈值检测。造模后第35天,足底疼痛阈值测定结束后处死假手术组、生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组的5只大鼠,以qRT-PCR法测定椎间盘组织中P物质(substance P,SP)mRNA和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)mRNA的含量。造模后第21天时,处死假手术组、生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组其余的5只大鼠,以ELISA法测定大鼠椎间盘组织中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化剂-1(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)含量。结果:①足底机械性疼痛阈值。时间因素和分组因素存在交互效应(F=17.971,P=0.001)。5组大鼠的足底机械性疼痛阈值总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=146.660,P=0.000)。造模前后不同时点间足底机械性疼痛阈值的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=118.057,P=0.000)。假手术组足底机械性疼痛阈值随时间未见明显变化,一直处于较高水平[(14.60±0.89)g,(14.79±0.47)g,(15.00±0.00)g,(15.00±0.00)g,(15.00±0.00)g,(15.00±0.00)g,F=0.836,P=0.537]。生理盐水组足底机械性疼痛阈值造模后明显降低,后期一直维持在较低水平[(14.67±0.74)g,(3.44±2.22)g,(3.19±1.37)g,(2.84±0.96)g,(3.92±1.36)g,(3.02±0.98)g,F=58.882,P=0.000]。ICA 50 mg·kg^-1组、ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组造模前后的足底机械性疼痛阈值变化趋势基本一致,造模后均先降低,药物干预开始后逐渐回升,药物干预结束后又逐渐降低[(15.00±0.00)g,(2.78±0.81)g,(4.64±1.67)g,(5.59±1.25)g,(8.52±1.63)g,(6.11±1.49)g,F=56.088,P=0.000;(14.66±0.76)g,(2.53±1.37)g,(10.65±2.69)g,(9.67±2.41)g,(10.67±2.04)g,(8.59±2.95)g,F=16.684,P=0.000;(15.00±0.00)g,(2.28±1.03)g,(12.09±1.28)g,(12.37±1.34)g,(6.71±2.89)g,(5.18±1.88)g,F=44.668,P=0.000]。造模后第7天时,ICA 50 mg·kg^-1组、ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值两两比较,组间差异均无统计学意义。造模后第14天时,ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值均高于ICA 50 mg·kg^-1组(P=0.001;P=0.000);ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值比较,差异无统计学意义。造模后第21天时,ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值均高于ICA 50 mg·kg^-1组(P=0.009;P=0.000);ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值比较,差异无统计学意义。造模后第28天时,ICA 100 mg·kg^-1组的足底机械性疼痛阈值高于塞来昔布组(P=0.049);ICA 50 mg·kg^-1组与ICA 100 mg·kg^-1组、塞来昔布组比较,组间差异均无统计学意义。造模后第35天时,ICA 50 mg·kg^-1组、ICA 100 mg·kg^-1组和塞来昔布组的足底机械性疼痛阈值两两比较,组间差异均无统计学意义。②椎间盘组织CINC-1含量。造模后第21天,假手术组、生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组及ICA 100 mg·kg^-1组大鼠椎间盘组织中CINC-1含量比较,差异有统计学意义[(534.2±142.6)pg·mL-1,(28 376.0±976.7)pg·mL-1,(21 866.0±1 536.0)pg·mL-1,(9 956.0±1 010.0)pg·mL-1,F=423.000,P=0.000]。生理盐水组的CINC-1含量高于假手术组、ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组(P=0.000;P=0.003;P=0.000);ICA 50 mg·kg^-1组的CINC-1含量高于ICA 100 mg·kg^-1组(P=0.000)。③椎间盘组织SP mRNA和CGRP mRNA含量。造模后第35天,假手术组、生理盐水组、ICA 50 mg·kg^-1组及ICA 100 mg·kg^-1组大鼠椎间盘组织中SP mRNA和CGRP mRNA含量比较,组间差异均有统计学意义(1.04±0.49,183.50±118.60,55.50±10.26,19.53±8.05,F=9.499,P=0.000;0.74±0.21,6.29±2.06,1.55±0.69,1.19±0.37,F=27.180,P=0.000)。生理盐水组的SP mRNA含量高于假手术组、ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组(P=0.008;P=0.042;P=0.015);ICA 50 mg·kg^-1组的SP m RNA含量高于ICA 100 mg·kg^-1组(P=0.000)。生理盐水组的CGRP m RNA含量高于假手术组、ICA 50 mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组(P=0. 000;P=0. 001;P=0. 000);ICA 50mg·kg^-1组和ICA 100 mg·kg^-1组的CGRP m RNA含量比较,差异无统计学意义。结论:ICA可有效缓解大鼠椎间盘源性腰痛,其镇痛效果与剂量有关,与同剂量的塞来昔布相比其镇痛效果持续时间更长,降低大鼠椎间盘组织中CINC-1的水平可能是其镇痛的作用机制之一。  相似文献   

10.
目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。  相似文献   

11.
《内经》是一部医学全书,它素被尊为"医书之祖",《内经》中的色诊学说,内容丰富,论述甚详,是望诊部分的中坚内容。通过对《内经》中色诊内容的整理,概述色诊内容,主要包括望色之神、望色之常、望色之异、五色主病、望色之位、望色之变等。  相似文献   

12.
长期以来,大凡认真研读过《黄帝内经》(以下简称《内经》)脏腑理论的中医学者,都会因文中既提"十二藏",又述"五藏六府",以及将一个不具备"藏而不泄"之"脏"功能的"心包"列于脏位。将无"满而不能实","传化物而不藏"之"腑"功能的"三焦"给以腑名,而时有困惑。近年来,随着糖尿病患者,胰腺癌患者及十二指肠球部溃疡等患者的大量涌现。胰腺和十二指肠作为脏腑功能的显现,越来越受到重视。笔者根据《内经》,关于脏与腑功能的界定标准,及现代解剖学,生化学所见,结合长期的临床实践之需求,提出了将人体"胰腺"取代无脏功能的"心包"以正其脏位。并将与胰腺有密切生理关系的十二指肠取代三焦,作为与胰腺相表里的腑。这样就将"五藏六府",正式升级为"六脏六腑"。即:肺与大肠、胰与十二指肠、心与小肠、脾与胃、肝与胆、肾与膀胱,以合《内经》"十二藏"之说。经过如此传承精华与守正创新,则可使《内经》的脏腑理论得以进一步完善。既符合了人体内客观真实的脏腑生理结构状况,而且对中医临床的脏腑辨证论治,提供了理论依据。  相似文献   

13.
本文分析了保健按摩的繁荣给推拿学发展所带来的利与弊,认为保健按摩的繁荣普及提高了全社会对推拿的认知度,扩大了推拿的社会影响力,"倒逼"医院设置推拿科室或推拿治疗项目,增加了就业平台,壮大了推拿队伍,但部分民众、医务工作者和政府管理部门人员对推拿不全面、不正确的认知观,导致愿意学习推拿和从事推拿专业工作的高素质人才减少,对部分推拿医务工作者自尊心、自信心、成就感、成功感和荣誉感等带来负面影响,并大大降低了推拿学科的严肃性,提出如何正确对待、界定保健按摩在推拿学科中的地位和作用是推拿学界无法回避的现实问题,必须认真加以正视和思考,否则将不利于推拿学科的健康发展。  相似文献   

14.
目的:系统研究中医五脏相关学说。方法:从发生学角度,结合《内经》、道家学说探讨中医五脏神识系统建立的理论与实践问题。结果:五脏神识系统是在胚胎时期的脑髓中,元神与脑髓共同作用、发生分化而形成的。元神分化出心神,再由心神分化出五神等各种神识元素;脑髓分化出心肾等五脏,五神、五脏分化完成后,五神入藏于五脏,从而形成了五脏神识系统。结论:脑为元神化生神识元素、脏腑之处所,心神为五脏神识系统的主宰。  相似文献   

15.
16.
邵丽 《内蒙古中医药》2014,(19):147-147
目的:预防与治疗因分娩女性婴儿导致情绪受到刺激,因而引起平衡、调节系统的崩溃,同时促发心理疾病、精神病及躯体病.方法:通过护士的语言、行为、表情、姿势等改变产妇的不良心理状态.结果:预防产后并发症的发生并促进机体的康复.  相似文献   

17.
本文就宋代太平惠民局的成立对宋代医药学发展的影响做了相关论述。认为太平惠民局的成立促进了《太平惠民和剂局方》的成书。制定了药物炮制规范,对当时医生诊疗疾病处方用药带来很大便利。但生产的成药也存在弊端,这也从一定程度上推动了新的医学流派的产生。  相似文献   

18.
失眠症为临床常见病症,且多与脾胃功能失调有关,在治疗上也常采取健脾、和胃、疏肝等法。本文就脾胃失调引起失眠的病因病机,调和脾胃的治法方药运用等方面作一阐述。  相似文献   

19.
海南青牛胆挥发油化学成分的研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
海南青牛胆 (TinosporahainanensisH .S .LoetZ .X .Li)系防己科青牛胆属植物 ,为一新种。民间用以治疗关节疼痛和筋骨损伤。主要含有甾酮类、生物碱等化合物。为探讨海南青牛胆中挥发油成分 ,对其藤茎进行了挥发油的研究 ,通过GC MS Computer进行测定分析 ,从中共鉴定出 2 0个化合物。1 材料及样品的制备原材料采集于海南省文昌市龙楼乡 ,经海南师范学院钟义教授鉴定为海南青牛胆 (TinosporahainanensisH .S .LoetZ .X .Li)。取该植物藤茎经切片、干燥 ,粉碎成…  相似文献   

20.
方证相对论研究的关键问题与思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
中医学以间接致思的思维方式探求人体生理、病理及防病治病规律,开展方证研究也应遵循中医学的本原思维模式。方随证出,因证变化而药物组成变化是方证对应的一般规律,称之为“方证相对论”。方证对应理论体系是非线性的、多维的、开放的复杂系统,其研究内容应体现当代医学最新成就。从中药分子水平开展方剂配伍规律研究,阐明方剂作用机理以求得方证的最佳对应和变化规律,应是方证研究深化的客观要求和关键所在。  相似文献   

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