心至宝注射液对大鼠实验性心肌缺血保护作用的研究

心力衰竭是多种病因导致的复杂的临床综合征,神经-体液过度激活、内皮功能失调等是心力衰竭的主要致病机制,心室重构是心室功能失调的病理基础,而心肌缺血是导致心室重构、心力衰竭的基本因素之一[1].笔者用异丙基肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察心至宝注射液对抗儿茶酚胺毒性和保护心肌组织的作用.     

心至宝注射液对大鼠实验性心肌缺血保护作用的研究

心力衰竭是多种病因导致的复杂的临床综合征，神经一体液过度激活、内皮功能失调等是心力衰竭的主要致病机制，心室重构是心室功能失调的病理基础。而心肌缺血是导致心室重构、心力衰竭的基本因素之一。笔者用异丙基肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型。通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察心至宝注射液对抗儿茶酚胺毒性和保护心肌组织的作用。     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌调节作用的实验研究

目的研究仙人救心片对充血性心力衰竭（CHF）大鼠神经内分泌的调节作用。方法采用结扎腹主动脉致压力负荷增加大鼠心力衰竭模型，用仙人救心片及对照药物治疗后，测定大鼠血浆和心肌AngⅡ含量、左室质量指数（LVMI）等指标。结果仙人救心片能显著降低大鼠血浆和心肌AngⅡ含量，降低LVMI。结论仙人救心片治疗CHF的机理之一可能与抑制心衰时神经内分泌的过度激活，逆转左室肥厚有关。     

神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的地位

慢性心力衰竭(慢性心衰)的心脏功能和结构变化的基本机制是心室重塑。交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心室重塑中起到了重要作用，其长期过度激活可加重心肌结构和功能损害，导致心脏病变自行进展和不断恶化。因此治疗慢性心衰的关键是阻断神经和内分泌细胞因子的过度激活，逆转心室重塑。现将神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的作用综述如下。     

中西医结合治疗小儿喘息性支气管炎的临床观察

喘息性支气管炎(喘支)是儿科常见病.研究表明,慢性呼吸道疾病有神经内分泌功能失调,表现为副交感神经亢进及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统功能减低.本研究通过观察小青龙汤和六君子汤交替使用治疗喘支及其对患儿血浆皮质醇水平的影响,初步探讨了中药治疗喘支的作用机制.     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭研究进展

芪苈强心胶囊是根据中医络病理论基础研发出的中药复方制剂,用于治疗慢性充血性心力衰竭,疗效较好。近年来大量临床观察与药理研究表明,芪苈强心胶囊在延缓慢性心力衰竭的进程中,具有改善心室重构、抑制神经内分泌的过度激活、保护血管内皮、控制能量代谢等作用。本文整理近年来相关文献,对上述药理作用机制进行综述,为临床用药提供参考。参考文献26篇。     

充血性心力衰竭的神经内分泌激素、细胞因子变化的研究进展

心力衰竭是一种综合征 ,是指由不同病因引起的心脏舒缩功能异常 ,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时 ,心脏泵出的血液达不到组织的要求或仅能在心室充盈压增高时满足代谢的需要 ,此时神经体液因子被激活参与代偿 ,形成具有血流动力学功能异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。因其具有循环充血的特征 ,故称为充血性心力衰竭(CHF)。CHF时存在神经内分泌激素、细胞因子变化 ,现将研究进展综述如下。1　CHF的神经内分泌激活和过代偿1 1　神经内分泌激活　Packer[1] 提出了神经内分泌对心衰的作用 ,KutzAM证实了神经内分泌的作用…     

中医药对慢性心衰神经内分泌系统影响的研究进展

结合临床治疗慢性心力衰竭应重视阻断神经内分泌的过度激活,从动物实验和临床研究两方面综述了中医药对慢性心衰时神经内分泌影响的近五年研究近况,为进一步的研究提供参考。     

西医联合黄芪保心汤治疗扩张型心肌病心力衰竭对患者心功能及神经内分泌因子的影响分析

目的:探讨西医联合黄芪保心汤对扩张型心肌病心力衰竭(简称心衰)患者心功能及神经内分泌因子的改善作用。方法:将我院86例患者随机分为例数均等的参照组和观察组,分别以西医常规疗法和此基础上加用黄芪保心汤治疗,统计两组心功能各项指标以及神经内分泌因子水平。结果:观察组心功能各项指标得以明显改善,神经内分泌因子水平均有明显下降,与参照组相比,差异具有统计学意义。结论:将西医联合黄芪保心汤用于扩张型心肌病心衰的临床治疗中,不仅可有效改善患者的心功能,还可强力抑制神经内分泌系统的过度激活,临床疗效甚佳,值得推广。     

强心胶囊对阿霉素诱导大鼠心衰模型神经内分泌功能的影响

目的:研究强心胶囊对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素制备CHF模型,进行血流动力学及病理形态学检测,采用放免法检测心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)和心钠素(ANP)含量。结果:强心胶囊能提高CHF模型大鼠+dp/dtmax-、dp/dt max和LVSP水平、降低LVEDP水平;减少心衰大鼠血浆AngⅡ、BLD含量和ANP含量。结论:强心胶囊可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭作用机制研究进展

慢性心力衰竭(慢性心衰)是心血管事件链中的关键环节,以中医脉络学说为指导研发的创新中药芪苈强心胶囊对慢性心衰具有良好疗效,研究表明该药能够增强心肌收缩力,利尿,抑制神经内分泌系统过度激活,抑制炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬,改善心肌能量代谢,促进血管新生,改善内皮功能,从而抑制心室重构,延缓慢性心衰进程。探讨芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的作用及机制,有利于从多靶点、多通道发挥该药治疗作用,同时为心血管事件链中其他难治性疾病提供更广阔的治疗思路,对提高中医药治疗心血管疾病具有重大的理论与临床意义。     

益气温阳和活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响。方法：将心功能Ⅲ-Ⅳ级，辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者49例随机分为治疗组（29例）和对照组（20例），治疗组采用益气温阳、活血利水法治疗，对照组服用开搏通。结果：两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、心房肽（ANP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平降低，组间比较差异无显著性（P＞0．05）；血小板α颗粒膜蛋白140（GMP－140）水平降低，效果优于对照组（P＜0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对心衰患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似，有可能改善心衰患者的心室重构；通过抑制血小板的活性，可能对防止血栓的形成及改善心衰的进程有利。     

强心合剂对前临床心力衰竭患者血流动力学及血浆N-末端脑钠肽前体水平的影响

目的观察强心合剂对前临床心力衰竭患者血流动力学及血浆N-末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)水平的影响。方法 60例前临床心力衰竭患者随机分为西药基础治疗组(对照组)和强心合剂治疗组(治疗组),观察2组临床疗效、射血分数、血浆NT-pro-BNP水平和无创血流动力学指标的变化。结果治疗后治疗组肾虚症状积分明显低于对照组,心排血量、每搏量、射血分数显著高于对照组,胸部液体含量、外周血管阻力、血浆NT-pro-BNP水平显著低于对照组。结论强心合剂可能通过加强前临床心力衰竭患者心脏的收缩功能、改善血流动力学(增加心排血量,提高射血分数)及调节神经体液因子(降低血浆NT-pro-BNP浓度),干预心室重构发生、发展,从而延缓心力衰竭的进程。     

心衰合剂对心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、心钠素和N终端脑钠素前体的影响

目的观察心衰合剂对心力衰竭（heartfailure,HF）患者血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、心钠素（alrialnatriureticpeptide,ANP）和N终端脑钠素前体（Nterminal pro—BNP,NT—pro BNP）的影响.方法59例HF患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）随机分为两组,在卡托普利治疗的同时治疗组加用心衰合剂,对照组加用五苓散,疗程均为2周。观察心衰合剂对患者血浆AngⅡ、ANP和Nt—pro BNP的影响。结果HF患者的血浆AngⅡ、ANP和Nt—proBNP随HF严重程度而呈递增趋势（P〈0．01）;治疗后两组血浆AngⅡ、ANP和Nt-pro BNP较治疗前均显著下降（P〈0．01）,两组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论心衰合剂对HF时神经内分泌过度激活有一定的干预作用：     

强心汤治疗阳虚水泛型冠心病慢性心力衰竭临床观察

目的 分析阳虚水泛型冠心病慢性心力衰竭患者采用强心汤治疗的临床效果.方法 回顾性分析收治的98例阳虚水泛型冠心病慢性心力衰竭患者临床资料(纳入时间:2017年9月—2019年9月),根据治疗方法将其分成2组,常规组(49例)患者采用鲁南欣康治疗,试验组(49例)患者采用强心汤联合鲁南欣康治疗,观察2组患者的临床治疗效果...     

强心合剂对心衰期扩张型心肌病患者心功能及血浆N-末端脑钠肽前体水平的影响

目的观察强心合剂对心力衰竭(心衰)期扩张型心肌病患者心功能、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、CA125、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 60例心衰期扩张型心肌病患者随机分为2组,对照组给予西药基础治疗,治疗组给予强心合剂治疗,观察2组治疗前后心超指标及血浆NT-proBNP、CA125、hs-CRP及TNF-α水平的变化。结果治疗后2组心排血量(CO)、每搏量(SV)、射血分数(EF)均显著升高(P均<0.05),血浆NT-proBNP、CA125、hs-CRP及TNF-α水平显著下降(P均<0.01),2组治疗后EF、NT-proBNP、CA125及TNF-α水平比较有显著性差异(P均<0.05)。结论强心合剂可能通过加强心衰期扩张型心肌病患者心脏的收缩功能、改善血流动力学(增加心排血量,提高射血分数)及调节神经体液细胞因子,干预扩张型心肌病患者心室重构发生、发展,延缓心衰进程。     

强心冲剂对心衰家兔模型心钠素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察中药复方制剂强心冲剂干预后心衰家兔模型心钠素（ANP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化，探讨该复方制剂对神经内分泌活性的影响。方法：采用腹主动脉缩窄术建立家兔心衰模型，予强心冲剂和地高辛灌胃给药，9日后颈动脉取血，检测并比较ANP、AngⅡ的活性。结果：心衰模型家兔ANP、AngⅡ活性显著升高，释放失衡，强心冲剂干预后可以纠正其失衡状态，明显降低ANP、AngⅡ水平。结论：强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态，改善神经内分泌激素的激活，防止心衰的进一步恶化。     

参麦注射液对心力衰竭患者血浆神经肽Y,内皮素和心钠？…

目的：探讨参麦注射液对心力衰竭患者神经内分泌的影响。方法：６０例心力衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,每组３０例,治疗组给予参麦注射液静脉滴注加西医综合疗法,对照组仅给西医综合治疗,观察用药前后心脏功能及血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）,内皮素（ＥＴ）和心钠素（ＡＮＰ）的变化。结果：治疗组临床显效率与总有明显高于对照组,心力衰竭患者血浆ＮＰＹ,ＥＴ和ＡＮＰ水平明显高于健康人,治疗后两组患者血浆ＮＰＹ,ＥＴ和     

卡托普利对充血性心力衰竭患者血浆心钠素的影响

目的 :进一步观察卡托普利治疗充血性心力衰竭 (CHF )的临床疗效及其对血浆心钠素的影响 ,并探讨其可能作用机制。方法 :将充血性心力衰竭患者 40例随机分为卡托普利组 2 0例 ,地高辛组 2 0例 ,观察临床疗效、NYHA心功能分级、心胸比例、血浆心钠素 (ANF)等指标。结果 :卡托普利组临床总有效率为 85 .0 % ,与地高辛组 (90 .0 % )无显著差异 (P>0 .0 5 )。两组 NYHA心功能分级均显著改善 (P<0 .0 0 1)。两组心胸比例均显著改善 (P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1)。卡托普利组和地高辛组血浆 A NF水平均显著下降 (P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1)。结论 :卡托普利具有治疗 CHF的临床疗效 ,该作用可能与纠正血浆 ANF水平的紊乱有关     

不同剂量重组人脑利钠肽治疗心力衰竭的研究

目的评价不同剂量冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗心力衰竭的疗效。方法将36例急性失代偿性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者随机分为小剂量组(n=20)和大剂量组(n=16)。按照1.5μg/kg的剂量静脉推注后,小剂量组以0.01μg/(kg.min)继续维持治疗24~48 h,大剂量组以0.015μg/(kg.min)维持治疗24~48 h。分析2组患者血浆NT-pro BNP水平、临床症状改善情况、出院时心功能分级、住院死亡率、住院时间、24 h尿量及不良反应。结果2组患者使用不同剂量新活素后,血浆NT-pro BNP都有明显降低,24 h尿量明显增加,且以大剂量组改善更为显著(P0.05),但2组患者整体症状改善情况、出院时NYHA分级、住院时间、住院死亡率均无显著性差异(P均0.05)。结论不同剂量的新活素对急性心力衰竭患者的NT-pro BNP2、4 h尿量的改善不同,但并不影响患者出院时NYHA分级、住院时间、住院死亡率及整体症状的改善。