强迫症患者静息态脑功能局部一致性研究

目的 通过静息态功能磁共振研究未用药强迫症患者基础状态下的自发脑活动特征,探讨强迫症静息状态下的脑神经功能改变.方法 采用功能磁共振成像技术(fMRI),检测静息状态下14例未用药强迫症患者(病例组)、以及14例性别、年龄、受教育程度与患者相匹配的对照(对照组)的自发脑功能活动,并对两组分别进行两比较.利用REST软件分析fMRI数据,计算其全脑Reho值,用SPM2软件进行两样本t检验(P＜0.0002).结果 与对照组相比,病例组在右额叶、右侧顶叶、右侧岛叶、左侧扣带回、左侧顶叶局部一致性显著增强(P＜0.0002,未校正;k≥10).结论 强迫症静息状态下局部脑区存在较高的神经元活动一致性,这些脑区可能在强迫症的发病机制发挥了重要的作用.     

躯体形式障碍的神经解剖学及神经影像学研究进展

躯体形式障碍(SD)的临床表现多样,关于本病的发病机制,生物化学、神经内分泌、神经免疫学等有不同的学说,但其确切病因及发病机制目前未完全阐明。各领域对SD发病机制的研究进程较为缓慢,且各种学说所阐述的机制也不完全相同或存在矛盾之处。近年来,脑功能性成像的发展为直观探讨SD的发病机制提供了可能,该文就神经影像学在SD的研究进展予以综述,以期为SD的病因学研究及临床分型提供帮助。     

注意力缺陷多动障碍的神经影像学研究进展

注意力缺陷多动障碍(ADHD)在学龄期儿童中较为常见,常以与年龄不相符的注意力不集中、日常过度活动和情绪冲动为特征,虽智力正常或接近正常,但给患儿的日常生活以及学习带来较多困难。近年来,ADHD的神经影像学研究发展迅速,如定量磁敏感成像(QSM)、扩散磁共振(dMRI)、合成磁共振(SyMRI)、动脉自旋标记(ASL)、磁共振波谱(MRS)、静息态磁共振(rs-fMRI)等技术可以为ADHD疾病的诊断提供影像学标志物。本文旨在对ADHD的神经影像学研究进行综述,探究ADHD患者潜在的神经病理学机制,帮助临床医生进行早期诊断、及时干预,以及判断患儿的预后情况。     

强迫症心理学机制及其认知功能研究进展

强迫症发病有明显的心理学基础,其大部分患者存在明显的强迫性人格特征。同时强迫症存在认知功能损害,其发病的心理学基础可能影响其认知功能。现将强迫症发病的心理学机制及认知功能研究进展综述如下。一、强迫症的心理学机制     

平山病的影像学及神经电生理的研究进展

平山病是一种散发的、青少年上肢远端肌萎缩,为良性自限性疾病,临床特征为隐袭起病的单侧前臂和手的肌肉无力和萎缩。自然位颈磁共振成像(MRI)可见低位颈髓萎缩变扁,屈颈位MRI显示颈髓前移、变扁,脊膜后可见月牙形略长T1和长T2异常信号及其内的流空信号,增强扫描强化明显。肌电图提示颈区肌肉神经源性损害。     

基于神经心理学的功能神经影像学研究进展

当前神经心理学以及认知神经科学用整体的系统方法论来观察人类认知的过程,其中对人脑的内在神经过程的探索,除了临床神经心理学测试等方法外,则需要利用声光电磁等物理技术及数学模型三维再建.该文综述了功能磁共振和事件相关电位在功能神经影像学的活体功能解剖学观察中的应用,尤其是两者结合同步研究技术.     

基于神经心理学的功能神经影像学研究进展

当前神经心理学以及认知神经科学用整体的系统方法论来观察人类认知的过程,其中对人脑的内在神经过程的探索,除了临床神经心理学测试等方法外,则需要利用“声光电磁”等物理技术及数学模型三维再建。该文综述了功能磁共振和事件相关电位在功能神经影像学的活体功能解剖学观察中的应用,尤其是两者结合同步研究技术。     

良恶性淋巴结鉴别的影像学研究进展

淋巴结是否转移对于癌症患者的肿瘤分期和治疗方案的选择极为重要。目前常用的影像学诊断方法仅依靠淋巴结的大小鉴别其良恶性的准确性不高,利用功能影像学方法鉴别淋巴结的良恶性是当今影像学研究的热点。现就扩散加权成像、超顺磁性氧化铁增强磁共振成像、CT灌注成像和氢质子波谱成像等功能成像评估淋巴结状态的研究现状及价值予以综述。     

强迫症的病因及治疗研究进展

强迫症是一种以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等症状为主要表现的一种神经症,患者深知这些观念、行为不合理,却无法控制或摆脱,因而焦虑和痛苦。国外流行病学调查研究显示全世界人口中的患病率约为2％～3％。强迫症的病因至今不明确,但多数研究认为它是和神经生化、遗传、精神应激以及心理因素等相关的一种心理障碍。多数研究显示,单纯给予药物治疗,其效果不佳,给予药物治疗的同时联合心理治疗,可取得较好效果。现对有关强迫症的病因研究及治疗现状进行综述。     

强迫症的磁共振波谱成像研究进展

强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)是以无法控制的强迫观念和/或强迫动作为主要表现神经症性精神障碍,患者深知这些强迫症状不合理、不必要,但却无法控制或摆脱,因而对患者的学习、工作及社会功能等方面带来损害。OCD是一种具有较高致残性的     

强迫症的遗传特性研究进展

目的　探讨强迫症遗传学的研究进展。方法　检索最近几年国内外有关强迫症遗传学研究成果的文献 ,对此进行复习和综述。结果　家系研究及双生子研究表明强迫症是一种遗传性疾病 ,隔离分析提出了某些遗传方式 ,许多候选基因的研究也得到了阳性结果。结论　强迫症存在一定的遗传倾向 ,且为一种异质性疾病 ,需要更进一步探索其具体的遗传机制 ,为临床提供有效的治疗措施     

强迫症患者脑内环路磁共振波谱成像研究

目的 应用磁共振波谱成像（MRS）研究首发强迫症患者脑内环路物质代谢,探讨其发病机制.方法 对20例首发强迫症患者及20例健康志愿者行常规磁共振及三维磁共振氢质子波谱（1H-MRS）检查,测量双侧前额叶、眶额叶、尾状核头部、前扣带回、丘脑的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）与肌酸（Cr）的比值,对两组之间各部位的比值分别进行两独立样本t检验.结果 首发强迫症组患者丘脑的Cho/Cr比值（1.37-0.11）明显高于对照组（1.17±0.09）,差异有统计学意义（P＜0.01）;而前额叶、眶额叶、尾状核头部、前扣带回的Cho/Cr比值与对照组间差异无统计学意义（P＞0.05）.首发强迫症患者尾状核头部、丘脑的NAA/Cr分别为（1.22±0.15）、（1.22±0.11）,明显低于对照组[分别为（1.47±0.17）、（1.35±0.11）],差异有统计学意义（P＜0.01）;前扣带回、眶额叶的NAA/Cr分别为（2.92±0.15）、（2.78±0.23）,均高于对照组[分别为（2.76±0.21）、（2.57±0.18）],差异有统计学意义（P＜0.01）;而前额叶未见明显变化（P＞0.05）.结论 首发强迫症患者皮质-纹状体-丘脑-皮质环路的功能存在障碍,该神经环路在强迫症发病机制中可能起着一定的作用.     

子痫前期病因及病理生理学若干研究进展

介绍了子痫前期的病因及病理生理学研究进展。目前认为子痫前期与多种因素有关,遗传是最简单的危险因素,母体与胎儿的关系均演变为"基因冲突"。胚胎滋养层细胞侵入性低下导致子宫螺旋动脉重铸不良是子痫前期的起始性病理变化,胎盘缺血缺氧及氧化应激导致大量的炎性因子——可溶性FMS样酪氨酸激酶、可溶性内皮素等被释放,引起母体血管内皮细胞的广泛损伤。血管内皮细胞损伤是导致子痫前期多系统损伤的病理基础,也是子痫前期病理变化从胎盘局部向全身扩散的重要载体。同时自然杀伤细胞激活异常与滋养层细胞的侵入不足也有着密切关系。     

强迫症的家庭适应性研究进展

强迫症是一种慢性致残性精神障碍,疾病给患者家庭带来沉重负担和功能损害,反之,患者家属对疾病的态度和应对方式、家属本身的精神状态及家庭功能等因素也对患者产生不同程度的影响。     

儿童强迫症药物治疗研究进展

强迫症是以无法控制的强迫观念和强迫行为为特征的神经质性障碍,常常影响个人生活,并对社会家庭有负面影响。儿童强迫症是一种常见的儿童情绪障碍,也是强迫症的一个亚型,由于其特殊的病因、临床表现、治疗和预后受到越来越多的关注。现对近年来国内外关于儿童强迫障碍药物治疗的研究方法及进展予以综述,以期指导临床用药。     

抽动障碍共患强迫症研究进展

<正>抽动障碍(tic disorders,TD)是起病于儿童或青少年时期的一种神经精神障碍性疾病,临床分为短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍和Tourette综合征(TS)。近年来研究发现,大约一半的TD患儿和80%以上的TS患儿共患至少一种躯体或精神疾病^[1],例如注意缺陷多动障碍(ADHD)、强迫障碍(OCD)、情绪障碍(ED)、睡眠障碍(SD)、学习困难(LD)、自伤行为(SIB)、品行障碍(CD)等。在各种共患疾病中,OCD日益受到关注,2018年的一篇系统评价提示TD共患OCD的概率为20.0%～61.5%,OCD共患TD的概率为1.74%～46.20%^[2],