外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

实验性急性高眼压对兔视网膜电图的影响

目的：检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化。方法：采用视电生理检测仪测定家兔实验前,30mmHg(1mmHg=0.133kPa),60mmHg,90mmHg和120mmHg前房高压灌注45min及恢复正常眼压4h的视网膜电图（Flash Electroretinogram FERG)和振荡电位（Oscillatory Potentials,OPs)。结果：对照组和30mmHg组视电生理检测在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45min后,b波和OPs波振幅下降,4h后恢复正常。90mmHg和120mmHg组在高压45min后,FERG波形消失。4h后有不同程度恢复。结论：随着实验性高眼压压力的升高,家兔视网膜功能损伤加重,恢复能力减弱。     

外源性GSH对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用

外源性ＧＳＨ对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用中国医科大学第一临床学院眼科白禹诗，关家秀沈阳医学院生理教研室龚丽霞中国医科大学预防医学系皮静波，孙贵范青光眼的临床表现十分复杂，其视神经损害的发病因素有多种。目前的大量研究提示氧化损伤是参与青光眼性视神经...     

瞬间性高眼压对视网膜功能的影响

目的：观察瞬间性高眼压对视网膜功能的影响。方法：以视网膜电图测定８只长尾伊文氏鼠１６眼在瞬间性高眼压不同的持续时间ａ波及ｂ波振幅的变化。结果：瞬间性高眼压持续的时间对视网膜电图ａ波及ｂ波振幅的变化具有显著的影响（ｐ＜０．０５）,尤其对ｂ波振幅变化的影响更为明显。结论：瞬间性高眼压持续的时间可影响视网膜功能的恢复。     

优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响

目的观察优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响及其对视功能的保护作用。方法18只兔,随机取一眼制作急性高眼压动物兔眼模型,造模眼随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组6眼,与18只正常眼对照。造模前1周及造模后3 d给予优视胶囊灌胃,于造模前、造模后第1小时、造模后第1、第3天测定F-ERG b波及OPs。结果造模后获得平均高于6.83 kPa并能持续3 d的高眼压,其不同程度地使造模眼F-ERG b波振幅下降并使OPs各子波峰潜时延迟、OPs总振幅下降,造模后第1小时与造模前比较各指标差异有显著性(P<0.05)。优视胶囊能缩短延迟了的OPs各子波峰潜时,并促进下降了的b波和OPs总振幅恢复,表现为造模3 d后高、低剂量组各指标与造模后第1小时比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01),而模型组的差异无显著性(P>0.05)。结论优视胶囊对急性高眼压兔眼视功能具有保护作用。     

小檗胺对兔急性高眼压视网膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨小檗胺(berbamine,BER)对急性高眼压下视网膜损伤的保护作用及其机制。方法 96只大耳白兔随机分6组:正常对照组,阴性对照组,阳性对照组(VER),BER A、B、C组,后5组建立兔缺血-再灌注损伤模型,术后分时段观察视网膜形态、厚度的变化,并测量视网膜细胞内Ca2+含量的变化。结果阳性对照组,BER A、B、C组视网膜早期水肿较轻,晚期视网膜内层厚度明显厚于阴性对照组,术后168h BER C组视网膜内层厚度为(104.82±0.87)μm、阳性对照组为(105.14±0.92)μm,与正常对照组(105.94±0.66)μm相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后0h视网膜细胞中Ca2+含量开始升高,随再灌注时间延长呈逐渐增高趋势。BER组随再灌注时间的延长及药物浓度的增加,细胞内Ca2+含量逐渐减少,至术后168h,BER C组Ca2+含量为(45.35±0.48)μg·g-1,与正常对照组(44.61±0.84)μg·g-1相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论视网膜细胞内Ca2+超载,参与了视网膜缺血-再灌注损伤,BER通过抑制Ca2+内流从而保护视网膜细胞,并呈浓度依赖性。     

脑神经生长素对急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑神经生长素对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法：健康成年新西兰大耳白兔３０只,随机分为５组,每组６只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组３只兔术后每日肌肉注射ＣＮＧ０．２ｍｌ,５组兔分别于制造模型眼后１、３、７、１５和３０天处死,应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２和ＴＧＦ－／β１,定量分析ＣＮＧ的药物疗效。结果：ＣＮＧ应用３天后,ｂｃｌ－２基因蛋白过表     

高眼压和青光眼的多焦视网膜电图表现

目的 评价多焦视网膜电图（MERG）在青光眼早期诊断中的价值。方法 测定28例35眼正常对照者、7例7眼高眼压者和11例14眼开角型青光眼者的全视野ERG最大反应及MERG。结果 青光眼和高眼压组的MERG一阶kernel反应P1波反应密度低于正常组,P1波峰时无明显延长,全视野ERG最大反应各组无显著差异。结论 MERG的一阶kernel反应在高眼压和青光眼均有改变。     

藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜节细胞的保护作用

青光眼的病理基础是在高眼压和（或）视网膜缺血的作用下，视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突数目不断减少。在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时，通常以RGC数目作为观察指标。我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型，通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变，探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用。     

活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用

目的观察活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜损伤后的保护作用及对脑源性神经营养因子（BDNF）表达变化的影响。方法 100只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、穿刺组10只、模型组40只及模型＋中药组40只。采用前房灌注生理盐水加压法升高眼压至66mmHg,制作急性高眼压模型。模型组分别于造模后1、3、7、14d处死动物,模型＋中药组在造模后即刻给予2mL活血化瘀方剂灌胃,每日2次,并分别在给药后1、3、7、14d处死动物。苏木精-伊红染色光镜下观察各组视网膜的形态学改变;荧光免疫组织化学法测定BDNF蛋白在视网膜组织中表达量的变化;实时定量逆转录聚合酶链反应（real-time PCR）法检测BDNF mRNA在视网膜组织中的表达。结果光镜下可见模型组造模后1d视网膜全层高度水肿,7~14d视网膜神经节细胞（RGCs）数目减少,视网膜萎缩变薄,模型＋中药组视网膜组织的病理损害程度较相应时间点模型组轻。荧光免疫组织化学染色可见急性高眼压后BDNF蛋白在视网膜组织中的表达在1d时达高峰,之后逐渐下降,其在模型＋中药组中的表达均高于相应时间点模型组（P〈0.05）。Real-time PCR半定量结果显示,高眼压后BDNF mRNA的表达变化趋势与荧光免疫组织化学染色结果一致,BDNF mRNA在模型＋中药组中的表达均高于相应时间点模型组（P〈0.05）。结论活血化瘀方剂对急性高眼压造成的视网膜损伤有保护作用,这种保护作用可能与其促进视网膜内源性BDNF的表达有关。     

眼调节对正视眼和不同类型近视眼眼压的影响

目的：探讨眼调节对正视眼和不同类型近视眼眼压的影响。

方法：描述性研究。纳入2018-01/04志愿者共88人,其中正视眼组28人28眼,近视眼组60人60眼,近视眼组根据屈光稳定情况分为稳定性近视组(近2a每年近视进展≤0.5D)34人34眼和进展性近视组(近2a每年近视进展>0.5D)26人26眼,根据近视程度分为低度近视组(-0.5D≤SE<-3D)17人17眼、中度近视组(-3D≤SE<-6D),28人28眼和高度近视组(SE≥-6D)15人15眼,采用回弹式眼压计对所有受试者分别在调节放松(0D)和诱导3D调节两种状态下进行眼压测量,并对各组调节前后的眼压值进行统计分析。

结果：非调节状态下,正视组(16.54±2.12mmHg)、稳定性近视组(17.15±2.23mmHg)、进展性近视组(16.88±2.37mmHg)间眼压无差异(P>0.05); 正视组、低度近视组(16.41±2.21mmHg)、中度近视组(17.11±2.27mmHg)、高度近视组(17.60±2.35mmHg)间眼压无差异(P>0.05); 诱导3D调节后,进展性近视组和高度近视组眼压变化量明显上升(P<0.05),正视组、稳定性近视组、低度近视组、中度近视组眼压变化量下降不明显(P>0.05)。

结论：眼调节可引起进展性近视眼或高度近视眼患者眼压升高; 眼调节诱导的眼压升高可能和成年人近视持续性发展有关。     

选择性激光小梁成形术对部分特殊类型高眼压患者的降压效果

目的:探讨选择性激光小梁成形术(selective laser trabecu-loplasty,SLT)对部分特殊类型眼压升高患者的降眼压效果。这些患者不适宜或者不接受抗青光眼手术治疗。方法:临床观察10例高眼压患者,其中硅油取出后无晶状体高眼压1例,青光眼术后3例(其中1例在阿塞拜疆行二次抗青光眼手术),未确诊青光眼的高眼压症3例,硅油充填术后1例,绝对期青光眼2例(其中开角1例,闭角1例),根据眼压范围行Nd:YAG激光SLT治疗(选择上方或下方180°范围内治疗,原发性闭角型青光眼行激光周边虹膜成形术和激光周边虹膜切除术后眼压>21mmHg的再行选择性激光小梁成形术)。结果:SLT10眼术前平均眼压28.9±5.4mmHg(眼压22～40mmHg);术后1d;1wk;1,6mo眼压分别为21.6±6.5mmHg,24.3±6.01mmHg,22.2±63mmHg,21.4±5.2mmHg。SLT术后6mo不用药物眼压≤21mmHg有6眼;部分患者需要重复治疗,全部患者加用1种降眼压药物眼压≤21mmHg,未出现明显的前房炎症反应,少部分患者在治疗时有轻微的疼痛及不适感。结论:SLT对于不适宜抗青光眼手术治疗的一些特殊类型的高眼压患者,是安全有效、费用低廉的可供选择的降眼压方法。     

准分子激光原位角膜磨镶术中负压吸引兔眼视网膜基因谱的表达变化

目的 应用基因芯片技术研究负压吸引后兔视网膜的基因表达谱,探讨负压吸引引起RGCs凋亡可能的分子学机制.方法 12只健康新西兰大耳白兔随机分为实验对照组和负压吸引3min组.负压吸引3min组分别于术后即刻(0 d)、7d和10 d处死,取视网膜组织提取总RNA,利用Agilent公司兔单标芯片检测视网膜组织的基因表达谱,并分析差异表达基因.结果 负压吸引3min术后即刻差异表达基因共704条.上调基因485条,下调基因219条,其中凋亡相关基因共筛选出6条,上调5条,下调1条,上调表达较高的基因是CRYAA、CRYAB和TLR3,下调表达较高的基因是KRT18.负压吸引3min术后7d差异表达基因共482条.上调基因178条,下调基因304条,其中凋亡相关基因共筛选出4条,上调1条,下调3条,上调表达较高的基因是CRYAB,下调表达较高的基因是IL1 -BETA和IL1 R1.负压吸引3min术后10 d差异表达基因共402条.上调基因213条,下调基因189条,其中凋亡相关基因共筛选出6条,上调4条,下调2条,上调表达较高的基因是CRYAB、CRYBA3和CRYBB2,下调表达较高的基因是IL1 -BETA和IL1R1.在差异表达基因中除凋亡相关基因外还有能量代谢、物质转运、信号传导、发育、解毒抗氧化、免疫反应、细胞运动、细胞组织生物发生、分化和细胞黏附等相关基因.结论 负压吸引可使视网膜一些基因表达水平发生变化,其中基因差异倍数较高的基因多数对RG Cs凋亡起保护作用.     

复方卡波姆构建高眼压模型的视网膜形态学改变

目的：通过观察高眼压模型形态学改变,为复方卡波姆成功构建高眼压模型提供形态学证据。

方法：SD清洁级大鼠50只,用随机数字法随机分为实验组大鼠40只、空白组大鼠10只。通过前房注射10μL复方卡波姆溶液方式造模,实验组大鼠在模型成功后再次随机分为3组,各组在高眼压1、2、3wk时间点分别处死并取材部分大鼠模型,观察视网膜和视神经病理结构、超微结构变化。

结果：实验组模型在1、2、3wk时间点均出现高眼压的视神经、视网膜损伤。电镜下正常视神经轴索、髓鞘结构完整,无明显溶解情况; 高眼压下的视神经轴索消失,髓鞘排列紊乱,阶段性溶解或脱髓鞘变性,胶质细胞增生。光镜下正常视网膜各层结构分明,各层无明显水肿,未见炎症细胞; 高眼压下的视网膜细胞排列紊乱,外核层增厚,内、外丛状层增厚,内核层增厚,出现空泡状结构,节细胞数目减少,节细胞层和神经纤维层水肿,小胶质细胞增生,血管膜毛细血管扩张,出现炎症细胞。电镜下正常视网膜细胞器结构较为完整,无明显细胞增生,线粒体结构正常,膜盘结构较为完整; 高眼压下视网膜节细胞层小胶质细胞增生,节细胞结构模糊,细胞器结构消失; 细胞凋亡,线粒体肿胀,胞浆空泡变性,视细胞外节膜盘断裂或溶解; 并且损伤程度与高眼压时间呈正比。

结论：高眼压模型的视网膜、视神经形态学改变证明,复方卡波姆溶液前房注射构建高眼压模型成功。     

术前眼压、角膜厚度和高度近视术后视力的关系

目的:探讨高度近视患者术前眼压、中央角膜厚度与术后视力下降的密切关系。方法:对行准分子激光原位角膜磨镶术(laserinsitukaratomileusis,LASIK))、上皮下角膜磨镶术(laserepithelialkaratomileusis,LASEK)术后视力下降、屈光回退的高度近视眼患者90例,根据术前角膜厚度(cornealthickness,CT)眼压(intraocularpressure,IOP)值进行分组,分析术前眼压、角膜厚度和高度近视术后视力的关系。结果:术前角膜较厚,眼压较低,即CT/IOP比值大,术后裸眼视力较好,回退率越小;反之,术前角膜薄,眼压高,即CT/IOP值较小时,术后裸眼视力不稳定,回退率高。结论:LASIK、LASEK治疗高度或超高度近视有较好的疗效。为了使手术更安全,病例的选择、适应证的掌握尤为重要。     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视术后眼压分析

目的 探讨非接触眼压计测量准分子汐光屈光性角膜切削术治疗近视术后眼压变化及相关因素。方法 选取－１．５０Ｄ～１２．００Ｄ近视眼３２１例,按预矫正等值球镜屈光度分为２组：１组为－１．５０Ｄ～－６．００Ｄ１８３眼,２组－６．２５Ｄ～－１２．００Ｄ１３８眼,用非接触眼压计测量术前及术后１．６ｍｏ眼压眼压变化与角膜屈光度、厚度变化,年龄、基础眼压等因素的关系。结果 ２组术后１、６０ｍｏ眼压均明显低于术前（     

LASIK术中瞬时高眼压对视网膜超微结构影响的实验研究

目的探讨LASIK术中瞬时高眼压对兔视网膜超微结构的影响。方法32只健康新西兰大耳白兔随机分为正常对照组、实验对照组、负压吸引20s组和3min组。实验组于术后即刻,术后7d、4周和8周,在光镜和电镜下观察兔眼视网膜组织结构的变化。结果实验对照组与正常对照组相比,视神经和视网膜结构无改变。负压吸引20s组各时间点视神经和视网膜细胞改变轻微;3min组术后即刻至14d神经纤维和视网膜结构明显异常,至术后28d恢复正常。结论LASIK术中负压吸引致眼压急剧升高,可能会导致视网膜亚细胞结构的改变,但这种改变为可逆的,负压吸引持续时间越长改变越明显。     

Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜组织胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高眼压组、褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组,每组6只,后3组采用Trendelenburg卧位法建立高眼压模型,各组通过眼角膜滴注方法给药.正常对照组和高眼压组滴注10 μL生理盐水,褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组分别滴注10 μL 100 μmol·L-1褪黑素和NeuP11药物治疗,给药后休息2h,再次置于卧位45 min后每小时测1次眼压,共6次,观察1周,重复实验1次.实验末注射过量戊巴比妥钠处死大鼠,留取各组大鼠眼球常规组织学切片观察SD大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色观察视网膜GFAP的表达.结果 正常对照组眼压为(13.61±0.55) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),高眼压组眼压为(41.26±1.73)mmHg(P ＜0.01),即急性高眼压大鼠模型建立成功.与正常对照组相比,高眼压组大鼠视网膜水肿增厚,层次不清晰,GFAP表达呈强阳性.而褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组大鼠眼压较高眼压组显著降低,GFAP蛋白阳性表达明显减弱.结论 Neu-P11能够降低急性高眼压大鼠眼压,抑制视网膜组织胶质细胞的激活,降低GFAP表达,保护视网膜.     

双眼之间PASCAL动态轮廓眼压计眼压测量值的比较及OPA与眼压的关系

目的分析双眼之间PASCAL动态轮廓眼压计(dynamic contour tonometer,DCT)眼压(intraocular pressure,IOP)测量值的差异及眼脉动振幅(ocular pulse amplitude,OPA)与IOP的关系,探讨双眼DCT IOP差异形成的可能影响因素。方法 2007年4月至2008年2月就诊于我院的非青光眼患者147例(293眼)分别用DCT与GAT进行双眼IOP测量,同时记录OPA值,两种仪器的测量顺序随机确定,同一种眼压计均先测右眼,再测左眼。双眼之间IOP值及OPA的比较采用配对t检验,OPA值与DCT所测IOP值的相关性采用Spearman双变量相关分析。结果 129例(258眼)完成DCT测量,其左眼、右眼IOP值分别为(17.3±3.1)mmHg(1kPa=7.5mmHg)、(17.6±3.1)mmHg,差值(0.4±1.7)mmHg;左右眼OPA值分别为(2.2±0.9)mmHg、(2.4±0.9)mmHg,左眼均低于右眼,双眼之间DCT所测IOP值及OPA值差异均具有显著统计学意义(t=2.399,P=0.018;t=3.49,P=0.001);147例GAT测量中排除5例(9眼)双眼IOP差值大于4mmHg,其余284眼其左眼、右眼GAT所测IOP值分别为(16.2±3.5)mmHg、(16.1±3.4)mmHg,二者之间差异无统计学意义(t=-1.45,P=0.149)。PASCAL DCT所测得的左右眼OPA值与IOP值均呈弱相关(r=0.262,P=0.002;r=0.259,P=0.002)。结论 DCT所测得的IOP值及OPA值其右眼均高于左眼,且OPA与IOP呈弱相关关系,而GAT无这种表现。     

高度近视性黄斑裂孔玻璃体切割术后早期高眼压的药物治疗

目的：通过观察高度近视性黄斑裂孔不伴视网膜脱离患者行玻璃体切割术后早期发生高眼压应用降压药物的疗效,以明确单独或联合应用拉坦前列素滴眼液的降压效果。

方法：于我院行23G玻切联合C₃F₈注入的高度近视性黄斑裂孔不伴视网膜脱离患者188例205眼; 监测术后1wk内的眼压。当眼压介于22～29mmHg时设为A组,随机加用盐酸卡替洛尔滴眼液(A1组)或拉坦前列素滴眼液(A2组); 当介于30～39mmHg时设为B组,随机加用盐酸卡替洛尔滴眼液+酒石酸溴莫尼定滴眼液(B1组)或盐酸卡替洛尔滴眼液+拉坦前列腺素滴眼液(B2组); 当高及40mmHg及以上时,设为C组,20%甘露醇快速静脉滴注1次,并随机加用盐酸卡替洛尔滴眼液+酒石酸溴莫尼定滴眼液+布林佐胺滴眼液(C1组)或盐酸卡替洛尔滴眼液+酒石酸溴莫尼定滴眼液+拉坦前列腺素滴眼液(C2组)。连续观察3d,眼压降至21mmHg及以下时则视为有效,比较不同用药3d内的降压有效率、降压幅度及平均有效作用时间。

结果：符合研究标准的术后高眼压共89眼,发生于前3d共70眼(78.6%)。A组共31眼,A1组14眼,A2组17眼; 有效例数分别为5例(35.7%)、13例(76.5%),差异有统计学意义(χ²=5.24,P=0.03); 降压幅度分别为4.21±1.22mmHg(24%)、8.76±3.03mmHg(29.6%),差异有统计学意义(t=5.73,P<0.05); 平均有效作用时间分别为2.80±0.45、2.08±0.49d,差异有统计学意义(t=2.85,P=0.012)。B组共32眼,B1组17眼,B2组15眼,有效例数分别为9例(52.9%)、11例(73.3%),差异无统计学意义(χ²=1.40,P=0.30); 降压幅度分别为10.59±2.72mmHg(36.9%)、16.53±2.67mmHg(43.8%),差异有统计学意义(t=6.27,P<0.05); 平均有效作用时间分别为2.56±0.53、1.63±0.67d,差异有统计学意义(t=3.34,P=0.004)。C组共26眼,C1组14眼,C2组12眼,有效例数分别为9例(64.3%)、8例(66. 7%),差异无统计学意义(P=0.70); 降压幅度分别为22.00mmHg(51.0%)、31.45mmHg(59.3%),差异有统计学意义(t=18.35,P<0.05); 平均有效作用时间分别为2.63±0.52、1.80±0.63d,差异有统计学意义(t=2.97,P=0.009)。

结论：高度近视性黄斑裂孔玻璃体切割术后伴发高眼压的比率较高,一般发生在术后3d内,单独或联合应用拉坦前列素滴眼液可以有效降低眼压。