抗肝纤方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察以中药抗肝纤方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只雄性大鼠,随机分为4组:空白组,模型组,秋水仙碱组,抗肝纤方组,每组20只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3天1次,共12周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.试验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氮基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、Alb(白蛋白)、Glo(球蛋白),PCⅢ(Ⅲ型前胶原),Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co),LN(层连蛋白),HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果:抗肝纤方组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,抗肝纤方组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论:抗肝纤方对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞,减轻肝细胞变性坏死,抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

佛甲草对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察佛甲草提取液(SLT)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(Col,0.1mg/kg)、SLT低剂量组(SLT,4g/kg)、SLT高剂量组(8g/kg)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间灌服SLT(4,8g/kg)、Col(0.1mg/kg)进行干预,正常组和模型组灌服等体积生理盐水,连续9周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、一氧化氮(NO)含量以及抗超氧阴离子自由基(O2.-)活力;取固定部位肝组织做病理组织学检查,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果:SLT预防给药能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性和HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,升高NO含量及增强抗O2.-活力;病理组织学检查结果显示SLT组肝细胞结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论:SLT预防给药可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成。     

鳖甲抗纤方抗肝纤维化作用的实验研究

目的:研究鳖甲抗纤方防治肝纤维化的作用机理.方法:以猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠为实验对象,以鳖甲煎丸、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组作为阳性对照,空白组作为阴性对照.以大鼠血清ALT、ALB、A/G、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肝组织进行HE常规染色和VG特殊染色作为主要观察内容.结果:鳖甲抗纤方与模型组比较ALT、ALB、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均有显著性意义(P＜0.05),鳖甲抗纤方治疗组与鳖甲抗纤方预防组比较LN、Ⅳ-C有显著差异.结论:鳖甲抗纤方可抑制胶原合成,防治肝纤维化的作用好于鳖甲煎丸和秋水仙碱,而且其预防效果好于治疗效果.     

白花香莲解毒方对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1表达的影响

目的:探讨白花香莲解毒方抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、白花香莲解毒方组,采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型,采用自动生化仪检测各组血清ALT、AST、ALB,ELISA法检测血清HA、LN及PC-Ⅲ的含量,HE染色法观察肝脏病理学变化,免疫组化法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:白花香莲解毒方能降低血清ALT、AST水平,增加ALB含量,减少HA、LN及PC-Ⅲ含量,改善肝组织纤维化程度,下调肝组织中TGF-β1表达,与模型组、秋水仙碱组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白花香莲解毒方具有抗肝纤维化作用,其机制可能与干预TGF-β1表达有关。     

益肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化模型的影响

目的观察益肝胶囊对大鼠肝纤维化模型血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ胶原(Ⅳ.C)、层粘蛋白(LN)、羟脯氨酸(PLD)和肝指数的影响.方法:以CCL4皮下注射加营养不良和乙醇饮用,形成大鼠肝纤维化模型,以HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN、PLD的含量及实验大鼠组织形态学改变作为观察内容,随机将大鼠分为正常组、模型组、益肝胶囊大剂量组、益肝胶囊小剂量组、护肝胶囊组作对比分析.结果模型组血清HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN、PLD水平均显著高于空白对照组(P＜0.01),益肝胶囊大、小剂量组均可显著降低肝指数(P＜0.01);对肝脏组织切片的影响,益肝胶囊大、小剂量组与模型组相比可显著减轻肝纤维化及脂肪样变程度(P＜0.01);对血清学指标的影响,益肝胶囊大、小剂量组可显著降低HA、Ⅳ.C、LN、PLD含量,与模型组相比具有显著差异(P＜0.01),而PCⅢ的含量降低也有明显差异(P＜0.05).结论益肝胶囊具有明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用.     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠肝组织HGF表达的影响

目的:观察鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化模型大鼠肝组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,分析鳖甲煎丸抗肝纤维化的治疗作用并探讨其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎预防组、鳖甲煎治疗组,采用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型.各组于10周后随机取8只大鼠断头处死,取血清,检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);取肝组织,免疫组化染色,用图像分析法检测HGF.结果:各预防组、治疗组血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),但以鳖甲煎预防组、治疗组降低最为明显;各预防组、治疗组大鼠肝脏组织HGF均有表达(P＜0.01或P＜0.05),鳖甲煎预防组、治疗组比秋水仙碱组的表达更为明显.结论:鳖甲煎丸能够抑制肝脏纤维化病理改变,增加HGF的表达,具有明显的抗肝纤维化作用.     

电针对四氯化碳致肝纤维化大鼠模型的疗效及其机制探讨

目的 探讨电针抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用及其对松弛素(RLX)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、电针组.采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激.8周后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中RLX、TGF-β1的表达水平.结果 与模型组比较,电针能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P＜0.01),降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平(P＜0.01),降低肝组织中TGF-β1的活化水平(P＜0.01),同时上调RLX的水平(P＜0.01).结论 电针足三里和肝俞穴具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与降低肝组织中TGF-β1及上调RLX的水平有关.     

水红花子对免疫肝纤维化大鼠肝功能及血清肝纤维化标志物的影响

目的观察水红花子对免疫肝纤维化大鼠模型血清肝纤维化标志物的影响。方法 40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、水红花子组。除正常对照组外,其余各组均给予腹腔注射无菌猪血清,剂量为0.3mL/100g,每周2次,连续12周。模型对照组、正常对照组每日灌服蒸馏水1mL/100g;其余各组灌服相应药物。采用放射免疫的方法观察肝纤维化大鼠血清肝纤维化指标（HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ）的变化。结果与模型对照组比较,各治疗组血清学标志物均有不同程度改善,其中秋水仙碱组PCⅢ、HA、LN显著降低;水红花子组LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C显著降低。结论水红花子可有效降低肝纤维化血清学指标,其作用优于秋水仙碱。     

黄芪抗肝纤维化的实验研究

目的：观察黄芪抗大鼠肝纤维化作用,并对其抗肝纤维化机制进行初步探讨。方法：将雄性SD大鼠45只随机分为3组,模型组、黄芪组用40％CCl4花生油溶液造模,空白组用花生油皮下注射,9周后分别给盐水、黄芪煎剂、盐水1mL／100g体重灌胃,每日1次至21周。于第9周、21周分批处死大鼠,测定血HA、IVC、PCⅢ、LN、ALT,组织切片观察胶原纤维增生情况。结果：黄芪组治疗后大鼠血清脚、HA、IVC、PCⅢ、LN水平低于模型组,差异有显著性;黄芪组肝组织纤维化程度有明显改善。结论：黄芪有良好抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其保护肝细胞、抑制胶原合成并促进其降解有关。     

软肝宁抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化

目的:探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响.方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组,给予生理盐水.模型组,给予20％四氯化碳花生油溶液按10 mL·kg-1 sc,首剂加倍,注射1次/5 d,首次注射后,用生理盐水按10 mL·kg-1ig,1次/d,连续6周.秋水仙碱组(ig 0.1 mg· kg -1).软肝宁高、中、低剂量组(ig0.12,0.06,0.03 g·kg-1)按损伤模型组同法给予CCl4造模,然后给予软肝宁给药,1次/d,连续给药6周后检测大鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟辅氨酸(HYP),并观察大鼠肝组织常规病理改变.结果:软肝宁能改善肝纤维化大鼠的肝功能,具有剂量依赖性地使升高的血清ALT,AST水平降低(P＜0.05或P＜0.01),使降低的ALB水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);软肝宁高、中剂量可显著降低血清HA,LN,PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP(P＜0.05或P＜0.01);同时常规病理也提示,软肝宁中、高剂量组可明显减轻CCl4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度.结论:软肝宁对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

辨证施护喘证

喘证的一般护理注意调整病室环境、体位与休息、严密观察生命体征、饮食护理、情志护理;根据中医辨病与辨证相结合的方法,同病异护、异病同护,实施具有针对性、个性化的护理措施,保障治疗措施的实施,促进疾病康复。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

七情学说实验研究相关问题探讨

对近年来有关中医七情学说的实验研究现状进行了简要评述。指出实验研究对七情学说的创新和发展具有重要的意义，并着重对今后开展七情学说实验研究所要解决的关键问题以及七情学说实验研究所涉及的动物模型等问题进行了初步探讨。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.