黄芩苷体外抗流感病毒作用的研究

[目的]通过观察黄芩苷对甲型流感病毒(H1N1)感染人肺癌细胞株(A549细胞株)的作用,探讨其在体外抗甲型流感病毒的作用。[方法]通过细胞病变效应(CPE)观察黄芩苷对病毒致细胞病变作用的影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物对人肺癌细胞株A549的最大无毒浓度(TC0)和半数中毒浓度(TC50)。检测药物不同给药方式和作用时间的吸光度,比较各组抗病毒有效率,找出黄芩苷最佳抗病毒作用方式。采用Probit回归计算最佳作用方式时其对病毒感染的半数抑制浓度(IC50)以及治疗指数(TI)。[结果]在7.920~0.495 mg/L范围内的黄芩苷作用24~48 h,对流感病毒所致的细胞病变作用有明显的抑制作用,细胞存活率明显高于病毒感染组。其中,抗病毒生物合成组(Ⅲ)在给药后48 h,其抗病毒有效率最高,浓度为3.960 mg/L组的细胞存活率最高,抗病毒有效率达89.107%。计算该条件下黄芩苷IC50为1.399 mg/L,TI为22.608。[结论]黄芩苷在一定浓度下有抗病毒作用,主要是通过抑制病毒在感染的A459细胞内生物合成而发挥抗病毒作用。     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及相关机制

目的体外观察黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响及其可能机制。方法采用0、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L黄芩苷作用于A549细胞24、48、72 h,MTT法检测药物对A549细胞的抑制率;RT-PCR法检测1.22mg/L黄芩苷处理A549细胞24 h Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达情况。结果不同质量浓度的黄芩苷呈时间、剂量依赖性地抑制A549细胞的生长,1.22 mg/L黄芩苷作用A549细胞24 h后,Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高,Bcl-2 mRNA表达显著下降,Bcl-2/Bax比值显著降低(均P<0.01)。结论黄芩苷体外能诱导A549细胞凋亡,与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。     

升降散体外抗流感病毒A/PR8/34/H1N1株的作用研究

目的 研究升降散体外抗流感病毒A/PR8/34/H1N1株的作用。方法 以磷酸奥司他韦作为阳性对照药物,在狗肾细胞株水平上,测定流感病毒的病毒滴度,计算流感病毒的半数细胞培养感染剂量（TCID50）;测定阳性对照药和升降散的细胞毒性,得到药物的最大无毒浓度（TC0）和半数中毒浓度（TC50）;通过3种不同的给药方式体外观察升降散对甲型流感病毒PR8感染的细胞病变效应（CPE）的作用影响,采用CCK8法计算升降散对甲型流感病毒PR8感染的细胞存活率的影响,计算药物的抗病毒有效率（ER）;同时采用实时荧光定量PCR法在给药后12、24、48 h动态检测细胞内Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9凋亡相关因子的表达水平,探讨升降散抗病毒作用机制。结果 病毒滴度测定流感病毒PR8的TCID50为10-5.20;药物毒性测定得到磷酸奥司他韦和升降散的TC0分别为0.25、6.25 mg/mL,TC50分别为0.76、9.69 mg/mL;3种给药方式下的升降散组和磷酸奥司他韦组的细胞存活率高于病毒对照组（P <0.05）,在最大无毒浓度下升降散直接灭活抗流感病毒的ER为...     

疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H_1N_1感染的A549细胞凋亡的影响

目的:探讨疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H1N1感染的A549细胞凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌上皮细胞A549,甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后,以达菲为药物对照组,利用基因芯片技术通过KEGG pat hway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。研究疏风宣肺方与解表清里方凋亡信号通路中基因转录的变化;同时采用荧光定量PCR检测各组细胞中的肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)、Fas配体(Fas L)及天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3、-8、-9(Caspase-3、-8、-9)m RNA表达的变化;West er n bl ot t i ng法检测各组细胞中蛋白的变化。结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp8、Casp9、Fas、Fasl明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Casp8、Casp7、Fas、Fasl明显下调;q RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均显著升高(P0.01);与H1N1感染组比较,疏风宣肺组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P0.05),解表清里组Caspas e-3、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P0.05)。同时疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Wes t er n bl ot t i ng结果显示,H1N1感染组Fas、Fas L蛋白细胞较对照组显著升高(P0.05)。与H1N1感染组比较,2种方药的Fas、Fas L表达均显著降低(P0.05);q RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论:疏风宣肺方与解表清里方均可调控甲型流感病毒感染后的Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L表达,可对抗流感病毒感染后的细胞凋亡。     

鸦胆子油乳脂质纳米粒对A549细胞抑制作用的研究

目的探讨鸦胆子油乳脂质纳米粒对人非小细胞肺癌A549细胞株的抑制、凋亡作用及其机制。方法用MTT法检测设不同浓度实验组(30、60、90、120 mg/L)及不同作用时间(24、48、72 h)药物对细胞的抑制率;用流式细胞仪检测药物浓度60 mg/L作用24、48、72 h后实验组细胞的凋亡率;RTPCR检测Caspase-3 mRNA的表达。结果不同浓度、时间鸦胆子油乳脂质纳米粒对A549细胞增殖的影响:细胞增殖抑制率在一定剂量范围内随浓度的增加而增加,具有剂量依赖性,用相同浓度鸦胆子油乳脂质纳米粒(60 mg/L)干预A549人肺腺癌细胞24、48、72 h,抑制率在一定时间范围内随时间的延长而增加,具有时间依赖性。用相同浓度鸦胆子油乳脂质纳米粒(60 mg/L)干预A549人肺腺癌细胞24、48、72 h凋亡率分别是:48.67%±1.42,64.82%±1.46,68.25%±1.32。RT-PCR结果提示鸦胆子油乳脂质纳米粒上调了Caspase-3 mRNA的表达。结论鸦胆子油乳脂质纳米粒可以抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡,并呈时间-剂量关系,其机制可能与上调Caspase-3的表达有关。     

直立白薇苷C诱导肺癌A549细胞凋亡的作用机制

目的研究白薇诱导肺癌A549细胞凋亡的活性成分及其作用机制。方法以肺癌A549细胞为实验对象,通过硅胶柱层析等方法确定其活性成分,并利用比色法研究活性成分对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9的活性以及凋亡相关基因肿瘤坏死因子(TNF-α)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(BCL2)、Caspase-3和生存素(Survivin)的影响。结果分离获得1种能诱导肺癌A549细胞凋亡的活性成分,经鉴定为直立白薇苷C。它可显著抑制A549细胞增殖、诱导A549细胞凋亡。同时增强Caspase-3和Caspase-9的活性,上调TNF-α基因表达,下调BCL2、Caspase-3和Survivin等基因表达。结论直立白薇苷C可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与其调节Caspase家族因子活性有关。     

透骨草提取物对人肺癌A549细胞凋亡及其PUMA/Bcl-2/Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察透骨草提取物对人肺癌A549细胞PUMA(P53上调凋亡调空因子)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、Caspase-3(天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3)蛋白表达的影响,从凋亡诱导的角度探讨透骨草提取物抑制A549细胞增殖的作用机制。方法:将A549细胞分为实验组和对照组;吖啶橙染色观察透骨草提取物对A549细胞形态的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对A549细胞PUMA、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响。结果:吖啶橙染色结果显示,39.7 mg/L透骨草提取物处理的A549细胞皱缩,胞核固缩、呈边集,出现凋亡小体。免疫组化检测结果显示,39.7 mg/L透骨草提取物处理的A549细胞PUMA蛋白显著高于对照组(P0.05),而Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达显著低于对照组(P0.05)。结论:透骨草提取物对A549细胞具有凋亡诱导作用,机制与促进A549细胞PUMA蛋白表达、抑制Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关。     

远志皂苷元诱导肺癌A549细胞凋亡作用研究

目的:观察远志皂苷元诱导肺癌A549细胞凋亡作用,初步探讨其可能作用机制。方法:以肺癌A549细胞为实验对象,通过不同浓度的远志皂苷元(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理A549细胞,MTT观察细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞的凋亡率;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的活性;Real Time PCR检测凋亡相关基因TNF-α、Bcl-2、Caspase-3和Survivin的表达。结果:远志皂苷元可显著抑制A549细胞增殖(P0.05)、诱导A549细胞凋亡(P0.05)。同时增强Caspase-3和Caspase-9的活性,显著改变TNF-α、Bcl-2、Caspase-3和Survivin的基因表达(P0.05)。结论:远志皂苷元可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与其调节Caspase家族因子活性有关。     

防感煎剂抑制H1N1型流感病毒作用的体外实验研究

目的：研究防感煎剂对H1N1流感病毒的体外抑制作用。方法：MDCK细胞培养后接种H1N1流感病毒液100TCID50,再给予防感煎剂40mg/ml、20mg/ml、10mg/ml3个浓度观察细胞病变效应。防感煎剂不同浓度药物与病毒等量混合作用1~2h后,再加至MDCK细胞,加入MTT观察酶标仪490nm测吸光度值,计算病毒抑制率。结果：3种不同浓度的防感煎剂对H1N1侵染MDCK细胞都有一定的增殖抑制作用和直接灭杀作用。结论：防感煎剂对H1N1流感病毒侵染MDCK细胞具有一定的病毒抑制作用。     

射干止咳胶囊体内外抗甲型H1N1流感病毒作用初探

目的 初步探讨射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内外抗病毒作用。方法 通过细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)结合MTT法考察射干止咳胶囊体外抑制甲型H1N1流感病毒活性的作用;采用小鼠滴鼻法感染甲型H1N1流感病毒为模型,观察射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内抗病毒作用。结果 体外抗病毒试验结果显示,射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的最高抑制率为11.86%,提示在攻毒剂量为100TCID₅₀的条件下,射干止咳胶囊在体外对甲型H1N1流感病毒的抑制作用不明显。小鼠滴鼻感染5LD₅₀的甲型H1N1流感病毒,射干止咳胶囊低、中、高剂量组小鼠的死亡率分别为30%、10%、30%,死亡保护率达50%、70%、50%,平均生存天数分别为13 d、14 d、13 d,说明各给药组对攻毒小鼠具有较好的死亡保护作用。结论 射干止咳胶囊体外抗甲型H1N1流感病毒的作用不显著,但射干止咳胶囊各剂量组对甲型H1N1流感病毒攻毒致小鼠死亡却具有明显的保护作用。     

滨蒿总黄酮对H1N1流感病毒感染的A549细胞先天免疫信号通路的影响＊

目的 探讨滨蒿总黄酮（Total flavonoids from Artemisia scoparia Waldst. et Kit.，ASTF）对抗流感病毒作用及H1N1流感病毒感染的人肺癌A549细胞先天免疫反应过程中起调控作用。方法 定量检测H1N1流感病毒致犬肾上皮MDCK细胞病变（Cytopathic effect， CPE）作用；用TRIzol提取总RNA，RT-qPCR检测ASTF对流感病毒相关信号通路的抗病毒效果，并用流式微球技术（Cytometric bead array， CBA）和ELISA检测ASTF对H1N1流感病毒感染的A549细胞分泌炎性细胞因子的影响。结果 ASTF在体外对H1N1流感病毒有一定抑制作用，可降低H1N1感染的A549细胞先天免疫通路中的RIG-I、AKT、P38、PI3K、STING、PKR和Viperin mRNA表达水平及炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-17A的分泌。结论 ASTF通过抑制胞内先天免疫信号通路RLRs、PI3K/AKT、P38 MAPK发挥免疫调节和抗炎作用，从而达到抗流感的效果。     

Korean Scutellaria baicalensis water extract inhibits cell cycle G1/S transition by suppressing cyclin D1 expression and matrix-metalloproteinase-2 activity in human lung cancer cells

Aim of the study

Scutellaria baicalensis Georgi is a widely used medicinal herb in several Asian countries including Korea. The various medicinal properties attributed to Scutellaria baicalensis include anti-bacterial, anti-viral, anti-inflammatory and anti-cancer effects. The present study investigated the cytotoxicity of Scutellaria baicalensis water extract (SBWE) on A549 non-small-cell-lung cancer cells and the A549 expression of cyclin D1, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4) and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2), and the effects of SBWE on cell cycle progression, especially the G1/S phase, and on cell motility.

Materials and methods

SBWE cytotoxicity was assessed by a standard colorimetric assay utilizing 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and expression of cyclin D1 and CDK4 protein in SBWE-treated A549 cells was assessed by Western blot analysis. Flow cytometry analysis was performed to determine the effect of SBWE on A549 cell cycle progression. A549 cell MMP-2 activity was examined by zymography. Cell motility and migration was assessed by a scratch wound healing assay.

Results

SBWE was not cytotoxic. The production of Cyclin D1, CDK4 and MMP-2 activity were significantly decreased in a SBWE dose-dependent manner, with maximum inhibition occurring at SBWE concentrations of 250 μg/ml and 500 μg/ml. SBWE inhibited cell cycle progression in the G1/S phase and significantly inhibited the motility of A549 cells.

Conclusions

Cyclin D1 protein may be associated with MMP-2 activity and cell motility. Thus, SBWE promotes a strong protective effect against MMP-2 mediated metastasis and cell proliferation through the down-regulation of cyclin D1. SBWE may be a useful chemotherapeutic agent for lung cancer.     

外感清热解毒方抗呼吸道病毒活性的体外实验研究

目的:研究外感清热解毒方体外抗呼吸道病毒的活性。方法:体外培养MDCK、HEL和A549细胞,分别接种流感病毒H1N1、腺病毒AV1和呼吸道合胞病毒RSV1,给予外感清热方进行干预,以病毒唑作为对照。采用MTT法检测药物对细胞的毒性和对病毒的治疗指数,采用红细胞凝集实验和观察细胞病变(CPE)进行分析,研究该方抗呼吸道病毒活性。结果:外感清热方对H1N1的IC 50为0.028 mg/m L,TI为2.07。预防给药在0.01 mg/m L时红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够阻断H1N1病毒入侵,有预防作用。治疗给药在0.01 mg/m L时红细胞凝集实验为阴性,表明该方对病毒有治疗作用。直接杀伤实验该方能够降低病毒滴度1个梯度。在0.005 mg/m:时抗AV1红细胞凝集实验为阴性,表明该方能够抑制AV1。镜下观察CPE表明0.01 mg/m L以上浓度的中药能够抑制RSV1。结论:外感清热解毒方具有较好的抗H1N1、AV1和RSV1的活性,具有高效低毒的特点。     

槲皮素通过诱导铁死亡抑制A549细胞增殖的作用及机制研究

目的 基于铁死亡信号通路探究槲皮素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法 CCK-8法筛选槲皮素作用于A549细胞的实验浓度;平板克隆法检测槲皮素对A549细胞集落形成能力的影响;利用试剂盒检测槲皮素对A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平的影响;采用Western blotting检测槲皮素对A549细胞铁死亡相关蛋白及线粒体凋亡蛋白表达的影响;采用流式细胞仪检测槲皮素对A549细胞内线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)、脂质过氧化物水平及细胞凋亡的影响。联合铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)或ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(Nacetylcysteine,NAC)检测槲皮素对A549细胞内GSH水平及铁死亡相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,槲皮素显著抑制A549细胞存活率,且呈时间和剂量相关性(P<0.01);槲皮素呈剂量相关性地抑制A549细胞集落形成(P<0.01),显著降低A549细胞内GSH水平(P<0.01),上调细胞内mtROS及脂质过氧化物水平(P<0.05、0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01);显著促进铁死亡相关蛋白p53表达(P<0.05、0.01),并抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(recombinant glutathione peroxidase 4,GPX4)及胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白表达(P<0.01);显著促进线粒体凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、Caspase-9、细胞色素C(cytochrome C,CytC)和B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达(P<0.05、0.01),并抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。与槲皮素组比较,槲皮素+NAC组与槲皮素+Ferrostatin-1组均不同程度恢复槲皮素引起的细胞存活率下降(P<0.05、0.001),Ferrostatin-1可显著上调GPX4及SLC7A11蛋白表达水平(P<0.05),并回调GSH水平(P<0.05)。结论 槲皮素能够抑制A549细胞增殖并诱导铁死亡,进而导致细胞凋亡,具有诱导A549细胞铁死亡的生物学效应。     

Dual regulatory effect of plant extracts of Forsythia suspense on RANTES and MCP-1 secretion in influenza A virus-infected human bronchial epithelial cells

In this study, we investigated the effects of 95% ethanol (FS-t1), 50% ethanol (FS-t2) and water (FS-w) extracts of Forsythia suspense Vahl (Oleaceae) on the production of regulated on activation, normal T cell expressed and secreted (RANTES) and macrophage chemotactic protein-1 (MCP-1) by influenza A virus (H1N1)-infected human bronchial epithelial cell line A549. Virus infection evoked a markedly enhanced production of RANTES from basal 16 +/- 4 to 1307 +/- 294 pg/ml after 72 h inoculation. At the non-cytotoxic doses (20, 100 and 200 microg/ml), FS-t1, FS-t2 and FS-w exhibited a consistent inhibitory effect on virus-stimulated RANTES secretion in a dose-dependent manner wilh IC(50) of 42 +/- 6, 117 +/- 15 and 232 +/- 28 microg/ml, respectively. H1N1 also stimulated MCP-1 production in A549 cells, however to a less degree, from basal 133 +/- 21 to 391 +/- 98 pg/ml after 72 h viral inoculation. The effects of three extracts on MCP-1 secretion were more complex. FS-t1 displayed both positive and negative effect on virus-stimulated MCP-1 production dependent on the concentrations used. On the other hand, FS-t2 increased virus-induced MCP-1 secretion by 1.4-3.3 times while the third fraction FO-w increased by 2.6-3.7 times. These results suggested that Forsythia suspense consisted of both negative and positive regulatory components on RANTES and MCP-1 secretion in H1N1-infected A549 cells, respectively.     

复方龙芩草微乳提取液体外抗H1N1流感病毒的作用研究

[目的]考察生物相容性微乳及复方龙芩草微乳提取液体外抗H1N1流感病毒的效果。[方法]运用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测微乳和复方龙芩草微乳提取液对A549细胞的最大无毒浓度(TC_0)及半数抑制浓度(TC_(50)),采用细胞病变效应(CPE)法表示药物对病毒感染细胞的作用,MTT法检测细胞病变抑制率(ER)。采用Probit回归法计算受试药物在体外抗H1N1流感病毒的半数抑制浓度(IC_(50))和治疗指数(TI)。[结果]微乳在一定程度上抑制H1N1流感病毒对细胞的感染作用,IC_(50)为769.178 mg/L(以含微乳量计),TI为9.078;复方龙芩草微乳提取液具有显著的抗H1N1流感病毒的效果,当浓度为1 250 mg/L(以含微乳量计)时,抗病毒效率达到91.37%,IC_(50)为314.808 mg/L,TI为20.889。[结论]复方龙芩草微乳提取液体外抗H1N1流感病毒的效果显著,微乳具有一定的抗流感病毒的效果,在复方龙芩草微乳提取液中或许起到辅助作用。     

51例甲型H1N1流感轻症的证候分析

目的:归纳和探讨甲型H1N1流感患者的中医症候、证型及实验室检验特点。方法:回顾分析51例确诊的甲型H1N1流感患者,根据患者临床症状,按照中医辨证理论归纳甲型H1H1流感的中医症候、证型及实验室检查特点。结果:甲型H1N1流感患者中,51例患者100%患者发热超过2-4h,以咳嗽、咽痛/咽痒、咽喉红肿及舌尖红为主要主症,57%患者舌苔腻或湿滑;80%患者白细胞正常,63%患者出现淋巴细胞比例下降。结论:甲型H1N1流感属于中医温病风热范畴,在卫分症上,证型大多属于风热表证、风热犯肺、风热夹湿,实验室检查血常规、T淋巴细胞亚群无特异性表现。     

甲型H1N1流感病毒NA蛋白的原核表达及其单克隆抗体制备

目的:利用原核系统表达甲型H1N1流感病毒NA蛋白,制备NA特异性单克隆抗体。方法:采用RT-PCR技术扩增A/Shenzhen/71/09病毒株NA基因,通过原核表达系统表达含6×His标签NA重组蛋白,利用镍离子亲和柱进行纯化。使用NA蛋白以100g/只剂量免疫BALB/C小鼠,3次免疫后,利用杂交瘤技术筛选分泌NA特异性单克隆抗体的细胞株,采用Western-blot方法对单抗进一步验证。结果:成功克隆A/Shenzhen/71/09NA基因,长度约1400bp。将NA基因克隆入原核表达载体pET-21b(+),经IPTG诱导后在大肠杆菌包涵体中检测到目的蛋白,分子量约50kd。采用尿素变性处理后借助6×His标签对蛋白进行纯化。用纯化蛋白免疫小鼠,将脾细胞与SP2/0细胞融合,使用ELISA检测细胞上清NA抗体,共筛选1株持续分泌NA抗体的杂交瘤细胞株7C11。Western-blot验证该单克隆抗体可以特异性结合NA抗原。结论:成功表达甲型H1N1流感NA蛋白,获得1株分泌NA抗体的单克隆细胞株,从而为后续甲流诊断及疫苗研制奠定基础。     

中西医结合护理甲型H1N1流感患者56例体会

总结2009年9月1日至2009年12月31日白银市中西医结合医院传染科收治的56例甲型H1N1流感患者的临床护理经验,针对甲型H1N1流感提出如下护理重点：隔离、消毒、病情观察、高热的护理、生活护理、饮食护理、中药汤剂的煎服法、心理护理等,以期为甲型H1N1流感临床护理提供参考。     

中医对甲型H1N1流感的防治浅探

从中医药对甲型H1N1流感的认识,中医药采取多种方法治疗甲型H1N1流感,甲型H1N1流感的饮食禁忌及预防等论述了中医对甲型H1N1流感的证治。