电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响

本研究运用TUNEL染色法观察电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响。结果显示：在假手术组和单纯电针组，大鼠脑内未见神经细胞凋亡，脑缺血后12小时，大脑皮层梗塞区内大量的神经细胞凋亡，在缺血十电针组，大脑皮层梗塞区内神经细胞凋亡数目显著减少。结果表明：电针抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

脑缺血后细胞凋亡通路及针刺调节作用研究概况

神经细胞凋亡是目前公认的脑缺血疾病导致神经系统损伤的重要机制,是梗死周围区神经细胞死亡的主要方式。众多研究显示,脑缺血后兴奋氨基酸毒性、自由基和NO的损伤及炎症反应等是介导神经细胞凋亡的主要因素。脑缺血后介导神经细胞凋亡的通路有：Caspase依赖性凋亡通路一内源性线粒体通路和外源性死亡受体通路,以及非Caspase依赖性凋亡通路。本文就脑缺血后凋亡通路及针刺相关研究概况做如下概述。     

熄风通络法与益气活血法对沙土鼠脑缺血神经细胞凋亡的影响

目的比较熄风通络法与益气活血法对沙土鼠脑缺血神经细胞凋亡的影响。方法结扎沙土鼠单侧颈总动脉,造成局灶脑缺血,分别给予熄风通络药物与益气活血药物治疗,于缺血后6h、48h检测神经细胞凋亡程度。结果缺血48h后,模型组沙鼠海马区出现明显神经细胞凋亡,而熄风通络组与益气活血组凋亡神经细胞明显减少,且熄风通络组减少明显优于益气活血组(P’0.05)。结论熄风通络法改善沙鼠脑缺血后神经细胞凋亡作用优于益气活血法。     

中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的研究集粹

细胞凋亡[1]在脑缺血损伤中的作用日益受重视,研究认为[2],无论是急性的局灶性脑缺血,还是短暂性脑缺血后的迟发性神经元死亡,都育神经细胞凋亡的参与,而凋亡在迟发性神经元死亡和半暗带的扩大中具有重要作用;在神经细胞凋亡过程中存在许多调控因素,利用这些调控因素可以阻止细胞凋亡进一步发展为坏死,这为临床治疗缺血性脑血管病提供新途径,因此应用药物阻止神经细胞凋亡成为当前国内外研究热点。目前已开展许多中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的实验研究,并取得了较大成绩。现对脑缺血与神经细胞凋亡调控因素的关系及近5年来中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的研究进展综述如下。     

活血复方对大鼠脑缺血再灌注模型神经行为学和大脑海马神经细胞凋亡的影响

目的观察活血复方对大鼠缺血再灌注模型神经行为学和大脑皮质及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用右侧颈总动脉夹闭缺血再灌注手术,建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,并观察大鼠神经行为学改变,HE染色光镜观察大脑皮质及海马病理形态改变,在缺血再灌注不同灌注时相TUNEL法检测神经凋亡细胞,并定量分析凋亡相关基因bcl-2及bax的变化,以及活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果缺血再灌注组神经行为学计分较假手术组为高;皮质及海马神经细胞出现退化、变性、坏死等病理变化;术后6h皮质及海马细胞神经细胞凋亡百分比升高。活血复方能有效改善大鼠神经行为症状,降低皮质及海马神经细胞凋亡百分比,增加bcl-2表达,减少bax表达,与模型组相比具有显著差异。结论活血复方可以减缓缺血再灌注后皮质及海马神经细胞凋亡的影响,较好地改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

脑脉康对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

大量研究表明,脑缺血损伤急性期神经元损伤以坏死为主,凋亡为辅,坏死一般位于缺血核心区,而凋亡多位于周边半暗区,且与梗塞灶的进一步扩大有关.目前多数学者认为,缺血再灌损伤后迟发性神经元死亡(DND)其本质就是凋亡[1].凋亡调控基因bax/bcl-2在脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡中发挥重要作用[2].本研究旨在通过研究脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡调控基因bax及bcl-2表达的变化,探讨脑脉康抑制再灌注损伤后神经元凋亡的作用与机制.     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的：探讨灯盏花素对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法：采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法，分别对缺血、缺血再灌注及灯盏花素治疗组鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象、鼠脑缺血边缘区神经细胞的凋亡进行观察和比较。结果：24只大鼠缺血／再灌后TTC染色可见右侧顶叶皮质出现恒定苍白梗塞灶，灯盏花素治疗组于相同时间点脑梗塞面积较缺血／再灌组明显减小；缺血／再灌组大鼠均有明显的神经功能缺失征象，而药物治疗组12只大鼠中只有3只出现轻度的神经功能缺损。假手术组仅有极少量神经细胞凋亡，缺血90min／再灌12h、24h组缺血边缘区神经细胞凋亡明显增多，灯盏花素治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血／再灌组显著关少（P＜0.01）。结论：蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积，减轻脑缺血后神经功能缺损，显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量，减缓缺血区神经元损害，具有显著的脑保护作用。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响.方法采用沙土鼠双侧颈总动夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后120 h取大脑半球,在解剖显微镜下定位海马,切取海马,切片机切片后观察神经细胞超微结构和神经细胞凋亡情况.结果补阳还五汤可使海马CA1区神经细胞和毛细血管变性、死亡减轻,并可使海马CA1区神经细胞的凋亡数目明显减少.结论补阳还五汤可能通过减轻神经元的溃变、死亡,减少神经细胞的凋亡而发挥抗脑缺血的作用.     

复方白花前胡液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察复方白花前胡液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，大鼠脑组织石蜡切片，采用原位末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡。结果模型组TUNEL染色阳性颗粒显著增多，凋亡神经细胞从病灶中心到缺血丰暗带区均有发生，尤以半暗带为多。脑缺血再灌注3d后，平均神经细胞凋亡率为38．5％；复方白花前胡液大、中、小剂量组的凋亡率均有减少，分别为22．2％、24．1％、32．7％，与模型组比较均有显著差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论复方白花前胡液能够有效抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经细胞凋亡。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2＋超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤和死亡的“最后共同通路”。     

活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,观察大鼠神经行为学改变,将尼莫地平作为对照组,观察组活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果:假手术组术后2d、5d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组及尼莫地平组对比,具有统计学差异(P0.05);假手术组术后20d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、尼莫地平组对比,具有统计学差异,P0.05;缺血再灌注组梗死面积占给梗死面积百分比为(19.27±2.29)%与活血复方低剂量组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组、尼莫地平组(P0.05);经缺血再灌注后6h,缺血再灌注组海马神经凋亡细胞数与假手术组比较显著增多,具有统计学差异(P0.05)。活血复方各剂量组凋亡细胞数与缺血再灌注组、尼莫地平组比较显著减少,具有统计学差异(P0.05)。结论:活血复方治疗脑梗塞可有效可缓解缺血再灌注后神经细胞凋亡,有效改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

推拿、针刺对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的：从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53蛋白表达方面探讨推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法：用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，各组动物分别于脑缺血2h、再灌注24h进行神经缺损评分；在阻塞2h，再灌注24h后。应用HE染色、TuNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加推拿组、缺血加针刺组、缺血加针刺加推拿组及假手术组大鼠脑梗塞程度，脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P53免疫反应阳性细胞进行观察。结果：推拿，针刺均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂(TUNEL阳性)，减少梗死周边区皮层P53数量。结论：推拿、针刺对急性脑缺血有较好的治疗作用，其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

川芎嗪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其相关蛋白Fas-L表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只随机分成假手术组、模型组、川芎嗪组。采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,川芎嗪组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论川芎嗪可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的分子机制之一。     

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究

目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于造模后3天取材,HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果:造模后3天,模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死,以CA1区和齿状回最明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状回可见大量特征性阳性颗粒的凋亡细胞,治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害,对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

脑缺血后神经细胞凋亡通路及中药干预

脑缺血后经一系列生化级联反应引起神经元凋亡,造成脑的相应区域的功能障碍而引发一系列的缺血症状。因此,寻找抑制脑缺血后神经细胞凋亡的有效药物,对改善缺血性脑卒中愈后显得尤为重要。     

三种中医治法对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡影响的动态研究

目的:研究潜阳熄风、化痰通腑、益气活血3法对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:采用阻断大鼠大脑中动脉再灌注方法复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞术和TUNEL法,分别观察脑缺血半暗带神经细胞凋亡率和阳性染色细胞的变化.结果:脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡是一个动态过程,1天达最高峰,以后逐渐减弱;与模型组比较,各治疗组神经细胞凋亡率显著降低,阳性染色细胞显著减少;各治疗组间比较,1天无显著差异,3天、7天益气活血法优于潜阳熄风、化痰通腑法.结论:3种中医治法均有抗脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡的作用,对神经细胞有保护功能.     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax的影响研究

目的:探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示艾灸预防缺血性脑卒中的机理。方法:以78只Wistar雄性大鼠为实验对象,脑缺血前给予艾灸,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,干预后用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①艾灸预处理后Bcl-2蛋白表达明显增多,且表达高峰提前,与脑缺血组相比,有显著性差异。②艾灸预处理后Bax蛋白表达变化不明显,与脑缺血预处理组比较无显著性差异。结论:艾灸预处理能通过上调抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达而抑制缺血脑组织神经细胞凋亡;艾灸可以作为一种脑缺血预处理手段,对全脑缺血大鼠大脑皮层神经细胞具有保护作用;诱导脑缺血耐受,减轻缺血后神经细胞损伤。     

芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响

目的观察芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L蛋白表达的影响。方法采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芪丹通脉片组,并予相应处理以TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,以免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,芪丹通脉片组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论芪丹通脉片可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是芪丹通脉片对脑缺血再灌注损伤起神经保护作用的机制之一。