磁性葡聚糖顺铂微球靶向栓塞治疗大鼠肝癌的研究

目的：研究CDDP—MDMs对Wistar大鼠肝癌模型的靶向栓塞治疗效应。方法：设立肿瘤区外加磁场组（A组）、无磁场组（B组）、单纯CDDP治疗组（C组）及空白对照组（D组），A、B组以粒径20～50μm自制CDDP—MDMs进行栓塞治疗，研究栓塞前后CT和肝动脉造影的影像改变及病理变化，检测肿瘤及非靶区肝组织中CDDP—MDMs含量，治疗后肝静脉血中CDDP含量。结果：A组治疗30分钟肝动脉造影肿瘤染色消失，10天后未见再通；CT下肿瘤周围强化明显。肿瘤组织中CDDP—MDMs含量明显高于非靶区肝组织。B组肿瘤组织及正常肝组织中CDDP—MDMs变化不明显。CDDP—MDMs治疗并外加磁场组肝静脉血在治疗后36小时仍维持高CDDP浓度，明显优于C组。结论：CDDP—MDMs在外磁场的引导下具有良好的靶向性及栓塞作用，可有效提高CDDP—MDMs在肿瘤局部的集聚，微球中药物在大鼠体内具有缓释作甩，CDDP—MDMs对肝癌模型具有理想的治疗效果。     

顺铂、氧化苦参碱对肝癌QGY细胞生长及端粒酶活性的影响

目的：观察顺铂、氧化苦参碱对人肝癌细胞株QGY端粒酶活性的影响,进一步探讨两种药物的可能作用机制。方法：采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的药物对细胞增殖的抑制作用,以及对QGY细胞粘附能力的影响;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;PCR—ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果：两种药物均具有抗QGY细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导凋亡及抑制端粒酶活性的作用。结论：对端粒酶活性的抑制可能是两种药物发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

顺铂诱导肝细胞性肝癌细胞凋亡及其临床意义

目的：探讨顺铂（ＣＤＤＰ）体内诱导肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）细胞凋亡的发生情况及其临床意义。方法：１８例ＨＣＣ患者随机分成２组,１０例行ＣＤＤＰ诱导治疗,另８例作对照。用流式细胞仪（ＦＣＭ）检测２且患者患者手术切除之肿瘤组织,作凋亡及细胞周期分析。结果：ＣＤＤＰ治疗组肝癌细胞凋亡率较对照组显著增高。ＣＤＤＰ治疗组肿瘤细胞Ｇ０－Ｇ１期对照组明显增加;而Ｓ期细胞有显著减少。细胞增殖指数（ＰＩ）在ＣＤＤＰ治     

顺铂诱导肝细胞性肝癌细胞凋亡及其临床意义

日的 :探讨顺铂 (CDDP)体内诱导肝细胞性肝癌 (HCC)细胞凋亡的发生情况及其临床意义。方法 :18例HCC患者随机分成 2组 ,10例行CDDP诱导治疗 ,另 8例作对照。用流式细胞仪 (FCM )检测 2组患者手术切除之肿瘤组织 ,作凋亡及细胞周期分析。结果 :CDDP治疗组肝癌细胞凋亡率较对照组显著增高 (P <0 .0 1)。CDDP治疗组肿瘤细胞G0 -G1 期较对照组明显增加 (P <0 .0 5 ) ;而S期细胞有显著减少 (P <0 .0 1)。细胞增殖指数 (PI)在CDDP治疗组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :CDDP在体内能显著增加HCC细胞的凋亡。小剂量CDDP诱导治疗为肝癌辅助治疗可行方法之一     

三氧化二砷对肝癌细胞顺铂化疗敏感性的调节作用

目的 探讨三氧化二砷(ATO)对肝癌(HCC)细胞对顺铂(CDDP)化疗敏感性的调节作用。方法 采用HCC细胞(HepG2细胞),根据处理方法,将细胞分为3组:采用5μM的ATO联合20μM的CDDP联合(联合组)或单独采用20μM的CDDP处理(CDDP组)HCC细胞(HepG2细胞)48 h,对照组采用生理盐水处理细胞。采用MTT法检测各组HepG2细胞的增殖率。采用流式细胞仪检测各组HepG2细胞凋亡情况。比较ATO对CDDP处理后肝癌细胞增殖率及凋亡率的影响。结果 经过48 h处理,联合组细胞增殖率明显低于CDDP组[(0.48±0.05)vs.(0.62±0.06)](P=0.0002)。经过48 h处理,联合组细胞凋亡率明显高于CDDP组[(44.32±3.59) vs.(34.63±3.25)](P=0.0001)。结论 ATO联合CDDP处理可以通过降低HCC细胞增殖率并促进细胞凋亡增加HCC细胞对CDDP化疗的敏感性,增强CDDP对肝癌细胞的杀伤力。     

顺铂联合索拉非尼协同抑制三阴性乳腺癌细胞的体外研究

目的探讨顺铂(DDP)联合索拉非尼对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的抑制作用及其可能的分子机制。方法单独及联合给药后采用MTT法测定多种TNBC细胞的增殖,采用Western blot观察MAPK通路关键蛋白的表达情况。结果 MTT法检测发现DDP单药和索拉非尼单药在体外对TNBC细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468、CAL-51增殖都有一定的抑制作用。其中MDA-MB-468和CAL-51细胞对DDP更为敏感。通过中效原理,证实DDP和索拉非尼联合应用时,在各个细胞株中均为协同效应。DDP联合索拉非尼对各细胞株协同抑制的分子机制主要是通过影响MAPK通路关键蛋白的表达实现的,Western blot检测显示各细胞株均表现为p-ERK蛋白表达水平不同程度的下降以及p-JNK蛋白表达水平不同程度的升高。结论 DDP联合索拉非尼在体外能协同抑制多种TNBC细胞株的增殖。     

顺铂化疗对肝细胞性肝癌syndecan-1蛋白表达的影响

目的探讨术前化疗药物顺铂对肝细胞肝癌syndecan-1表达的影响.方法应用免疫组化技术(ABC法)检测syndecan-1在未化疗组和顺铂化疗组肝细胞肝癌的表达.结果在47例肝细胞癌中,31例未化疗者syndecan-1阳性表达13例,而在16例化疗者中syndecan-1阳性表达13例.化疗组syndecan-1阳性表达率高于未化疗组,有显著性差别(P＜0.05).结论顺铂化疗会增加肝细胞肝癌syndecan-1的表达,从而有助于预后的改善.     

顺铂化疗对肝细胞性肝癌syndecan—1蛋白表达的影响

目的：探讨术前化疗药物顺铂对肝细胞肝癌syndecan-1表达的影响,方法：应用免疫组化技术（ABC法）检测syndecan-1在未化疗组和顺铂化疗组肝细胞肝癌的表达,结果：在47例肝细胞癌中,31例未化疗者syndecan-1阳性表达13例,而在16例化疗者中syndecan-1阳性表达13例,化疗组syndecan-1 阳性表达率高于未化疗组,有显著性差别（P＜0．05）,结论：顺铂化疗会增加肝细胞肝癌syndecan-1 的表达,从而有助于预后的改善。     

TRAIL联合顺铂体外杀伤前列腺癌PC-3细胞株的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物顺铂(DDP)对前列腺癌PC-3细胞株的体外杀伤作用. 方法 分别采用不同浓度的DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)与TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)作用PC-3细胞株,24h后MTT法检测细胞的吸光度;DDP(5.0ng/m1)与TRAIL(50.0ng/ml)联合作用PC-3细胞4h、8h、12h、16h、20h、24h后,MTT法检测检测细胞的吸光度;并按细胞的抑制率(100%)=(1-实验组吸光度/阳性对照组吸光度)×100%计算DDP组、TRAIL组及两者联合应用对细胞的抑制率,比较组间细胞抑制率的差异. 结果 单独应用DDP或者TRAIL对PC-3细胞体外杀伤作用有浓度依赖性,浓度增高一定程度时对PC-3细胞的抑制作用会处于一个相对平台期;联合应用DDP+TRAIL组与单独应用同浓度的DDP及TRAIL组相比,其对PC-3细胞的体外杀伤作用明显增强,P<0.05,差异具有显著性意义;联合应用DDP与TRAIL对PC-3细胞的体外杀伤作用具有明显的时间依赖性. 结论 DDP能明显提高TRAIL对前列腺痛PC-3细胞株的杀伤作用,其机制与死亡受体DR5的表达上调有关.     

金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响

应用体外细胞培养和MTT比色法.研究大豆异黄酮类化合物金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响.结果大豆异黄酮类化合物能明显抑制人乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231的体外增殖,且呈明显的剂量依赖性和时间依赖性.金雀黄素和大豆黄酮对MDA-MB-231细胞的抑制作用不如MCF-7明显,而金雀黄素的抑制作用优于大豆黄酮.说明金雀黄素和大豆黄酮对乳腺癌细胞系体外增殖具有明显的抑制作用,为进一步阐明其防癌抑癌作用机理奠定了实验基础.     

染料木素对成骨肉瘤细胞株SaOS2增殖和分化功能的影响

目的：染料木素是大豆中含量最丰富的异黄酮之一,被认为可以预防绝经后骨质疏松。本研究从骨的合成代谢的角度探讨染料木素影响骨代谢的机理。方法：用不同浓度的染料木素干预人成骨肉瘤细胞株ＳａＯＳ２,观察对其增殖和分化功能的影响。用美蓝染色后测定细胞的吸光度的方法反映细胞增殖情况,用硷性磷酸酶活性反映细胞的分化程度。结果：低浓度１０＾－１０～１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的染料木素有促进细胞增殖的作用（Ｐ＜０．０１或     

三羟基异黄酮对肝癌细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨三羟基异黄酮（Genistein）对肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其机制.方法以人高转移肝细胞癌细胞系HCCLM3为研究对象,用细胞基质粘附实验检测Genistein对肝癌细胞基质粘附能力的影响,Transwell小室侵袭运动实验检测Genistein对肝癌细胞侵袭、运动能力的影响.免疫细胞化学法检测肝癌细胞MMP-2蛋白表达.结果 Genistein能抑制肝癌细胞对FN和Marigel胶的粘附;Genistein能抑制肝癌细胞在Transwell小室中的侵袭运动;Genistein处理组肝癌细胞MMP-2蛋白表达较对照组降低.结论 Genistein能抑制肝癌细胞的侵袭转移,其机制之一可能在于Genistein能抑制肝癌细胞MMP-2蛋白表达.     

金雀异黄素对肾肿瘤细胞系GRC-1侵袭能力的影响

目的 研究酪氨酸激酶抑制剂用于肾肿瘤转移抑制的可能性。方法 用免疫组织化学、Zymography、Transwell小室等方法检测肾肿瘤细胞系GRC—1在酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素的作用下侵袭能力的改变。结果 金雀异黄素可降低GRC—1细胞的侵袭能力，抑制其基质金属蛋白酶(MMP)的分泌，改变细胞骨架中波形蛋白(vimentin)的排列方式。结论 金雀异黄素可明显降低肾肿瘤细胞的侵袭能力，其机理可能是通过抑制基质金属蛋白酶的分泌和通过干扰肿瘤细胞骨架中波形蛋白的方式抑制细胞运动。     

酒石酸锑钾在诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡中的影响

目的:本研究旨在明确酒石酸锑钾(PAT)在体外对人肝癌BEL7402细胞凋亡的影响及抑癌机制。方法:用PAT以不同浓度、不同时间作用于人肝癌BEL7402细胞,以诱导其凋亡。用MTT比色法观察其细胞毒性,荧光显微镜、透射电镜、TUNEL染色法及流式细胞术(FCM)等方法来检测凋亡,观察其形态学和生化方面的变化。结果:PAT以剂量依赖和时间依赖的方式抑制BEL7402细胞的生长。5～40μmol·L-1的PAT处理48h后,形态学上,肝癌细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形式等凋亡特征的形态学改变。DNA末端原位标记染色法、流式细胞仪均能检测到凋亡细胞。结论:PAT在体外诱导肝癌BEL7402细胞凋亡,能作为一种凋亡诱导剂用于肝癌的治疗。     

染料木黄酮抑制子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖作用的研究

目的 研究染料木黄酮（Genistein,GST）对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B的作用。方法 应用MTT法测定染料木黄酮对HEC-1B的生长抑制率,流式细胞术检测是否发生细胞凋亡。结果 染料木黄酮能够明显抑制人子宫内膜癌细胞株HEC-1B细胞增殖,其作用随时间的延长和剂量的增加而增强,并引起HEC-1B的凋亡。结论 染料木黄酮抑制HEC-1B的增殖,诱导凋亡。     

低氧诱导对人肝癌SMMC7721细胞生物学行为的影响

目的研究低氧对体外培养的人肝癌细胞株SMMC7721增殖、细胞周期、凋亡和黏附、迁移能力的影响,探讨其中可能存在的分子机制.方法通过氯化钴诱导人肝癌SMMC7721细胞低氧,MTT法、流式细胞术、细胞黏附试验、transwell小室迁移实验观察低氧对肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期以及细胞黏附和迁移能力的影响;采用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测低氧对细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP2）mRNA和蛋白表达的影响.结果 MTT法显示氯化钴诱导的低氧对肝癌细胞生长起抑制作用;低氧24 h,流式细胞术显示细胞凋亡、坏死增加,细胞周期G0/G1期、S期细胞比例减少,G2/M期比例增加;黏附试验显示低氧后细胞黏附力增强（P〈0.01）,transwell小室实验显示,低氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加（P〈0.05）;RT-PCR和细胞免疫化学检测显示低氧条件下HIF-1α、VEGF、MMP2的mRNA和蛋白表达均较常氧时增加（P〈0.05）.结论氯化钴诱导低氧可抑制SMMC7721细胞增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡、坏死增加,同时细胞黏附、迁移能力增强;低氧时HIF-1αmRNA和蛋白表达增加,并通过调节及其下游靶基因VEGF、MMP2的表达参与了这一生物学行为的转变.     

Genistein的生物学功能研究进展

Genistein是来源于豆类植物,与雌激素结构类似的异黄酮类化合物。目前研究证实,genistein对肿瘤、心血管疾病、骨质疏松、糖尿病、皮肤病等疾病的发生有一定的预防和治疗作用。该文就genistein的来源和种类、生物学功能及其作用机制的最新研究进展予以综述,并对genistein的应用前景进行了展望。     

TRAIL重组蛋白诱导肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）蛋白诱导肝癌细胞HepG2的凋亡作用和意义。方法HepG2细胞经重组人可溶性TRAIL蛋白处理后,以MTT法测定细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡指数。结果TRAIL蛋白对HepG2的作用存在较好的量效和时效关系,其最佳作用剂量和最佳作用时间分别为1 000 ng/ml和24h;1 000 ng/ml的TRAIL蛋白作用24 h后,HepG2肝癌细胞的存活率降至45%,凋亡指数达51%。结论TRAIL重组蛋白能通过诱导细胞凋亡的方式杀伤一定量的HepG2肝癌细胞,有可能成为潜在的抗肝癌新药。     

莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞抑制作用的研究

运用MTT比色实验测定细胞增生能力,通过球体细胞培养、细胞生长曲线的测定以及细胞形态结构的观察,研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞(7721细胞)的抑制作用。结果:莪棱舌草Ⅰ号使7721细胞的增生能力明显下降(抑制率高达70％以上),细胞球体明显减小甚至解体,细胞形态明显改变。这种抑制作用可能是莪棱舌草Ⅰ号对肝癌细胞产生杀伤作用的机制之一。