肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

第二代非肽类肾素抑制剂的研究现状及应用前景

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分.     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血浆心钠素水平相关性探讨

对70例正常人及127例原发性高血压病人肾素、血管紧张素、醛固酮及心钠素水平的分析及相互关系进行探讨。结果表明:1.高血压组心钠素水平明显低于正常对照组。2.高血压患者的肾素与心钠素水平呈负相关(r=-0.229,P<0.05);在肾素分型及血管紧张素Ⅱ分型中,高肾素型及高血管紧张素Ⅱ型高血压患者肾素及血管紧张素Ⅱ和心钠素水平呈显著负相关(r=-0.85,P<0.01;r=-0.526,P<0.01),提示血浆心钠素降低,肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高以及心钠素对肾素、血管紧张素Ⅱ拮抗作用的减弱可能是原发性高血压病人重要的病理调节机制之一。3.本文原发性高血压病人血压升高程度与心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平未见明显相关性,可能与高肾素组病人心钠素水平低于低肾素组,以及低肾素组病人心钠素水平高于高肾素组有关。其血压升高程度可能部分取决于二者的平衡制约状态及与外周阻力血管(靶器官)受体对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的敏感性有关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂Losartan的临床应用进展

血管紧张素Ⅱ(A—Ⅱ)受体阻滞剂Losartan是一种新型的肾素—血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,从动物和人体研究显示其抗高血压安全有效,而且通常不引起血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类副作用,作用优于ACEI。在复杂的RAS疾病的治疗中,Losartan呈现许多优点。本文简单介绍其在临床的应用。 高血压:显示抗高血压安全有效,在治疗动物正常与高血浆肾素活性(PRA)高血     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮检测的临床应用(附122例检测分析)

目的了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压、呼吸系统及泌尿系统疾病的关系。方法采用放射免疫分析法，对122例患有高血压、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病和其他疾病的患者进行血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的联合测定。结果高血压患者按其血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的含量，可分为四个类型：正常肾素型高血压、高肾素型高血压、低肾素型高血压和继发性高血压(醛固酮增多)。呼吸系统疾病中的肺水肿等阻塞性肺疾病的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ多降低；而哮喘等肺应激性疾病则表现为血浆肾素-血管紧张素Ⅱ升高，两者的醛固酮水平基本正常。结论肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮对心血管系统、泌尿系统、神经系统等都有影响，在维持机体血压和血容量平衡中起着非常重要的作用。     

肾素-血管紧张素系统抗高血压药物临床研究

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内血流、血管及血压的重要调节系统之一,此系统平衡失调可导致高血压病的发生.根据研究成果开发最早的血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)治疗高血压,心衰已在临床上取得巨大成功,成为常用而不可缺少的药物之一.近年来,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体、中性内肽酶(NEP)抑制药和肾素抑制药也用于临床.现分别对这4类药物的临床研究成果作一概述.     

高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响

目的比较氯沙坦和氨氯地平的高血压前期干预对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）血压和循环及脑组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 SHRSP组分为氯沙坦组、氨氯地平组。Wista大鼠（WKY）作为对照组。6周后,测量收缩压、血浆和脑组织中的血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）含量、脑组织血管紧张素Ⅰ型受体（AT1R）和Ⅱ型受体（AT2R）蛋白表达。结果 10周龄时,SHRSP组比WKY组的收缩压明显降低（P〈0.05）;氯沙坦提高血浆AngⅡ水平,降低血浆及脑组织Aldo水平（P〈0.05）。同时,氯沙坦和氨氯地平可降低大脑皮层AT1R蛋白表达（P〈0.05）。结论氯沙坦和氨氯地平干预均可有效延缓血压进展;氯沙坦对SHRSP循环及脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统均有抑制作用。     

血管紧张素受体拮抗剂的真实世界:临床研究证据说明了什么

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在受体水平对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)发挥抑制作用,因此理论上可能较血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)作用更充分,特别是ARB对血管紧张素(Ang)Ⅱ的阻断作用可能更完全.但上述假设并未获得循证医学证据证实.本文对临床循证研究进行回顾提出,患者在不能耐受ACEI时使用ARB替代治疗可取,但不推荐以ACEI与ARB联合治疗高血压患者.     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

肾素-血管紧张素系统抑制在高血压药物治疗中的意义

近年多项临床研究提示了积极有效控制血压对高血压患者的重要性。肾素-血管紧张素系统(RAS)是高血压治疗的重要靶点,具血管紧张素受体阻断或血管紧张素转化的抑制作用的 RAS 抑制剂,对高血压患者临床转归终点事件的预后具有重要意义。     

大黄麻黄方对大鼠血及心肌组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察中药大黄麻黄方治疗前后大鼠血压、血浆及心肌组织肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)的时间生物学特征的变化.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250~300 g,随机分为对照组(对照组给予安慰剂,组Ⅰ)、大黄麻黄方治疗组(组Ⅱ).每组又随机分为4小组.服药前1日,分别于同日内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测2组中各小组大鼠收缩压.灌胃4周后,分别于同日24 h内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测量2组中每小组的大鼠收缩压并处死,留取血浆、血清、心肌组织.分别采用放免法检测血及心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平.结果 与对照组比较,治疗组大鼠的收缩压、血PRA、AngⅡ、ACE水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),与血浆PRA、AngⅡ、ACE水平比较,心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠的各项指标均存在昼夜节律,治疗组大鼠的血压、PRA、AngⅡ、ACE水平的昼夜节律特征均有明显改变.结论 大黄麻黄方可降低血压,同时对于维持血压昼夜节律、改善RAAS系统功能有明显影响,同时发现,血及心肌组织RAAS系统各组分的含量水平不同.     

β-抑制蛋白在AT_1受体信号通路中的作用及意义

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的重要活性物质,广泛参与心血管活动的调节。AngⅡ通过与其受体结合,诱导激活复杂的胞内信号通路,是其参与多种病理生理过程的基础。β-抑制蛋白(β-arrestins)是一类负反馈调节G蛋白偶联受体的多功能蛋白,广泛存在心血管系统,是近期的研究热点。该文主要综述β-抑制蛋白在AngⅡ诱导的AngⅡ一型受体(AT1受体)信号通路中的作用及意义。     

卡托普利对幼年大鼠自发性高血压形成与肾素系统的作用

作者观察单剂量及长期灌饲卡托普利对卒中易感型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRsp)的作用。发现它可抑制其高血压的自发形成,明显降低血清血管紧张素转化酶(serum angiotensin convertingenzyme,SACE)活性水平,减少血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅠ,AⅠ)浓度,反馈性增加血浆肾素活性(plasma tenin activity,PRA)。提示肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)可能在这类大鼠的高血压发生和维持上起一定作用。     

心房颤动患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 探讨持续性心房颤动(CAF)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 将103例符合入选标准的患者分为CAF组53例和对照组50例.比较2组血清CysC、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平.结果 与对照组比较,CAF组血清CysC、PRA、AngⅡ、Ald水平均明显升高(P＜0.01);且CAF组血清CysC水平与PRA、Ang Ⅱ、Ald水平呈显著正相关(r分别为0.515、0.489、0.449).结论 CAF患者血清CysC水平明显升高,与其RAAS的激活密切相关.     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠（180-220g）32只．行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势（双侧睾丸切除）组,小剂量睾酮（TU）组（去势后皮下注射TU13．7μg/g）和大剂量．TU组（去势后皮下注射TU625μg／g）。30d后,测量血压（BP）。测血压后,取血检测血清总睾酮（TT）、血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。取左侧肾脏,检测组织肾素活性（RA）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组血清TT水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组（P〈0．05）。单纯去势组BP明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组BP低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组BP明显高于对照组（P〈0．01）。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。     

坎地沙坦西酯对原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响

坎地沙坦西酯是一种新的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,它完全阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS),是治疗高血压的又一有效药物.近年来研究发现,血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展中起着重要作用[1].我院于2004年3月～2005年11月应用坎地沙坦西酯治疗原发性高血压,并观察其对内皮功能的影响,现报告如下.