丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌时脑电图的作用

AIM:To test the effect of Grinkgo biloba leaf extract on electroencephalography(EEG) during cerebral ischemia and reperfusion.METHODS:Based on the quantitative analysis of EEG using the fast Fourier transform(FFT), the effect of Ginkgo biloba extract(GbE) on rat EEG was surveyed in the model of middle cerebral artery (MCA) occlusion and global cerebral ischemia.Results:In the golbal cerebral ischemia,GbE 8 and 16 mg/kg could accelerate the recovery of EEG after reperfusion,and GbE4 mg/kg had the same effect but much weaker,In the MCA occlusion model GbE 16 and 32 mg/kg greatly supressed the drop of power spectrum of EEG.CONCLUSION:GbE could mitigate the cerebral damage caused by ischemia.     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

金丝桃甙对脑缺血再灌损伤保护作用的实验研究

用脑缺血再灌模型和跳台试验,研究了金丝桃甙(Hyp)对脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明,在小鼠脑缺血再灌模型上,Hyp(50及100mg·kg^-1,ip)可显著抑制脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性的下降;表明,Hyp跳台试验对脑缺血再灌致小鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用;在大鼠四血管结扎模型上,Hyp可显著抑制脑组织中LDH、超氧物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,减少脑组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量的增高,并促进EEG变化的恢复。上述结果提示Hyp对脑缺血再灌损伤有显著保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

槲皮素磷酸酯钾与氯丙嗪合用对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

槲皮素磷酸酯钾与氯丙嗪合用对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用汤允昭梁宏１王志平（山西医科大学药理室，太原０３０００１）中国图书分类号Ｒ９７１槲皮素磷酸酯钾（Ｐｏｔａｓｓｉｕｍｑｕｅｒｃｅｔｉｎｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＰＱＰ）是槲皮素的水溶性衍生物，我室已证明...     

瓜蒌皮注射液安全性再评价

目的了解瓜蒌皮注射液在某院的使用情况,促进该院瓜蒌皮注射液的合理应用,通过再评价的方式进一步了解瓜蒌皮注射液的安全性。方法选取某院2018年7月~2019年6月使用瓜蒌皮注射液的全部住院患者,追踪患者用药的全部过程,将发生不良反应患者纳入研究,进行分析。结果共计追踪患者382例,发生不良反应3例。结论该院严格按照说明书合理使用瓜蒌皮注射液,且用药基本安全。     

静脉注射PHPB对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用研究

目的：通过大鼠脑缺血再灌注损伤后长期生存实验观察静脉注射PHPB对MCAO大鼠的脑保护作用。方法：将wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、MK801阳性组（0．5mg／kg）、PHPB给药组（1．3、3.9、12．9mg／kg）等6组。各组n=10～17只。除假手术组只断颈外动脉外，其他各组行大脑中动脉阻断术（MCAO），缺血后5min静脉注射给药，缺血后120min再灌注，以再灌后存活动物进行统计。术后连续14天观察动物的体重、神经行为学评分及死亡率变化，在14天后观察存活动物的脑梗死体积。结果：术后14天，各给药组体重与模型对照组比较均有所改善。术后24小时模型组、MK801组、PHPB给药组（1．3、3．9、12．9mg／kg）死亡率分别为29％、23％、0％、15％、6％。14天后死亡率和平均生存时间显示各组与模型组（53％，8．24天）比较均有改善，其中PHPBl．3mg／kg组死亡率只有（17％），其平均生存时间与模型组比较延长了62％，具有显著性差异。神经行为学评价显示各给药组与模型组比较均有不同程度的改善，在14天后存活动物脑梗死体积测定方面显示PHPB3．9mg／kg组（16．6％±4．9％）与模型组（39．4％±5．7％）比较具有显著的改善作用。结论：PHPB静脉注射后、可以改善MCAO大鼠急性脑损伤，提高平均生存时间，减少死亡率。在脑缺血治疗有很好的开发前景，值得进一步研究。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后JNK3基因表达的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和c-jun氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 mL/kg)干预治疗。Longa法评分标准评价大鼠神经行为功能,流式细胞术检测海马区神经元凋亡,Western blot检测JNK3蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠海马区神经元JNK3蛋白和JNK3 mRNA表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,而动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,改善动物的神经行为功能。     

荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用

目的研究荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用及其作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组,每组15只:假手术组、模型组、对照组和实验I、II组。除了假手术组以外,其余各组用线栓法建立大鼠局灶性脑中动脉阻断(MCAO)模型。术后0,12 h,对照组和2个实验组均腹腔注射荭草苷溶液2.9 mg·m L^-1,假手术组和模型组给予等剂量0.9%Na Cl。此外,术前0.5,24h,实验I组给予西罗莫司2.24 mg·m L^-1,实验II组给予3-甲基腺嘌呤(3-MA)3.0 mg·m L^-1,其余各组给予相同剂量0.9%Na Cl。脑缺血再灌24 h,进行神经功能评分,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察大鼠脑梗死体积,以蛋白免疫印迹观察缺血侧脑内自噬相关蛋白Beclin1与微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果模型组的脑梗死体积为(36.63±2.06)%,高于假手术组(0.67±0.12)%,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和实验I、II组的脑梗死体积分别为(14.71±1.63)%,(25.22±1.58)%,(6.45±1.07)%,给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。自噬相关蛋白Beclin1的相对表达:模型组、假手术组、对照组和实验I、II组分别为3.16±0.17,1.00±0.06,1.67±0.15,2.24±0.13,1.21±0.09;自噬相关蛋白LC3的相对表达,这5组分别为2.98±0.12,1.00±0.05,1.54±0.13,2.24±0.12,1.49±0.17。模型组与假手术组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和实验组与模型组比较,给药后差异均有统计学意义(均P<0.05);实验I组与对照组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用可能是通过抑制自噬作用来实现的。     

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预.通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用.结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高.结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用.