提高含铁血黄素细胞检出率一得

特发性肺含铁血黄素沉着症是一种极少见的铁代谢异常的疾病。其特点为广泛的肺毛细血管出血,肺泡中有大量的含铁血黄素沉着,同时伴有缺铁性贫血。 由于肺内自发性出血的反复发作,使肺内巨噬细胞内充满了含铁血黄素颗粒,这种铁不能被重新利用来合成血红蛋白,且相当一部分从痰液中丧失,因此,用铁染色的方法,可以从痰液涂片中查出含铁血黄素细胞,     

特发性肺含铁血黄素沉着症实验室检查

特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathicpulmonary hemosiderosis,IPH)为一种少见且病因尚不清楚的疾病,多发于小儿,其肺泡内反复出现血红细胞破坏释放出铁,致肺间质内铁质积聚,最终造成肺纤维化。临床特点为咳喘、咯血、贫血、胃液或痰液中含铁血黄素呈阳性反应,参考X线确诊本病。现将我院1988年至2004年以来就诊的6例报告如下。     

儿童特发性肺含铁血黄素沉着症的影像表现

目的分析儿童特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)X线及CT影像表现、分期及鉴别诊断。方法回顾性分析27例确诊为特发性肺含铁血黄素沉着症患儿X线及CT的影像学特征。结果按病变分期X线及CT表现不同,隐匿型1例,表现为肺纹理增粗;磨玻璃片絮型16例,表现为两肺透光度减低,两肺广泛间质改变及广泛分布大小不等斑片影、片影;细网型5例,X线表现为两肺透光度减低,广泛分布网格影;网结型5例,X线、CT表现为两肺弥漫性分布粟粒状、网结状阴影。27例中反复发作8例,合并胸腔积液3例,误诊2例。结论特发性肺含铁血黄素沉着症的X线和CT表现多种多样,不具有特征性,当临床具有反复咳嗽咯血、呼吸困难和不明原因缺铁性贫血时,根据临床表现,结合反复痰及胃液中找到含铁血黄素巨噬细胞应考虑本病,并需与其它疾病鉴别。     

特发性肺含铁血黄素沉着症的X线诊断体会

本文报道16例特发性肺含铁血黄素沉着症，多发生儿童，无明显的性别差异。临床特点是反复多次发作缺铁性贫血、咳嗽、痰中带血、肺部弥漫性浸润。根据痰或胃液中找到含铁血黄素巨噬细胞而确诊。本文收集16例含铁血黄素沉着症，均采用胸部正侧位片对影像进行对比分析，讨论含铁血黄素沉着症的X线表现特点，为该病诊断提供影像学诊断依据。 1 资料与方法 本组16例中，男6例，女10例。发病年龄2个月~39岁，8岁以下14例，占87.5%，17岁1例，39岁1例。初次X线检查时的主要临床表现有面色苍白(9例)，乏力(6例)，低热(14例)，盗汗(4例)、咳嗽(8例…     

百草枯肺损伤MSCT征象与中毒机制的对照研究

目的 探讨百草枯中毒肺MSCT(多层计算机X线断层扫描)征象及其中毒机制.方法 对百草枯中毒患者的不同时期分别行胸部MSCT检查,并对30例胸部MSCT影像征象及其中毒机制进行回顾性分析.结果 30例病例均出现了肺纹理增多、磨玻璃征,部分出现肺实变、胸水和气肿,存活到晚期者均见到肺纤维化.结论 百草枯中毒在肺部有明确的影像学征象,其中毒机制与影像学表现密切相关,MSCT征象与中毒机制的对照研究对临床治疗有不可或缺的指导意义.     

特发性含铁血黄素沉着症的临床影像学分析

特发性含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonahe mosiderosis。IPH）是一种原因未明，较少见的发生于肺泡毛细血管的一类出血性疾病，由于肺泡毛细血管反复出血致肺内含铁血黄素沉积，继而进展为肺间质变性，纤维化。临床表现特点是反复咳嗽、咳痰血，咯血、不同程度的缺铁性贫血。胃液，痰或支气管灌洗液中找到含铁血黄素巨噬细胞可明确诊断。本病多在儿童时期发病，本组12岁以下儿童18例（76．9％），     

微血管变化在百草枯致大鼠肺纤维化作用机制研究

目的研究百草枯致大鼠肺纤维化微血管变化情况,探索百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为百草枯组(PQ组)和生理盐水对照组(NS组),每组30只行肺组织病理组织学检查,观察肺纤维化程度;检测百草枯组和生理盐水组VEGF的表达及MVD计数。结果 30例百草枯组大鼠肺组织中VEGF分3.13±0.98;生理盐水组肺组织VEGF分1.88±1.01,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。百草枯组MVD计数为29.67±5.03;而生理盐水组MVD为11.03±3.06,组间比较差异有统计学意义(P0.05);且VEGF、MVD与肺纤维化呈明显正相关性(P0.001)。结论百草枯导致大鼠肺组织纤维化,百草枯致大鼠新生血管形成,微血管变化是促进肺纤维化机制之一。     

特发性含铁血黄素沉着症误诊为肺结核1例

男 ,1 6岁 ,学生。因咳嗽、咯血半年入院。 1年前诊断为缺铁性贫血 ,予铁剂治疗 ,曾短暂好转。检查 :T 37 5℃ ,BP1 2 0 / 70mmHg ,慢性病容 ,重度贫血貌 ,唇指无紫绀 ,浅表淋巴结未触及肿大 ,双肺呼吸音低 ,未闻及干湿罗音 ,心腹无特殊 ,双下肢不肿 ,神经系统未见异常。实验室检查 :血WBC4 7× 1 0 9/L ,红蛋白 48g。X线透视提示右中下肺肺纹理增粗 ;胸部CT示右中下肺呈片状毛玻璃样改变 ;痰涂片未发现抗酸杆菌 ,但两次检出含铁血黄色颗粒的巨噬细胞 ;骨髓像示缺铁性贫血。故诊断特发性含铁血黄素沉着症 (简称特黄症 ) ,转血液科治疗…     

特发性肺含铁血黄素沉着症1例误诊分析

目的：探讨特发性肺含铁血黄素沉着症患儿的临床诊断、误诊分析及治疗。方法：回顾性分析我院收治的1例特发性肺含铁血黄素沉着症患儿的临床资料及影像学检查等。结果：该病临床症状不典型,病初易误诊,但临床医师若加强对该疾病认识,仔细分析病史,及时完善胸部影像学及相关检验项目可辅助诊断,降低误诊率。结论：特发性肺含铁血黄素沉着症可通过各项临床症状、胸部影像学,尤其是空腹胃液、纤维支气管镜肺泡灌洗液找到肺含铁血黄素巨噬细胞确诊。     

儿童特发性肺含铁血黄素沉着症35例临床分析

目的探讨儿童特发性肺含铁血黄素沉着症的发病机理及其治疗。方法对35例特发性肺含铁血黄素沉着症临床及实验室资料进行分析。结果T细胞亚类检测,61%出现异常,急性期X线胸片较特异,口服或局部吸入激素治疗,临床表现好转。结论本病的发病机制与免疫功能障碍有关。X线表现对疾病的诊断及鉴别有帮助。口服或局部吸入激素治疗本病有效,但需进一步研究和探讨。     

特发性肺含铁血黄素沉着症临床诊断与影像学分析

目的 探讨特发性肺含铁血黄素沉着症临床诊断方法与影像学特点.方法 采取回顾性方法对本院 2011年 1月 ~2012年 12月间 20例特发性肺含铁血黄素沉着症患者的临床资料进行分析.结果 胸部 X线的检查主要表现：双肺纹理增多、毛玻璃样与云絮状影、双肺分布栗粒状节影、细网状与网结影症状;HRCT检查分析双肺弥漫性密度出现增高,呈现毛玻璃样改变,且实变影内出现支气管充气征;局部病灶呈现片絮状和毛玻璃样改变;双肺弥漫性呈现栗粒状与小结影;细密网结影征.结论 影像学检查对特发性肺含铁血黄素沉着症临床诊断具有重要的意义,胸部 X线和 HRCT能够准确的对其病灶进行观察和判断.     

辅助性T细胞17活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用

目的 观察辅助性T细胞17(Th17)活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用.方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)和百草枯中毒组(20只).百草枯中毒组经腹腔注射百草枯35 mg/kg建立小鼠中毒模型;对照组经腹腔注入等体积生理盐水.观察2组小鼠肺脏组织病理变化情况及肺纤维化评分,检测外周血Th17细胞、肺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)基因及蛋白的表达情况.结果 百草枯中毒组肺平均内衬间隔、肺泡腔与肺总面积比高于对照组,平均肺泡数低于对照组,外周血Th17细胞阳性率高于对照组,肺组织中ROR-γtmRNA和蛋白表达水平高于对照组(P＜0.01).结论 百草枯致小鼠肺纤维化模型外周血及肺组织中Th17细胞明显活化,提示Th17细胞活化在百草枯致肺纤维化过程中起着重要作用.     

巨噬细胞分泌转化生长因子β对百草枯中毒致肺纤维化的影响

目的 研究巨噬细胞参与百草枯(PQ)致肺纤维化可能的作用机制.方法 用佛波酯(PMA)320 nmol·L-1诱导THP-1细胞24 h获得巨噬细胞.检测PQ 20,40,60,80,100,120,140,160和180μmol·L-1染毒该巨噬细胞48 h,CCK-8法检测细胞存活率.用Transwell技术构建该...     

支气管肺泡灌洗的临床应用——(附34例报告)

近年来应用支气管肺泡灌洗(BAL)研究某些肺间质性疾病(ILD)的发病机理和诊断一些肺部疾病,是一种简便安全可以反复进行的非创伤性方法。我院自1984年8月到1986年4月为40例病人进行BAL 检查,其中6例因回收量低于25ml 而弃去,余34例中24例为肺弥漫性疾病(其中特发性弥漫性肺纤维化14例,肺结节病5例,结缔组织疾病致肺纤维化2例,肺含铁血黄素沉着症3例),10例对照组(包括局限性肺癌5例,局限性肺结核2例,肺纹理增多3例)。4例皆经肺活检,其它活检或痰检查确诊。     

3例特发性含铁血黄素沉着症诊治体会

<正>特发性肺含铁血黄素沉着症是一种原因不明的、肺泡内反复出血,致肺间质铁质积聚,终而造成进行性肺纤维化,临床以缺铁性贫血、咳嗽、咯血及进行性气促为主的疾病。本人经治3例报道如下:     

百草枯中毒大鼠肺组织ACE/ACE2表达变化及贝那普利的干预作用

目的观察贝那普利对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶(ACE)及其同源物ACE2表达的影响。方法一次性PQ 60mg.kg-1灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后加予贝那普利10mg/(kg.d)灌胃。于染毒后第三、七、二十一天取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;免疫组化测Ⅰ、Ⅲ型胶原;Quantitative real-time PCR检测ACE、ACE2 mRNA表达;ELISA检测肺组织AngⅡ蛋白表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d后,纤维化程度积分、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA及AngⅡ蛋白表达逐步上调,持续至21d;第七天后ACE2 mRNA的表达降低。干预组各时间点ACE mRNA及AngⅡ蛋白低于模型组,第七天后ACE2 mRNA表达上调。结论贝那普利可能通过降低局部ACE表达或促进ACE2合成,抑制AngⅡ生成,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。     

特发性肺含铁血黄素沉着症的误诊及对策

特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)是一种少见的肺泡毛细血管出血性疾病.主要发生于婴幼儿及儿童,其特点是广泛的肺毛细血管反复出血,肺内有大量的含铁血黄素沉着,并伴有缺铁性贫血.临床主要表现为反复发作的咯血、气促和贫血,预后不良,部分患儿呈急性致死性病程,误诊及漏诊较多.1989～2006年南京医科大学第一、二附属医院,确诊IPH 24例,现报道如下.     

成人特发性肺含铁血黄素沉着症一例

患者,男,21岁。因间歇性咯血2+年加重伴发热4天入院。2+年前突然咯血4次,总量约160ml,咳嗽咳痰不明显,但盗汗尤甚,以后咯血间歇性发生,在院外正规抗倍一年半无好转,本次伴发热4天入我科。既往无心脏病,慢性咳嗽咳痰及类似发作情况。查体：T39℃P108次／minR26次／minBP14／9Kpa面色红润,皮肤粘膜无黄染,双肺叩诊清音,双肺底少量湿性少音,心脏阴性,腹平软,脊柱四肢无畸形,无件状指。实验室检查：血常规：Hbl50yLwbe8Xid／LNO．80L0．叨Bpe162X10q／L血沉60Inln／h,痰涂片4次,均找到含铁血黄素巨噬细胞,X线示双下…     

儿童特发性肺含铁血黄素沉着症的CT表现

特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis,IPH)是一种少见的铁代谢异常疾病,病因不明确,病理主要表现为广泛的肺泡毛细血管出血,大量含铁血黄素在肺内沉积,好发于婴幼儿及儿童,其临床表现复杂,主要为反复出现的呼吸道症状及原因不明的贫血症状。笔者回顾性分析本院2011—2013年经临床与病理确诊的IPH6例,分析其病理过程,复习文献结合其螺旋CT表现,以提高对本病的认识及诊断。1资料与方法 1.1临床资料:收集本院2011—2013年经临床与病理确诊的IPH6例,其中女性5例,男性1例;发病年龄2     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的PAI-1mRNA表达

目的 观察纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在百草枯致大鼠肺纤维化模型中肺组织的表达情况.方法 42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组,分别观察7、14和28 d.染毒组于实验开始一次性百革枯(40mg/kg)灌胃染毒,对照组予以等量生理盐水.取肺组织行病理组织学检查,并采用RT-PCR法测定PAI-1 mRNA的表达.结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高;肺组织PAI-1 mRNA表达(7、14、28 d分别为1.30±0.37,2.39±0.17、0.56±0.05)明显高于同期对照组(0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.01).结论 百草枯中毒大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平的表达明显上调.