兔腹主动脉粥样硬化模型的建立

目的:探讨建立经济实用、稳定可靠的腹主动脉粥样硬化模型的建立。方法:新西兰白兔24只,随机分为三组:正常对照组(Ⅰ组)6只,高胆固醇组(Ⅱ组)8只,高蛋氨酸组(Ⅲ组)8只。采用血管球囊扩张内膜剥脱术在兔腹主动脉上造成特定条件的损伤,评价各组动物血管粥样硬化程度和病理改变。结果:4周高胆固醇组血脂水平较其他两组均明显升高(P<0.05),Ⅲ组血浆同型半胱氨酸水平较其他两组明显升高(P<0.05)。高脂餐及高蛋氨酸喂养20周肉眼、病理及超声检查评实,动脉粥样硬化病变已属于较成熟的纤维斑块期。结论:采用高脂饲料喂养加血管球囊扩张内膜剥脱术建立兔腹主动粥样硬化模型是可行的。     

普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响.方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材.采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积.结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P＜0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P＜0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P＜ 0.001).结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积.     

豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及与大鼠模型的比较

目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型,并对形成机制进行探讨,同时与大鼠模型进行比较,阐明豚鼠模型特点和优势。方法应用高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化模型,将豚鼠和大鼠分别随机分为正常对照组(饲常规饲料)、模型1组(质量分数分别为0.005的胆固醇、0.1的猪油、0.895基础饲料)和模型2组(质量分数分别为0.01的胆固醇、0.1的猪油、0.89的基础饲料),每组10只,连续饲养10周,苏丹Ⅳ染色观察主动脉壁斑块病灶面积,Masson染色观察动脉内膜胶原纤维的变化。酶联免疫分析法测定血清hs-CRP浓度,实时荧光定量法检测肝脏PPARα相对表达,免疫组化技术检测血管内膜ICAM-1蛋白表达的变化。结果豚鼠模型1组比例为0.8的动物,模型2组比例为0.7的动物的主动脉壁出现较多脂质斑块,内膜和中膜胶原纤维明显增生,与对照组比较,斑块面积和胶原纤维面积百分比均明显增加,肝脏PPARα表达不变,大鼠两个模型组的主动脉壁未出现明显的阳性染色斑块,胶原纤维增生不明显,肝脏PPARα表达明显下调。豚鼠血清hs-CRP浓度升高,动脉内膜ICAM-1蛋白表达上调。结论经高胆固醇饲料诱导10周后,豚鼠两个模型组均可形成典型动脉粥样硬化病变,病变形成可能与血管损伤性炎症反应有关,且其PPARα种属特异性较大鼠更接近人类,豚鼠模型有明显优势。     

塞来昔布对兔动脉粥样硬化组织中环氧合酶-2的作用研究

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(AS)组织中的表达,探讨COX-2与AS的关系及其抑制剂塞来昔布抗AS的作用。方法:取新西兰兔18只,随机分为对照组、高胆固醇组(HC)和塞来昔布组(20mg·kg·d-1)。喂养14周后测兔主动脉AS斑块面积及主动脉内膜/中膜厚度值,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、蛋白印记法检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。结果:与HC组比较,塞来昔布AS斑块面积、内膜/中膜厚度值、COX-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0·01);COX-2 mRNA和蛋白的表达(免疫组化、蛋白印记)强弱与AS斑块面积显著正相关(r=0·98、0·97、0·96,P均<0·01)。结论:COX-2在AS斑块中表达增强,且与AS的严重程度相关,提示COX-2可作为AS治疗的新靶点,塞来昔布可抑制其表达从而发挥抗AS作用。     

卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响

目的　了解口服卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响。方法　选择 5 0只新西兰兔 ,按体重、♀♂平均原则分为老龄用药组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,A组 )、成年用药对照组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,B组 )、老龄高脂对照组 (C组 )、成年高脂对照组 (D组 )、老龄空白对照组 (E组 )。每组 10只 ,老年兔龄 30mon ,成年兔龄 13mon。喂养15d后 ,A、B组分别隔日经口灌入卵磷脂脂质体溶液 ,C、D、E组灌入等量生理盐水 ,3mon后抽血 ,测定血清总胆固醇、甘油三脂、脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸及主动脉条粥样硬化面积。结果　与C、D组比较 ,A、B组兔高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C及HDL2 C )浓度明显增加 ;极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂 (TG)、游离脂肪酸 (FFA)浓度明显降低 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,主动脉粥样硬化面积显著缩小 (P <0 0 5～0 0 1)。A、B两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　口服卵磷脂脂质体能改善老龄高脂兔脂代谢 ,减轻动脉粥样硬化。     

蒺藜总皂苷对家兔主动脉内膜粥样硬化病变的影响

目的:观察蒺藜总皂苷对高脂血症家兔的血脂及主动脉内膜粥样硬化病变的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用.方法:取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂高脂饲料;②小剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6.3mg/kg·d;③大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6mg/kg·d;④阳性药物对照组.喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35mg/kg·d,2周后,测定血脂;光镜和电镜下观察主动脉内膜形态变化.结果:形态学观察发现:模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,给药组主动脉内膜受损程度明显减轻.电镜显示:模型组中膜平滑肌细胞增殖,转化为合成表型,有新生内膜形成.而治疗组明显减轻.结论:蒺藜总皂苷具有保护主动脉内膜.干预动脉粥样硬化病变发生的作用.     

阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将脑梗死患者80例随机分为对照组和观察组。对照组给予拜阿司匹林肠溶片0.1g,1次/d,早饭后口服,观察组在此基础上给予阿托伐他汀钙20mg,每晚口服1次,6个月为1个疗程,分别于治疗前后进行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块,计算斑块面积和数目,C反应蛋白,胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果观察组颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块面积和数目较对照组缩小,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙具有减少颈动脉粥样硬化斑块的内膜-中膜厚度和面积,稳定斑块的作用。     

微小RNA-206对apoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏X受体α表达的影响

目的探讨微小RNA(mi R)-206对apo E-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏X受体α(LXRα)表达的影响。方法取4周龄apo E-/-小鼠30只,喂以高脂饮食,14周后随机分成对照组、mi R-206 mimic组、mi R-206 inhibitor组,每组10只。尾静脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),油红O染色观察主动脉粥样硬化程度,荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定LXRαm RNA表达量,蛋白印迹法测定LXRα蛋白表达量。结果 mi R-206 mimic组HDL-C较对照组升高;mi R-206 inhibitor组与对照组、mi R-206 mimic组相比,TC、LDL均显著升高,HDL明显下降。各组TG无明显不同。苏木精-伊红(HE)染色示对照组主动脉粥样硬化程度较轻,mi R-206 inhibitor组主动脉粥样硬化程度最重,mi R-206 mimic组主动脉粥样硬化病变极其微弱。mi R-206 mimic组肝LXRα表达增多,而mi R-206 inhibitor组表达减少。结论mi R-206可能与LXRα构成反馈环,共同调节胆固醇逆转运。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响研究

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中调控因子Wnt1、β-catenin、蓬乱蛋白1(dvl-1)的影响,探讨其作用机制。方法:取兔随机分为正常对照组、模型组(高脂饲料)、处理组(高脂饲料+阿托伐他汀2.5mg.kg-1.d-1),每组8只,各组兔给予相应饲料喂养,每日1次,12周后采血并处死,检测各组兔的血脂指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇),观察主动脉硬化斑块的程度,免疫组化法和蛋白质印迹法检测主动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组和处理组血脂指标明显升高,主动脉硬化斑块的程度明显增强,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,处理组血脂指标明显降低,主动脉硬化斑块的程度明显减轻,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达来减轻动脉粥样硬化的程度。     

全反式维甲酸抑制兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和聚集素表达的研究

目的观察全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、聚集素表达的影响,探讨atRA抗血管再狭窄的作用及机制。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:治疗组(A、B)、对照组(A、B)、假手术组(A、B),每组6只。治疗组和对照组给予高脂饮食,2周后行颈动脉内膜空气干燥术,假手术组正常饮食,手术但不损伤内膜,治疗组术前3d开始atRA灌胃。分别于术后7、28d处死A、B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化检测聚集素、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生,28d增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成。治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积、内膜/中膜面积比、管腔狭窄度均低于对照组(P<0.01),聚集素、PCNA阳性表达低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 atRA抑制动脉内皮损伤后新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成,抑制聚集素表达是机制之一。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响

目的研究大豆异黄酮对进食高脂饲料去卵巢兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响。方法雌性3个月龄新西兰兔32只,随机分为正常对照组、高脂去卵巢组、大豆异黄酮组、雌二醇组。实验期8周,实验结束时检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)浓度,观察并用计算机图像分析粥样斑块面积。结果高脂去卵巢组与其他3组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著增高(P<0.05),粥样斑块面积显著增大(P<0.05)。大豆异黄酮组与高脂去卵巢组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著降低(P<0.05),粥样斑块面积显著减少(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高脂饲料造成的雌激素缺乏兔血脂增高及动脉粥样硬化形成具有抑制作用。     

快速成功建立兔腹主动脉狭窄的模型

目的复制动脉粥样硬化狭窄的模型,血管造影测量动脉狭窄程度以证实造模成功。方法实验于2003年2～5月在郑州大学人民医院心血管内科实验室完成。选择雄性4月龄新西兰大白兔20只,随机分为单纯饲喂高脂饮食组、高脂饮食同时动脉内膜剥脱组,每组10只。分笼饲养,饲喂正常的全价颗粒饲料,自由饮水,观察1周后进入实验。1周后所有的兔子均开始高脂饮食(含1.5%胆固醇)喂养,高脂饮食同时动脉内膜剥脱组高脂喂养3d后用股动脉穿刺法行腹主动脉内皮剥脱术。术后继续喂养同样的高脂饲料。于术后第9周行腹主动脉血管造影检查,记录腹主动脉狭窄程度。结果术后第9周进行血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇测定,两组兔血清总胆固醇、甘油三酯、高、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高脂饮食与动脉内膜剥脱组升高更明显(P<0.05)。血管造影显示所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23mm。结论动脉内膜剥脱术同时饲喂高胆固醇饮食可以在短时间内复制出动脉粥样硬化狭窄模型,血管造影判定血管狭窄程度。     

水飞蓟油对兔实验性主动脉粥样硬化病变影响的观察

水飞蓟种籽含油量在30%以上含亚油酸为53.65%。水飞蓟油有降低血浆胆固醇和治疗高血压病作用。本实验证明水飞蓟油防治实验性主动脉粥样硬化有显著作用:胆固醇组主动脉粥样硬化斑块面积总和为57.07cm~2,水飞蓟油组为45.7cm~2。硬化斑块占主动脉内膜总面积:胆固醇组为34.20%,水飞蓟油组为30.52%,二组间存在着显著差异(P<0.05)。实验性主动脉粥样硬化斑块分级的积分值分别是对照组为0,胆固醇组为10,水飞蓟油组为6,三组之间存在着明显差异(P<0.05)。实验结果:水飞蓟油防治实验性主动脉粥样硬化斑块形成有显效。     

瑞舒伐他汀减轻ApoE~(-/-)小鼠动脉硬化形成与ST6Gal-Ⅰ表达相关性研究

目的探讨瑞舒伐他汀抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成是否与唾液酸转移酶(ST6Gal-Ⅰ)的表达相关。方法取ApoE~(-/-)小鼠,分别采用高脂喂养16周(基线模型组,baseline)、高脂喂养23周(对照组,control)及高脂喂养23周且瑞舒伐他汀灌胃7周(药物组,rosuvastatin)构建模型。分别测定3组ApoE~(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及主动脉斑块面积,分析动脉粥样形成的病理变化,确定高胆固醇血症模型成立。通过免疫组织化学法分析主动脉内膜中ST6Gal-Ⅰ的表达。结果对照组与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数增加,小鼠血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG均增加,其中LDL-C及TG变化差异具有显著性(P<0.05),其动脉弓斑块面积明显增大(P<0.05),管腔内膜明显增厚(P<0.05),说明高胆固醇血症模型构建成功。而瑞舒伐他汀处理药物组与对照组比较,血脂四项指标、斑块面积均有所下降,且LDL-C、TG水平及斑块面积变化差异均有统计学意义(P<0.05)。分别检测3组ST6Gal-Ⅰ表达显示对照组较基线组动脉弓处表达上调,用药后ST6Gal-Ⅰ表达明显下调。结论瑞舒伐他汀预防小鼠动脉粥样硬化形成的机制可能与ST6Gal-Ⅰ表达密切相关。     

特拉唑嗪在动脉粥样硬化家兔模型中的调脂和抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的:探讨特拉唑嗪(terazosin)在高脂血症和动脉粥样硬化家兔模型中的调脂、抗动脉粥样硬化作用及其相关机制.方法:将30只家兔随机分为3组,分别予正常饮食(N组)、高脂饮食(C组)、高脂饮食加特拉唑嗪干预(T组).试验开始前、喂养后4,8,12周测定TG、TC、LDL-C、HDL-C.满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积.提取主动脉组织细胞核蛋白以电泳移动迁移技术检测核因子κB(NF-κB)活性.免疫组织化学方法测定主动脉内膜血管紧张素Ⅱ受体1(AT-1)表达水平.结果:试验开始前各组血脂水平差异无显著性.试验结束后T组TG、TC、LDL-C显著低于C组(P<0.01),血清HDL-C水平T组高于C组(P<0.05);C组AT一1光密度值为(0.66±0.06)OD/μm2,明显高于T组的(0.389±0.034)OD/μm2和N组的(o.275±0.021)OD/μm2(P<0.05);主动脉内膜斑块面积及内膜厚度C组显著高于T组;NF-κB表达水平(OD/μm2):N组(14.2±2.6),C组(47.3±6.7),T组(21.3±3.5)(P<0.05).结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL.其延缓和消退动脉粥样硬化的机制除了降脂作用以外,还可能与减少AT1受体蛋白和NF-κB表达水平有关.     

地尔硫芯卓对动脉粥样硬化家兔血清C反应蛋白、白细胞介素-6水平的影响

目的:观察地尔硫芯卓对实验家兔动脉粥样硬化模型的干预作用,并探讨钙拮抗剂抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:36只大白兔随机分为4组,正常组对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、地尔硫芯卓组,每组9只。观察实验后家兔血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)在各组间的含量变化,测定实验结束时家兔主动脉粥样硬化斑块的面积及显微镜下病理形态表现。结果:与高脂组相比,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、IL-6、CRP含量明显降低(P<0.01),主动脉粥样硬化面积明显降低(P<0.01);与高脂组相比,地尔硫芯卓组TC、LDL-C、IL-6、CRP降低(P<0.01),主动脉粥样硬化面积明显降低(P<0.01);与阿托伐他汀组相比,地尔硫芯卓组IL-6明显降低(P<0.01),CRP、TC、TG明显升高(P<0.01)。结论:钙拮抗剂地尔硫芯卓对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能和抗氧化、减少炎性介质IL-6、CRP的释放、改善内皮细胞功能有关。     

补阳还五汤对家兔血管内皮损伤后细胞间黏附分子-1及环氧化酶-1表达的影响

目的 探讨中药补阳还五汤对家兔血管内皮损伤细胞间黏附分子-1( ICAM-1)和环氧化酶-1( COX-1)表达的影响.方法 将健康新西兰大耳白兔20只,随机分为模型组、中药组各10只,模型组、中药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模,术后各组予正常饲料喂养,中药组予补阳还五汤灌胃4周,模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃4周,造模术4周后处死家兔取腹主动脉,用免疫组化法检测各组对ICAM-1和COX-1表达的影响.结果 免疫组化染色显示,中药组ICAM-1表达(3.062±0.056)(A值)较模型组的(6.285±0.242)(A值)差异有统计学意义(t=14.41,P＜0.01);模型组COX-1蛋白表达(0.125±0.021)(A值)显著高于中药组的(0.068±0.013)(A值)(t=12.14,P ＜0.01).结论 补阳还五汤对血管内膜增殖早期ICAM-1和COX-1有拮抗作用.     

脉血康胶囊联合阿托伐汀治疗颈动脉粥样硬化患者动脉斑块的疗效

目的分析脉血康胶囊联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的影响。方法选取72例颈动脉粥样硬化患者为研究对象,依据随机数字表法分为观察组和对照各36例。对照组给予阿托伐他汀钙治疗,观察组采用脉血康胶囊联合阿托伐他汀钙治疗。结果观察组血清hs-CRP(5.30±1.49)mg·L-1、颈动脉内膜-中层厚度IMT(1.25±0.32)mm及斑块面积(19.12±0.50)mm2均显著低于对照组(P<0.05)。结论脉血康胶囊联合阿托伐他汀钙可有效改善颈动脉粥样硬化患者斑块程度,延缓斑块进展,降低炎性反应。     

特拉唑嗪的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对热休克蛋白70表达的影响

目的:观察特拉唑嗪对动脉粥样硬化家兔模型的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对主动脉管壁热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将27只家兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。分别试验开始前、喂养后4周、8周、12周测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积,应用RT-PCR、Western blotting测定主动脉管壁热休克蛋白-70(HSP70)的变化。结果:各组家兔血脂的基线水平差异无显著性。特拉唑嗪显著降低TG、TC、LDL-C(P<0.01),对血清HDL-C水平有升高作用(P<0.05);高脂饮食家兔主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加,而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组,高脂饮食组家兔主动脉管壁HSP70表达升高(P<0.05),在特拉唑嗪干预之后,HSP70表达升高更为明显(P<0.01)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了其降脂作用以外,还可能与增加HSP70表达有关。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子-α和增殖细胞核抗原表达的影响

为探讨阿托伐他汀对粥样硬化家兔增殖细胞核抗原 (PCNA)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)表达的影响 ,将 18只家兔随机分为 :正常对照组、动脉粥样硬化 (AS)模型组和阿托伐他汀组 ,每组 6只。采用高脂饮食喂养法建立 AS模型 ,饲养 12周后处死 ,取胸主动脉行 HE染色 ,免疫组化染色法检测 PCNA和 TNF-α的抗原表达。结果显示 ,阿托伐他汀可以显著降低粥样硬化主动脉组织PCNA和 TNF-α的表达 ,这两种作用可能部分是通过抑制甲羟戊酸 (MVA)的合成这个共同的机制所引起。