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原发性青光眼视神经损害的发生机制 总被引:1,自引:3,他引:1
关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。综合分析发现,每个正常人或青光眼患者身上都具有致视神经损害因素和抗视神经损害因素,青光眼发生与否是这两种因素相斗争的结果。眼压虽然不是青光眼视神经损害的唯一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,血循环因素和免疫因素也是导致青光眼视神经损害的重要原因。本文综合分析了近年来有关原发性青光眼视神经损害机制的研究,并以独特的视角分析了眼压对青光眼视神经损害的具体机制。 相似文献
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青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。 相似文献
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内皮素-1与青光眼 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来血管活性物质内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)与青光眼的关系倍受学者的关注 ,本文就青光眼发病因素中的血管学说 ,ET- 1在青光眼血流灌注调节、房水外流调节、神经节细胞凋亡中的作用及青光眼治疗新概念进行综述。1 青光眼视神经病变的血管学说青光眼是世界范围内的第二大致盲性眼病 ,它的致病因素的多重性 ,亦是一世界性难题。青光眼如同其他视神经疾病一样 ,其特征是视网膜神经节细胞的进行性死亡。流行病学以及实验研究证实 :眼压升高不再是青光眼视神经病变的唯一因素。青光眼患者中约 16 %~ 30 %眼压在正常范围内 ;接受抗… 相似文献
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青光眼是一种进行性特征性视神经损害为共同特征的眼部疾病.在以往的研究中高眼压被认为是导致视神经损害的主要危险因素.其中颈动脉狭窄所致眼部血流调节异常及视神经血流灌注不足导致的缺血缺氧也是青光眼视神经损伤的重要发病机制之一.研究发现颈动脉异常在青光眼的发生、发展中起着十分重要作用.本文就青光眼与颈动脉的相关性研究进行综述. 相似文献
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近年的研究显示免疫系统调节在青光眼视神经病变中起到损伤和保护两种矛盾的作用。青光眼产生的免疫应答能够致神经元损伤,然而直接针对特异性抗原的T淋巴细胞却能保护神经元避免轴突受损后的进一步损伤。所以在受益于保护性自身免疫和诱发自身免疫性神经元变性疾病之间的平衡成为关键。胶质细胞的免疫调节和机体的组织应激是决定其平衡的重要因素。深入地研究免疫系统在青光眼视神经变性中的不同作用,能更有效地促进青光眼视神经保护策略的发展。 相似文献
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青光眼是一种以进行性视网膜神经节细胞及其轴突丧失为特征且伴有视野敏感度降低的慢性视神经变性疾病。随着近年来免疫学研究的深入,免疫系统调节在青光眼性视神经保护中的作用越来越引起了研究者的高度重视。当机体免疫系统出现异常调节时,自身免疫反应和应激介导的免疫反应也将导致视神经的退行性改变。全面、系统地了解免疫系统在青光眼视神经病变中的作用,对于确立有效的视神经保护策略具有重要的指导意义。因此,有必要就免疫系统在青光眼性视神经病变中的作用予以综述。 相似文献
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Sher Zaman Safi Mamoona Noreen Muhammad Imran Yasir Wahee Amir Miraj Ul Hussain Shah Nawshad Muhammad 《国际眼科杂志》2017,17(3):394-398
青光眼是由多种因素引起的神经退行性疾病,眼压过高会损害视神经而导致永久性视力丧失。虽然青光眼的基本病理生理机制尚未确定,但眼组织如视神经,视网膜,脉络膜以及虹膜的血流改变是青光眼发病的重要危险因素。由于不同因素所引发的视神经损害的有限认知,测量方法和治疗方面缺乏,人们对青光眼的理解存在障碍。尽管研究人员在不断地积累证据,力证眼血流的变化在青光眼发病机制中起着重要的作用,但大部分情况下,对于眼血流的变化和青光眼的患病风险之间的关系,他们都持有多样甚至矛盾的结论。本文中,我们回顾了青光眼的不同方面以及眼血流在疾病发展中的影响。 相似文献
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青光眼作为导致人类不可逆性盲的头号杀手,是一组慢性进行性视神经病变疾病。虽然病理性眼压增高是青光眼发展的主要危险因素,但是其视神经病变机制始终不明。而且有部分患者眼压处于正常值范围内,却依然发生了青光眼性视神经损害,被称为“正常眼压性青光眼”。因此,我们不得不考虑,除眼压外还有其他因素参与青光眼视神经的损害。近年来有研究表明:颅内压与眼压的失衡有可能是正常眼压性青光眼的原因之一,本文就颅内压与正常眼压性青光眼的关系做一综述。 相似文献