共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研究中国人HIV辅助受体CCR5基因变异的频率和类型,观察CCR5基因变异HIV感染和发病的关系。方法 采集6例河北籍HIV感染者和部分配偶、子女的共14份血液标本,分离外周血淋巴细胞,提取mRNA,用RT-PCR方法对CCR5基因进行扩增分析。对其中1例纯合的CCR5缺失缺陷型感染者的扩增片段进行了克隆和序列测定。结果 在所检测的14份样品中,发现1例纯合的CCR5基因缺失缺陷型。对该片段的序列测定表明,其缺失片段为60个碱基,与国外报道的32个碱基缺失有28个碱基重叠。结论 首次在中国人群中发现了纯合的辅助受体CCR5基因缺失缺陷型,对这种基因变异与HIV感染和发病关系的研究正在进行中。 相似文献
2.
1.概述 HIV-1感染人体后引起进行性的AIDS病变,通常经历三个典型的时期,第一为急性感染期,表现为广泛的病毒血症;接着是无症状期,此时在淋巴器官中大多可检测出病毒的复制;最后是免疫系统破坏,伴随病毒血症的再次出现,并产生继发性感染等而导致病人死亡。引起人体AIDS的HIV-1病毒株 相似文献
3.
4.
目的:调查中国汉族人群中HIV-1感染相关基因CCR5、CCR2b、CXCR4及SDF1编码区的基因多态性特点,为我国的艾滋病防治提供基础数据。方法:CCR5用2对引物进行PCR扩增,用PCR产物做模板直接测序。CCR2b编码区经PCR扩增后,用测序引物逐段分别测序。CXCR4(cDNA编号AF147204)编码区用2对引物进行PCR扩增,然后测序。SDF1编码区用4对引物进行PCR扩增,然后分别测序。样本总数为45例,测序结果用DNAstar综合分析,寻找和鉴定SNP位点。结果:CCR5基因编码区共发现6个SNP位点,4个引起氨基酸改变,1个单碱基缺失,引起移码突变和翻译提前终止。184A→G、503G→T、668G→A、999→T等位基因频率分别为1.1%、21.1%、8.9%和10.0%。CCR2b编码区共发现8个SNP位点,6个错义突变,即43位G→C、190位G→A、260-位C→A、302位C→A、315位G→C、433位G→A,突变频率分别为:30.0%、27.8%、32.2%、5.6%、10.0%和3.3%。CXCR4编码区共发现7个SNP位点,3个错义突变即38位C→T、90位A→T、712位A→C,1个终止突变:106位G→T,基因突变频率分别为:4.4%、4.4%、10.0%和3.3%。在SDF1编码区发现1个错义SNP位点:192位G→T,突变频率为8.9%;1例单碱基缺失:100位T缺失(100ΔT),引起34位氨基酸移码突变。结论:中国汉族人HIV-1相关基因编码区有自己的多态性特点。4个HIV-1相关基因编码区共工到22个SNP位点,17个为首次报道;2个单碱基缺失均导致移码突变和翻译提前终止,1个已经报道。它们对HIV-1感染和艾滋病病程的影响值得进一步研究。 相似文献
5.
目的 检测中国人基因组中HIV-1感染相关的特异性协同受体(CCR5)的基因多态性和比较提取人基因组DNA方法的优缺点。方法 我们分别用常规法和柱层析法从1219名中国人外周血PBMC中提取基因组DNA样品,对纯化后的DNA样品质量进行定笥和定量分析,并对其基因组DNA中CCR5基因进行了PCR,Southern杂交和直接DNA测序等分析。 相似文献
6.
7.
目的:普查中国汉族人群HIV-1协同受体CCR5编码区的基因多态性位点,为中国的艾滋病防治提供依据。方法:CCR5编码区用2对引物进行PCR扩增,设计测序引物依次测序,样本数为45例,用DNAstar分析测序结果,寻找SNP位点。结果:在编码区共发现6个SNP位点,4个引起氨基酸改变:A184G、G503T、G668A、G999T;一个单碱基缺失,引起移码突变和提前终止。A184G、G503T、G999T,三个中国汉族人所特有的SNP位点为首次发现,等位基因频率分别为1%,39.5%和9.5%;其中G503T分布明显不符合Hardy-Weinberg平衡。G668A和894C缺失曾在中国和日本人群中发现过,但我们的结果与所报道的基因频率不完全一致。结论:中国汉族人CCR5编码区SNP位点有自己的特点,与高加索人和非洲人明显不同,与日本人也不完全一致。我们共找到5个引起氨基酸改变的突变或SNP位点,其中3个为首次发现,这些SNP对于HIV-1感染和艾滋病病程的影响值得进一步研究。 相似文献
8.
1型糖尿病患者及其一级亲属趋化因子受体CCR2和CCR5的基因多态性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨趋化因子受体CCR2、CCR5基因多态性与 1型糖尿病 (T1DM)及其一级亲属之间的关系 ,并与T2DM及非DM对照进行比较。 方法 利用PCR方法检测 48例T1DM及其 5 7名一级亲属CCR5的基因多态性 ,利用BsaBI限制性内切酶的PCR RFLP方法检测T1DM及其一级亲属的CCR2基因多态性。 结果 T1DM组、T1DM一级亲属组、T2DM组分别与非DM对照组比较 ,CCR5Δ32突变的等位基因频率和基因型频率差异无显著意义。T1DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均高于非DM对照组 (P <0 .0 1) ;T2DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均低于T1DM组 (P <0 .0 1)。 结论 CCR5Δ32突变与T1DM无显著相关性。CCR2 6 4I突变与T1DM发病显著相关 ,CCR2基因可能是T1DM一个新的候选基因。 相似文献
9.
CCR5基因编码区894C缺失突变在中国人群中的发现 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:调查中国汉族人HIV协同受体CCR5编码区基因突变和SNP特点。方法:PCR扩增CCR5编码区,PCR产物直接进行基因测定。结果:在50例标本中,发现一例CCR5X编码区894C杂合子;采用反向经物进行验证,确定测定结果准确无误,该人缺失引起移码突变,使CCR5C端减少了44个氨基酸,结论:中国汉族人群中存在CCD5 894C,该突变能导致CCR5受体结构和功能改变。 相似文献
10.
陕西省HIV—1流行株膜蛋白基因C2—V3区序列特征和亚型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解陕西省HIV-1毒株的流行情况和亚型特征。方法 用套式聚合酶链反应(Nested-PCR)对6份采集于陕西省经确认为HIV-1感染者或艾滋病病人外周血淋巴细胞(PBMC)提取核酸,从6份样品中获得了HIV-1膜蛋白(ENV)基因的核酸片段进行扩增,并测定和分析了C2-V3及其邻区共312个核苷酸序列。结果 6份血样,2份中HIV-1A亚型毒株感染(SHX7、SHX8);4份为HIV-1B’亚型(泰国B’亚型)毒株感染(SHX1、SHX5、SHX6、SHX9)。SHX1、SHX5、SHX6、SHX9彼此问基因离散率为5.62%,SHX7与来自卢旺达的U08794之间的基因离散率仅为2.41%。结论 陕西省目前存在HIV-1A、B’两种亚型的毒株,HIV-1 B’亚型由邻近地区传入,HIV-1A亚型为非常人接触传入。 相似文献
11.
12.
13.
HBV引起的肝损伤和机体的免疫应答状态有关,由基因决定的免疫应答能力可以影响感染的持续性、临床症状和结局。趋化因子是低分子量的趋化性细胞因子。它募集白细胞到炎症部位,调节T细胞发育和细胞因子产生,如INF-γ。因此,趋化因子在炎症和感染中起重要作用。近年来发现,CCR5-△32、CCR2b-64I和SDFl-3’A趋化因子多态性除了作为HIV-1的协同受体影响HIV-1感染和致病进程外,还与分枝杆菌结核(Mycobacterium 相似文献
14.
15.
16.
人类化学因子受体基因多态性与艾滋病 总被引:1,自引:0,他引:1
不同个体感染HIV-1后其临床过程及预后可有较大差别。决定个体易感性及病程进展的因素是综合性的,包括病毒、宿主及环境等因素。本文对化学因子受体多态性与艾滋病进展的相关性作一综述。 相似文献
17.
深圳市HIV—1B亚型感染毒株env基因序列测定和分析 总被引:5,自引:1,他引:4
应用巢式-PCR方法,对深圳检出的2份HIV-1感染者的外击血单核细胞样本进行扩增,获得HIV-1膜蛋白基因核酸片段,并对其C2-V3区及邻区350 ̄450个核苷酸序列进行测定和分析。 相似文献
18.
HIV—1感染者确认实验带型分析 总被引:4,自引:0,他引:4
对169份初筛为HIV阳性的血清进行确认实验,发现166份为HIV-1阳性,2份可疑,1份阴性,阳性反应中,外膜蛋白抗原pg160出现频率最高,为100%,多聚酶抗原p66为97%,核心抗原p24为95.2%,提示这三种抗原为HIV-1感染的感染的重要的标志性抗原,其中有20分样本出现HIV-2型反应条带,感染类型需进一步证实。 相似文献
19.
重庆市HIV—1样本的亚型分析及G亚型HIV—1毒株在我国的发现 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 分析重庆市高危人群中HIV-1亚型的流行情况。方法 对采自重庆市经性传播和静脉吸毒途径感染的3倍HIV-1阳性外周血分离PMBC,扩增env基因C2-V3区核酸片段,并进行核苷酸疗列分析,结果 在其中一孕妇体内发现一株G亚型HIV-1毒株。结论 这表明HIV在重庆市高危人群口民有流行并且流行情况复杂。 相似文献
20.