2型糖尿病并血管病变患者凝血功能指标的检测分析

心血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一。脂代谢异常、血栓形成、炎症、行为和习惯、遗传因素等被视为引起心血管病变的五种风险因子。本文通过对糖尿病患者脂类、止血与血栓形成的实验室常用指标的检测，探讨其在2型糖尿病血管病变发生和发展过程中的作用，以期为糖尿病血管并发症患者的预防、治疗和疗效观察提供参考依据。     

2型糖尿病血管病变时血浆ANP、BNP及CNP的变化及临床意义

目的：探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP fragment及NT-proCNP浓度，分析各组间血浆利钠肽水平的变化及相关因素。结果:2型糖尿病血管病变组血浆ANP、BNP明显高于另外2组（P<0.01），而血浆CNP明显降低（P<0.01），2型糖尿病血管病变组各亚组(微血管病变组、大血管病变组及微血管合并大血管病变组)间血浆利钠肽水平无明显差异（P>0.05）。2型糖尿病血管病变组血浆ANP与BNP间存在显著正相关（r=0.309, P<0.05），ANP与CNP（r=-0.374, P<0.05）以及BNP与CNP（r=-0.653, P<0.01）间存在显著负相关。结论:血浆ANP、BNP及CNP的联合检测可以作为简便、价廉、可靠的糖尿病血管病变的筛选指标。     

血浆ET、NO水平在2型糖尿病微血管病变中的意义

探讨：探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在2型糖尿病微血管病变中的作用。方法：测定82例糖尿病患者及30例正常人血浆ET及NO水平。结果：糖尿病患者血浆ET水平升高（P＜0．01）,与IAI呈现负相关,而NO则明显下降,与IAI呈正相关,在伴有微血管病变中变化更明显（P＜0．01）,结论：两者共同参与了糖尿病微血管病变中的发生发展。     

2型糖尿病血管病变相关基因研究

2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)血管并发症的发生与遗传因素密切相关。氧化应激、胰岛素抵抗、炎症反应等方面的基因多态性,可能参与了糖尿病血管病变的发生和发展。如何在众多候选基因中筛选出有预测价值的基因,将成为基础研究的热点之一。     

2型糖尿病大血管病变患者血浆ET水平与临床

心、脑及外周动脉等大血管发生病变是糖尿病患者致残和早亡的主要原因。目前认为糖尿病（DM）患者发生心脑血管事件的危险性可较正常人增加（3～4）倍，严重威胁糖尿病患者的生活质量和生存质量。因此探讨糖尿病大血管病变的发病机制，寻找大血管病变进程的预防和治疗对策具有重大意义。本文就2型糖尿病患者血液中内皮素（ET）水平与胰岛素抵抗、糖尿病血管病变的关系进行了分析，现报道如下。     

高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性VEGFR2与SOD水平的变化

目的:探讨高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性血管内皮生长因子受体2(s VEGFR2)与超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。方法:本横断面研究共纳入88人,分为对照组(n=26)、高血压组(n=31)和高血压合并糖尿病组(n=31)。参与者的血压均由水银式血压计测定。人群血浆的s VEGFR2和SOD水平应用酶联免疫吸附法测定,同时检测血糖、糖化血红蛋白A1c(GHb A1c)和血脂的变化情况。结果:单纯高血压组血清总胆固醇(TC)和体重指数(BMI)显著高于对照组(P0.05),而高血压合并糖尿病组血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、BMI和腰围(WC)均显著高于对照组(P0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆s VEGFR2和SOD蛋白表达水平均低于对照组(P0.05),而高血压合并糖尿病组与单纯高血压组比较血浆s VEGFR2和SOD蛋白表达水平更低(P0.05)。对整个研究人群进行相关性分析发现,s VEGFR2与SOD之间呈显著正相关(P0.05)。结论:单纯高血压和高血压合并糖尿病患者血浆s VEGFR2水平均降低,而且高血压合并糖尿病患者血浆s VEGFR2水平降低更明显,SOD水平下降可能与s VEGFR2水平下降有关。     

急性高原应激大鼠脑组织NO、SOD及血浆皮质醇的含量变化

目的 :观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨高原应激自由基对脑的损害作用。方法 :通过急性进入高原建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆 ,测定NO含量和SOD活力 ,测定血浆皮质醇含量。结果 :急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 0 5 ) ,血液皮质醇含量增高。结论 :在高原应激反应对脑的损害中 ,自由基细胞毒性作用可能是重要因素     

并发微血管病变的2型糖尿病患者的认知功能研究

目的：比较有无糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者的认知功能。方法：用中国临床记忆量表、中国成人智力量表以及连线测验A对26例伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者（对照组）的认知功能进行评定,对照组在年龄、性别、文化程度等方面与研究组相匹配。结果：研究组的记忆商和图像回忆分及智力检测中的图画找错分显著低于对照组,其他指标与对照组相比,差异无显著性。结论：伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者的认知功能略差于不伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者。     

糖尿病患者血浆CRP浓度与糖尿病血管病变的相关分析

目的:揭示2型糖尿病(DM2)患者血浆C-反应蛋白(CRP)浓度,探讨其对糖尿病血管病变的诊断价值。方法:对50例健康体检正常者和126例DM2患者,用ELISA检测血浆CRP浓度,统计分析其与糖尿病血管病变的相关性。结果:糖尿病患者血浆CRP浓度(7.48±3.26)mg/L较健康体检正常者(1.41±0.71)mg/L显著升高(P<0.01);糖尿病血管病变患者血浆CRP浓度(11.27±3.19)mg/L较糖尿病非血管病变患者(5.61±2.26)mg/L显著升高(P<0.01)。Logistic回归显示,血浆CRP浓度(OR=3.141,95%CI=1.431～11.316,P<0.01)是糖尿病并发血管病变的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆CRP浓度对糖尿病并发血管病变有显著诊断价值(曲线下面积=0.849,95%CI=0.779～0.902,P<0.01),且判定血浆CRP浓度>8.36 mg/L,对诊断糖尿病并发血管病变有85.7%的灵敏度和76.9%的特异度。结论:CRP可能参与糖尿病血管病变的血管内皮损伤过程,血浆CRP浓度对于DM2并发血管病变,可提供作为一敏感的诊断标志物。     

2型糖尿病并视网膜病变患者红细胞山梨醇含量及血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，是影响成人视力与致盲的主要原因，但其发病机理至今尚未完全清楚。我们对40例无并发症2型糖尿病患者及45例2型糖尿病并视网膜病变患者的红细胞山梨醇（ES）含量及血浆内皮素（ET）、TXA2的代谢终末产物TXB2以及PGI2的代谢终末产物6-Keto-PGF1α水平的变化进行了观察，探讨它们与糖尿病视网膜病变的关系。     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

2型糖尿病患者血、尿SOD排泄变化的初步探讨

众所周知 ,糖尿病为我国的常见病、多发病。有关 2型糖尿病患者血、尿ＳＯＤ排泄变化的情况 ,国内尚少见报道。为此 ,我们进行了探讨 ,现将结果报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :30人。均为我院预防保健科体检合格的健康人 ,无心、肝、肾、肺等重要脏器疾患 ,肝、肾功能正常 ,既往无糖尿病史。(二 )病人组 :6 6人。糖尿病的诊断标准是根据 1 985年ＷＨＯ制定的标准 ,所有病例均经临床明确诊断 (包括体征、实验室系列性检查等 )其中伴有糖尿病肾病组 34人、无糖尿病肾病 32人。二、方法 :放射免疫分析法。试剂盒由上海放射免疫分…     

三酰甘油-葡萄糖指数与2型糖尿病周围血管病变相关性分析

目的 观察三酰甘油-葡萄糖(TyG)指数与2型糖尿病周围血管病变(DPVD)的相关性.方法 选取2020年2月至2021年2月就诊于安徽医科大学第一附属医院内分泌科的2型糖尿病(T2DM)患者共230例,按照有无血管并发症分为周围血管病变组(DPVD组,n=128)、单纯糖尿病组(DM组,n=102).统计各组病例的年...     

2型糖尿病微血管病变患者血液Hcy、FA、VitB12水平变化

糖尿病（DM）是多种病因引起的内分泌代谢紊乱性疾病,易引起多系统脏器损害,其中糖尿病微血管病变（DiabeticMicroangiopathy,DMAP）是2型糖尿病（T2DM）的特征性并发症,主要包括糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）和糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）等,是糖尿病致残、致死的主要原因之一。Ozmen等研究发现DMAP发病机制与同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平增高有关。     

超敏C反应蛋白、血小板活化与2型糖尿病血管并发症的关系

目的 探讨血超敏C反应蛋白（hs—CRP）和血小板活化指标PAC-1、CD62P与2型糖尿病（T2DM）血管病变之间的关系。方法 采用免疫透射比浊法和流式细胞仪法分别测定68例T2DM患者和60例对照组患者血浆中的hs-CRP和全血中PAC-1、CD62P。结果 所有T2DM组血中hs—CRP、CD62P水平显著高于对照组（P〈0．01）。T2DM组中有血管病变组水平明显高于无血管病变组（P〈0．05）。同时血中hs—CRP、CD62P浓度在各组中呈正相关（r=0．968，P〈0．05）。结论 T2DM患者血管内处于炎症同时血小板活化度增强共同促进局部动脉粥样斑块的发展。对血液中hs-CRP和CD62P的联合检测对监测T2DM患者的血管病变的发生、发展有重要的临床意义。     

血清VEGF及NO在早期糖尿病视网膜病变患者中的水平及其应用价值

目的:通过对早期糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的检测,探讨其在DR治疗方面的应用价值。方法:收集2019年3月至2020年6月榆林市第二医院2型糖尿病患者59例,按照DR分级标准分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组(32例)和背景期糖尿病视网膜病变(BDR)组(27例),同期医院体检中心健康体检者29例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清VEGF水平,采用硝酸还原酶法(一步法)检测血清NO水平,采用Pearson分析各组血清VEGF与NO水平相关性,并采用Logistic回归模型对DR的危险因素进行分析。结果:与对照组比较,BDR组患者血清VEGF及NO水平差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组血清中VEGF与NO水平均呈正相关(均 P<0.01)。糖尿病病程、吸烟、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清VEGF及NO水平为DR的高危因素。 结论:血清VEGF和NO水平可能是2型糖尿病患者后期发生微血管并发症的潜在病理机制,二者相互作用,可能诱发或加速DR的进展,期望其在DR的治疗方面提供一种补充或联合治疗的新思路。     

2型糖尿病并发视网膜病变的骨密度分析

目的：探讨2型糖尿病患者合并视网膜病变其骨密度的变化。方法：选择2型糖尿病患者111例,按糖尿病视网膜病变分为糖尿病视网膜病变组和糖尿病眼底正常对照组,采用全自动生化检测仪测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸,骨密度采由美国Norland公司XR-36型双能X线骨密度仪测定,分别测定腰椎正位(L2、L3、L4)、左侧股骨颈、大粗隆区、Ward’s三角区的骨密度。结果：1)糖尿病视网膜病变组股骨颈、大粗隆区、Ward’s三角区的骨密度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而在腰椎正位两者的差异无统计学意义(P>0.05);2)糖尿病患者的骨密度与体重指数、尿酸呈正相关,与年龄、糖尿病病程、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论：2型糖尿病合并视网膜病变其骨密度降低。     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸、胱抑素C水平及血液流变学指标变化

目的:观察2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)水平及血液流变学指标的变化。方法:T2DM患者120例,按有无微血管病变分为糖尿病无微血管病变组(A组,62例)和糖尿病并微血管病变组(B组,58例),检测两组病人的血浆Hcy、CysC水平和血液流变学指标并进行组间比较分析。结果:与A组比较,B组血浆Hcy、CysC、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高Hcy、CysC及高粘血症参与了糖尿病微血管病变的发生和发展。     

慢性肺心病患者急性发作期血清NO、NOS、SOD和TNF-α水平变化及意义

目的:探讨慢性肺心病患者急性发作期血清中一氧化氨(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及意义.方法:以58例慢性肺心病患者和50例健康人为研究对象, 分别应用化学法和放射免疫法测定血清NO、 NOS、 SOD及TNF-α水平.结果:肺心病组患者血清中SOD水平较健康人明显下降(P＜0.01), 而NO、 NOS和TNF-α水平比健康人明显增高(P＜0.01).肺心病组患者血清NO、 NOS水平上升, 血清TNF-α水平也随之上升, 呈明显的正相关(r=0.6162, 0.6564, P＜0.01);而SOD与TNF-α之间无相关性(r=0.2135, P＞0.05).结论:NO、 NOS、 SOD及TNF-α水平变化参与了肺心病的发生、发展过程.     

2型糖尿病患者干预治疗后血浆内皮素含量变化及其临床意义

探讨糖尿病微血管并发症与胰岛素抵抗、血浆内皮素(ET)水平的相关性. 对82例2型糖尿病患者接受药物干预治疗前后及30名正常人采用放射免疫分析法测定血浆ET并进行糖耐量、胰岛素-C肽释放试验, 结果显示: 糖尿病患者治疗后各指标均明显下降, IAI与血浆ET呈负相关, 在伴有微血管病变中变化更明显(P＜0.01). 提示胰岛素敏感性和内皮系统完整性在某些方面是关联的, 药物干预治疗在减弱胰岛素抵抗及延缓2型糖尿病血管并发症的发生、发展有显著作用.