DcR3、Livin、TRAIL在肿瘤中作用的研究进展

细胞凋亡与增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必需的基本过程，此平衡破坏所导致的细胞凋亡抵抗是肿瘤发生发展的重要原因之一。细胞凋亡是一个复杂的细胞程序性死亡的过程。该过程涉及一系列复杂的生化反应．受多种分子的调节．其关键分子的表达异常和功能改变与肿瘤的发生发展和转归密切相关。本文主要就细胞凋亡的机制及新近研究较多的几种凋亡诱导剂DcR3、Livin、TRAIL在肿瘤发生发展中的作用作一综述。     

活性氧诱导细胞凋亡的研究进展

活性氧(ROS)作为细胞调控中的一种信号分子，诱导细胞凋亡，目前已经为广大生命科学的学者所接受。ROS在细胞凋亡过程中扮演两种角色，作为外界诱因，ROS诱导细胞凋亡；然而当其他诱因在体内激发细胞凋亡时，ROS是这一过程中的产物，然后作为信号分子，具有调节细胞凋亡的作用，其机制可发生在凋亡过程的各环节。对ROS与细胞凋亡关系的研究进展进行综述。     

浅谈胃癌组织中caspase-6和caspase-7

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一.胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程,其诱因之一与细胞凋亡机制的异常表达有关.caspase-6、caspase-7是caspase家族中重要成员,是细胞凋亡发生机制中关键的效应分子,在凋亡研究中倍受关注,但其与肿瘤生物学行为关系的研究尚少[1].该文就此进行综述.     

JNK信号通路在细胞凋亡与自噬中作用的研究进展

JNK信号通路在多种疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,导致JN K信号通路激活的因素复杂多样,具体机制尚不明确.JN K信号通路参与细胞凋亡与自噬这两种密切相关的应激反应,但其之间的分子相互作用有待探究.本文主要综述了JN K信号通路及其在细胞凋亡与自噬中的部分机制.     

病理妊娠与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式．又叫细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)。它是由膜受体和细胞浆蛋白所执行的一系列级联反应事件。于1972年由Kerr等首次提出这个概念。目前人们对凋亡的认识已经达到分子和基因水平，涉及凋亡的分子和基因繁多．调控机制复杂。细胞凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持有关，     

细胞凋亡信号传导通路的研究进展

细胞凋亡（apoptosis），是生物体细胞的主动消亡过程，是多细胞有机体调控机体发育、控制细胞衰老、维持内环境稳定的重要机制。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控，具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内，激活靶分子而产生细胞效应，引发细胞凋亡。一般认为，细胞凋亡存在三条主要通路：线粒体通路、内质网通路和死亡受体通路，各通路间互相联系，共同调节细胞凋亡。     

乳腺癌与Bcl-2、Caspase-3的相关性研究与应用

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势。近年来细胞凋亡在乳腺癌发生发展过程中的作用得到许多关注。Bcl-2是细胞凋亡抑制基因,可以抑制细胞的凋亡过程,使细胞寿命延长;Caspase-3是细胞凋亡过程中最重要的凋亡执行者和中心分子,可对多种底物蛋白进行降解,从而促进细胞凋亡。Bcl-2、Caspase-3与乳腺癌的发生发展有密切联系,但两者在乳腺癌中的表达存在差异,与乳腺癌的临床病理学特征及患者预后间的相关性仍有争议,有待进一步明确。     

细胞凋亡与心血管疾病

1972年 ,Ｋｅｒｒ等首次提出细胞凋亡以来 ,凋亡一直是近年来医学界的研究热点。随着分子心血管疾病的研究发展 ,现已证实了细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中 ,并已明确了细胞凋亡在心血管疾病中所起的作用 ,现就细胞凋亡与某些心血管疾病的关系综述如下。1　细胞凋亡概述1.1　细胞凋亡的概念　细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是指在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,通过启动内部机制 ,主要是内源性ＤＮＡ内切酶的激活 ,自己结束其生命的过程。在整个过程中涉及到一系列特殊基因的表达 ,随之细胞发生特征性的形…     

细胞凋亡与肝癌

<正>1 凋亡与肝癌的形成肿瘤的形成是一个涉及正常细胞的生长过程改变和基因改变的复杂的多阶段过程.过去的研究重点放在化学物对细胞增生的影响上.随着研究的深入,人们发现凋亡也起着重要作用.现在一般认为,细胞增生和凋亡之间的平衡失调对细胞癌变的引发、癌前细胞和癌细胞的生存、生长起着基本的作用.细胞复制的增强有助于增加突变频率,而某一组织中的细胞凋亡通过丢失突变细胞抵抗致癌过程.在肝癌组织中高度增生和高度凋亡经常并存.于是人们推测凋亡在肝细胞癌的生长过程中可能起着重要作用.Hino-N等利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素缺口末端标记法和增生细胞核抗原染色技术研究人肝细胞癌中增生和凋亡的发生.他们发现,     

细胞凋亡与心肌缺血／再灌流损伤的关系

1972年 ,Ｋｅｒｒ等首次提出细胞凋亡以来 ,凋亡一直是近年来医学界的研究热点。随着分子心血管病学的研究发展 ,现已证实了细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中 ,并已明确了细胞凋亡在心肌缺血和再灌注损伤中所起的作用[1 ] 。现就细胞凋亡与心肌缺血 再灌注损伤的关系综述如下。1　细胞凋亡概述1 1　细胞凋亡的概念　细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是指在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,通过启动内部机制 ,主要是内源性ＤＮＡ内切酶的激活 ,自己结束其生命的过程。在整个过程中涉及到一系列特殊基因的表达 ,随…     

凋亡抑制因子Survivin的研究进展

细胞凋亡的抑制与恶性肿瘤的发生发展以及对放疗、化疗不敏感有密切关系.同bcl-2家族一样,凋亡抑制蛋白(inhibitor-of-apoptosisprotein,IAP)也是抑制细胞凋亡的重要成分.迄今为止,已经鉴定出IAP家族中的5个同族体.Survivin是其中新近克隆的同族体,选择性表达于常见的恶性肿瘤,而在癌旁正常组织和成人分化组织中不表达.[1]因此,Survivin作为1个潜在的分子靶,已经引起分子肿瘤学及相关学科的关注,现对其研究进展作一综述.     

细胞凋亡通路中的survivin分子在肿瘤中的研究进展

细胞程序性凋亡(apoptosis)是一种细胞生理性、程序性死亡的过程, 在胚胎发育、组织器官塑型以及衰老和病态细胞清除中起重要作用.各种环境因素和遗传因素导致细胞失去发生凋亡的能力, 是肿瘤发生与发展的关键因素之一,因而激发和恢复肿瘤细胞发生凋亡的能力,是肿瘤防治的有效途径[1-2].     

肺癌中相关凋亡分子的新近研究进展

在机体内细胞凋亡与细胞增殖共同维持组织的稳态,凋亡过程的紊乱在癌症发生、发展中起到重要的作用。肿瘤涉及凋亡通路中多种分子的改变,包括Bcl-2家族蛋白的改变、死亡受体的改变及胱天蛋白酶活性的改变等。凋亡通路中重要凋亡分子的缺失或抑制是导致肿瘤对治疗不敏感的重要因素,试图通过重新激活这些通路的新的治疗方案正在研究中。该文就肺癌中相关凋亡蛋白的新近研究进展予以综述。     

胃癌细胞凋亡及相关基因表达研究进展

胃上皮的稳态依靠细胞增殖与凋亡的平衡来维持，胃癌的发生涉及多基因多步骤的病理过程，在这个过程中始终贯穿着一系列的分子变化，本简述胃癌发生发展过程中细胞凋亡的特征及相关基因的表达。     

细胞凋亡与恶性肿瘤的相关研究

细胞凋亡(apoptosts)又称细胞程序性死亡(programmed cell death)，是一种多基因参与的、复杂的过程，是细胞主动参与的“自杀”机制。学者Kerr最早发现这一现象，并于1972年首次提出凋亡的概念。自此凋亡研究受到了许多学者的普遍关注，尤其与疾病关系的研究已取得了长足的进展。细胞凋亡是一个形态学术语，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程。多细胞机体(包括人)均存在着细胞的凋亡现象。人类肿瘤的发生常常是由于肿瘤细胞凋亡失控造成肿瘤组织无限增长所致。肿瘤细胞是永生细胞，通过诱导凋亡能阻止其无限增殖，进而杀死肿瘤细胞。肿瘤的发生、发展与细胞的过度增殖与凋亡失控有关。     

凋亡抑制蛋白基因XIAP与妇科肿瘤关系研究进展

细胞凋亡(),即为细胞的程序性死亡( P ro-grammed cell death,),是机体为有效维持自身动态平衡由基因控制的细胞自主性死亡方式。细胞凋亡的运行过程较为复杂,凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosos protein,)可有效阻断所需的半胱氨酸--天冬氨酸蛋白酶类()的水解活性,进而抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生发展密切相关。当前所发现的在人体内存在的成员有8个,包括X－染色体连锁的抑制凋亡的蛋白( XI-AP/ILP－1);神经元性抑制凋亡的蛋白();细胞抑制凋亡的蛋白－1();细胞抑制凋亡的蛋白－2();多重泛素结合酶();();()以及()[1]。 X－染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)是由Peter等学者于1996年运用PCR技术和Southern 杂交克隆出来的一种具有抗凋亡作用的蛋白,其紧密结合凋亡启动因子及效应因子与,调节受体信号传导,抑制细胞凋亡,是IAP s家族中最有效的caspase抑制剂[2]。 XIAP存在于多种正常组织中,但在多种恶性肿瘤中表达水平明显增高。国内外很多学者利用不同的技术,在多种恶性肿瘤组织中发现了XIAP的高表达,说明XIAP在肿瘤的发生和发展过程中有着重要的作用。     

肝星状细胞凋亡研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因调控的,具有特征性的细胞主动死亡过程。细胞凋亡与细胞增殖组成一对矛盾统一体,贯穿生命活动的始终。它们共同决定着细胞和组织的基本特征和命运。随着对细胞凋亡分子机制认识的深入,不仅有助于阐明许多长期困扰人类的疾病,而且还可通过诱导细胞凋亡,为一些疾病的治疗提供新的途径。现就肝纤维化逆转过程中肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)凋亡研究进展作一简述。     

异硫氰酸苄酯诱导人急性白血病细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate,BITC)诱导急性白血病细胞凋亡的效应及其分子机制. 方法 以流式细胞仪检测细胞凋亡,经Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达.结果一定剂量BITC可诱导U937、Jurkat和HL60细胞凋亡,并旱现良好的量效和时效关系.细胞凋亡酶Caspase-3表达明显增加,其作用底物PARP蛋白表达明显下降,抗凋亡蛋白Mel-1表达明显下降,而其他相关蛋白没有改变.结论 BITC可诱导多种白血病细胞凋亡,其分子机制可能与抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低有关.     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。大量研究表明，心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关，同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。缺氧是因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。研究显示组织缺氧可诱发细胞凋亡，如复制心肌细胞缺氧模型中可观察到伪足缩短或消失，     

松针油诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及其作用机制研究

目的 研究松针油对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用,探讨Hela细胞发生凋亡的分子机制.方法 采用水蒸气蒸馏法提取松针油,气相色谱-质谱联用仪分析成分.MTT法测定松针油对Hela细胞增殖的影响.流式细胞仪和Hochest 33258检测药物作用前后细胞凋亡的情况.应用Western blotting观察Hela细胞caspase-3酶原的变化.用caspase活性检测试剂盒检测caspase-3,8,9的活性.结果 MTT结果显示松针油对Hela细胞生长有明显的抑制作用.呈显著的时间和浓度依赖性.流式细胞仪分析显示松针油诱导Hela细胞发生凋亡,细胞表现出典型的凋亡特征,并且可见凋亡小体,且凋亡率具有时间依赖性.松针油诱导Hela细胞凋亡过程中caspase-3被激活.Caspase-8,9活性增高,又有时间依赖性,且有时间顺序.结论 松针油对Hela细胞的生长有明显的抑制作用,其作用机制是松针油可诱导Hela细胞发生凋亡.在诱导细胞凋亡的过程中,caspase-3的激活是介导Hela细胞发生凋亡的共同通路.同时,活化的caspase-8,9可能参与了caspase-3的激活,从而诱导凋亡的发生.