脑梗塞患者血清脂蛋白（a）含量的研究

为了阐明脂蛋白（ａ）水平增高是否为脑梗塞的重要危险因素及其与不同部位梗塞的关系，采用酶联免疫吸附试验检测了８７例脑梗塞患者血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］的含量，与对照组１１２例结果进行比较。结果显示，脑梗塞患者血清中Ｌｐ（ａ）含量明显高于对照组，Ｌｐ（ａ）增高的发生率在脑梗塞组（３３．３％）、深穿支动脉闭塞（ＰＡＯ）亚组（３２．３％）及皮层支动脉闭塞（ＣＡＯ）亚组（３６．４％）均明显高于对照组（５．４％）。血清Ｌｐ（ａ）水平增高的相对危险度比数比（ＯＲ）为８．８３。此外，９例有糖尿病病史患者的血清Ｌｐ（ａ）水平较７８例无糖尿病患者明显增高，血清Ｌｐ（ａ）水平与血糖呈正相关。结果表明，血清Ｌｐ（ａ）水平增高是脑梗塞及ＰＡＯ和ＣＡＯ亚组脑梗塞的重要危险因素。血糖或糖尿病史可能是影响血清Ｌｐ（ａ）水平的因素。     

脑梗塞早期患者血脂蛋白（a）动态变化

对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）、３２例原发性高血压病患者及年龄、性别与ＣＡＣＩ患者配对的无心脑血管病的３０名对照者，以ＥＬＩＳＡ法测定其血Ｌｐ（ａ）水平。结果表明高血压病患者血Ｌｐ（ａ）水平与对照者相似，ＣＡＣＩ患者血Ｌｐ（ａ）水平相对稳定，无急性期反应物作用；进一步证实高水平血Ｌｐ（ａ）是ＡＳ性脑梗塞的危险因素。     

脑血管病患者血清脂蛋白（a）水平的观察

为了研究脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］与脑血管病的关系，对９３例脑血管病患者血清ＬＰ（ａ）水平进行了检测，并与１９名年龄、性别匹配的正常人进行了对比分析。结果显示，脑血栓形成、脑出血及脑动脉硬化症患者血清ＬＰ（ａ）水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。此外，还对不同病变部位的脑血栓形成急性期患者血清ＬＰ（ａ）水平做了比较分析，发现皮层梗塞患者的血清ＬＰ（ａ）水平明显高于基底神经节区梗塞患者（Ｐ＜０．０５）。提示血清ＬＰ（ａ）水平增高是脑血管病的重要危险因素。     

脂蛋白（a）与脑卒中

测定127例脑卒中患者的血清脂蛋白(a),与健康对照组比较,脑卒中组脂蛋白(a)非常显著增高,并与其它血脂成分无相关性,脂蛋白(a)可作为脑卒中患者独立的危险因素.脑卒中组血脂异常检出率高达50%[不计入脂蛋白(a)]或68%[计入脂蛋白(a)],提示血脂异常是脑卒中患者最常见和重要的致病因素.     

脑血管病脂蛋白（a）及其它血脂成分测定

本文报道４０例脑梗塞、３２例脑出血与５２例健康人对照的脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］、ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ２－Ｃ、ＨＤＬ３－Ｃ、ＡｐｏＡ、ＡｐｏＢ１００、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００、红细胞胆固醇（Ｅｒｙ－Ｃｈ）的测定结果，提示不同的脂代谢异常，导致不同的血管病理结局。特别指出，Ｌｐ（ａ）是反映脑梗塞脂代谢异常的突出指标，其对脑梗塞与脑出血的鉴别及其发病机理探讨有一定价值。     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比较

目的 比较糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平,探讨Lp（a）糖尿病及脑梗死之间的关系。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测脑梗死患者的血清Lp（a）水平,并分别比较脑梗死组与对照组、糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平变化。结果 脑梗死患组与对照组比较,脂蛋白（a）血浆浓度明显增高;糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组脂蛋白（a）水平、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论 Lp（a）是缺血性脑卒中的一个危险因素,在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,脑梗死患者Lp（a）与糖尿病有一定的关联性。     

不同类型脑梗塞患者血脂蛋白（α）水平分析

本研究对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）、３２例原发性高血压病患者及年龄性别与ＣＡＣＩ患者匹配的无心脑血管病等的对照者以ＥＬＩＳＡ法测定血清Ｌｐ（α）水平。结果显示对照者与高血压病者血Ｌｐ（α）均值相近，而ＣＡＣＩ患者血Ｌｐ（α）均值显著高于对照者，ＰＡＣＩ患者其值虽亦高于对照者，但其中高于对照者血Ｌｐ（α）水平第９５％位数值２８０．３２ｍｇ／Ｌ者并不多于对照组；且脑梗塞患者发病２周内血Ｌｐ（α）水平相对稳定。提示高水平血Ｌｐ（α）是动脉粥样硬化（ＡＳ）性脑梗塞的危险因素，而非脑梗塞发生的致病因素。     

血清脂蛋白（a）与缺血性脑卒中关系的临床研究

目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp（a）及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05）,Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。     

脑梗塞血清脂蛋白（α）的研究

近年来研究证实高血清浓度脂蛋白（α）［ＬＰ（α）］不仅是冠心病（ＣＨＤ），而且是脑梗塞的独立危险因素之一［１－４］。国内有关报道尚不多，我们于１９９４年１月～１９９４年７月测定了５６例脑梗塞患者血清ＬＰ（α）和其它脂质成分，现结合文献分析如下。资料与方法一、一般资料：脑梗塞５６例，男３７例，女１９例，年龄４９～８２岁，平均年龄６５．９岁；均为非栓塞性脑梗塞急性期住院病人，均符合第二次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。５６例均行常规头颅ＣＴ扫描，其中９例行增强头颅ＣＴ扫描，３２例行脑ＭＲＩ检查，…     

血清脂蛋白a在缺血性脑卒中患者中含量的变化

目的　研究血清脂蛋白a[lipoprotein(a) ,LP(a) ]在脑梗死形成中的作用及意义。 方法　采用双抗体夹心法检测血清中LP(a)的浓度。结果　与动脉粥样硬化有关的脑梗死 (atherothromboticbraininfarc tion ,ABI)组 (n =6 2 )LP(a)浓度显著高于对照组 (n =37)及脑栓塞组 (n =15 ) (P <0 .0 5 )。ABI组、脑栓塞组及对照组中不同性别及不同年龄的LP(a)水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。脑梗死组在有无糖尿病患者中 ,LP(a)水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　LP(a)是与遗传有关的血浆脂蛋白 ,通过血清LP(a)的水平的测定 ,一方面可作为脑血栓形成和脑栓塞的鉴别 ;另一方面对于有缺血性脑卒中发生倾向者 ,可推断其患病风险 ,也可作为脑卒中预测的一个指标 ,对于已经发生脑梗死的患者 ,可推断其再发生的可能性。     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

小剂量阿司匹林对血浆脂蛋白(a)浓度的影响

目的观察小剂量阿司匹林(ASA)对血浆脂蛋白(a)Lp(a)浓度的影响.方法采用酶联免疫双抗体夹心法分别检测了101例服用ASA(100mg/d)前后的脑梗死患者的血浆Lp(a)浓度和50例对照者服用安慰剂前后血浆Lp(a)水平.结果血浆Lp(a)浓度升高患者及不高者服用阿司匹林前所测Lp(a)浓度分别为(534±56)mg/L和(136±68)mg/L,Lp(a)浓度升高患者服用阿司匹林后Lp(a)浓度平均大约下降了14%(P＜0.01),而且持续3个月后所测Lp(a)浓度仍继续下降,为(433±58)mg/L,而Lp(a)浓度不高者服用阿司匹林后Lp(a)浓度无明显变化.对照组中血浆Lp(a)浓度升高者及不高者服用安慰剂后血浆Lp(a)水平均无明显变化.结论小剂量阿司匹林能有效降低Lp(a)浓度较高患者的Lp(a)水平.但对Lp(a)浓度正常患者的Lp(a)水平无明显影响.     

脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义

目的:为了解脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义。方法:采用双抗体夹心ELIsA法测定76例脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine,并与52例TIA患者和40例健康老年人对照比较。结果:脑梗死患者24小时内血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于TIA和健康对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7天至14天呈下降趋势。结论:sICAM-1、sVCAM-1、sEselectine与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。在脑梗死急性期阻断粘附分子的表达可能有助于减轻缺血性脑损伤。     

动态测定脑梗死血清S100B的临床意义

目的 了解脑梗死时血清S100B动态变化及其临床意义。方法 应用酶联免疫吸附法动态测定脑梗死病人梗死后1、3和7天血清S100B蛋白浓度，评价其与入院时神经功能缺损程度、出院时日常生活活动能力、脑梗死大小和OCSP分型之间的关系。结果 脑梗死病人病后1、3、和7天血清S100B浓度增高分剐为8例／34例、24例／34例和7例／32例，与上述指标明显相关，而健康人无1例增高。结论 血清S100B浓度增高表明缺血脑细胞严重损伤，S100B作为脑梗死的外周血标记物，可用于评价脑梗死预后，进一步的研究可能有助于脑梗死治疗方法的选择。     

脑梗死患者血清白细胞介素-8的相关因素分析及临床意义

目的探讨脑梗死患者血清白细胞介素-8(IL-8)水平与病程、梗死体积的关系。方法 采用ELISA法测定58例急性期、50例恢复期脑梗死患者的大体积组、小体积组的血清IL-8水平,并与20例健康人对照。结果脑梗死患者急性期血清IL-8水平较恢复期高(P<0 05),恢复期较健康对照组高(P<0.05),急性期和恢复期中的大体积组血清IL-8水平较小体积组高(P<0.01)。结论 血清IL-8水平与脑梗死发病后的病程呈负相关,与梗死体积呈正相关,血清IL-8水平可作为判断病情的有效指标。     

急性脑梗塞患者血清谷草转氨酶活性的测定及其相关机制的探讨

本文测定了１２８例急性脑梗塞及６０例非脑血管病的脑病疾病（对照组）的患者血清谷－草转氨酶（ＡＳＴ）的活性，结果显示：脑梗塞组有６８例升高（５３．１％），对照组有５例升高，两组比较有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１），并发现：血清ＡＳＴ活性与脑梗塞部位有显著关系（Ｐ〈０．０１）；与病情，病程及梗塞体积有显著关系（Ｐ〈０．０１），而与性别，年龄无明显关系（Ｐ〉０．０５），同时对其相关机制作一讨论。     

血钙的检测在尼莫地平治疗脑梗塞中的价值探讨

尼莫地平（Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ）在动物实验方面已显示出较好的神经保护作用。近年来已开始应用于临床。为了寻求在临床上有效的和实用的监测指标，我们对３５例应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗的脑梗塞病人进行了治疗前后血浆Ｃａ２＋的检测，同时与２８例非Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗的病人进行对照。结果显示：Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗组病人治疗前血浆Ｃａ２＋为２．０７６６±０．３３６４ｍｍｏｌ／ｌ，治疗后血Ｃａ２＋为２．２５３３±０．５６９５ｍｍｏｌ／Ｌ．经过统计学处理，治疗前后血Ｃａ２＋有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。与非Ｎｉ－ｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗组比较，虽然后者治疗后血Ｃａ２＋也发生了变化，但不如Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ组变化明显（Ｐ＜０．０５）。我们认为血浆Ｃａ２＋的检测可作为临床Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗脑梗塞病人的一个有效的和实用的监测指标     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及相关研究

目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化及意义。方法检测99例脑梗死患者的血清hs-CRP含量,选80例健康人做为对照组。同时测总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值。结果(1)hs-CRP脑梗死组为(4.83±2.14)mg/L,健康组为(1.02±0.91)mg/L,有显著差异(P<0.01),(2)TC/HDL值脑血管组为3.82±1.13,健康组为2.15±0.53,有显著差异(P<0.01)。结论hs-CRP水平升高是脑梗死发生的一个独立危险因素,hs-CRP和TC/HDL联合分析对于脑梗死的预测和干预处理有一定临床价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈部动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-related phospholipase A2，Lp-PLA2）及 超敏C反应蛋白（hi gh-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。 方法 选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例，另外选择同期 体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动 脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。 结果 ①脑梗死患者的血清Lp-PLA2（[ 180.04±35.02）ng/mL vs（152.13±39.67）ng/mL，P=0.014]、 hs-CRP[（10.02±0.47）mg/L vs（2.64±0.33）mg/L，P =0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组 （[ 162.96±11.34）ng/mL，P=0.013]和易损斑块组（[ 197.79±32.56）ng/mL，P=0.004]Lp-PLA2水平高 于无斑块组（[ 143.67±12.35）ng/mL]；易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组（P=0.007），差异均 有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[（12.86±1.67）mg/L]高于稳定斑块组[（10.82±0.53） mg/L，P=0.029]及无斑块组（[ 9.54±0.47）mg/L，P=0.037]，差异有统计学意义。 结论 在脑梗死患者中，血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性 有关。