脑缺血后胶质细胞分子改变及相互作用

脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用 ,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因。文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca2 + 通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用 ,以及胶质细胞激活机制。     

脑缺血后有质细胞分子改变及相互作用

脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因。文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca^2 通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用,以及胶质细胞激活机制。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后 ,胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用。其作用具有利弊双重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相互作用 ,包括胶质细胞对K 和兴奋性氨基酸的缓冲作用、神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响、胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后，胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用，其作用具有利以重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相元作用，包括胶质细胞对Ｋ＾＋和兴奋性基酸的缓冲作用，神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响，胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关系。     

喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症的反应作用

目的 研究喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应的作用.方法 实验分为四个组:假手术组、喹硫平加假手术组、缺血组、喹硫平加缺血组;采用免疫组化法及激光共聚焦显微镜方法检测喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应的作用.结果 脑缺血再灌后2 h小胶质细胞激活,脑缺血再灌后2 d和4 d小胶质细胞和星形胶质细胞激活;脑缺血再灌后8 d、2 w和4 w喹硫平减少GFAP表达水平.缺血组与假手术组相比较GFAP-IL-1β共表达阳性细胞(黄色)数量明显增加(P＜0.01);喹硫平加缺血组与缺血组比较GFAP-IL-1β共表达细胞(黄色)数量明显减少(P＜0.01).结论 喹硫平能够减轻小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应.     

老年脑缺血损伤后神经细胞反应的研究进展

检索近年国内外老年脑缺血损伤后神经细胞反应的文献资料,回顾老年脑缺血损伤后神经细胞反应的研究进展,发现老年脑缺血损伤后存在神经元细胞反应形式多样和易损性增加,胶质细胞活化增强和胶质瘢痕形成,神经干细胞活性减弱、内环境和微血管受损,以及神经发生能力降低等特点,并从缺血后神经细胞的反应特点探讨细胞修复的可能机制和途径。     

大鼠脑缺血及缺氧预处理对HIF-1α表达的影响

目的探讨脑缺血及脑缺氧预处理后HIF-1α表达的变化及其意义。方法建立大鼠局灶性脑缺血及脑缺氧预处理模型。随机分为正常对照组、缺氧预处理组（8%O2、92%N2,3h）、局灶性缺血组、缺氧预处理＋局灶性脑缺血组。其中后两组又根据缺血时间不同分为6h、1、3、7d。应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术,观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后HIF-1α表达变化。结果脑组织中HIF-1α蛋白及 mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞。脑缺血缺氧诱导了HIF-1α的表达,以缺血周边区表达最为明显（P〈0.05）。结论缺氧预处理后HIF-1α在周边区表达增强,其表达可见于神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示HIF-1α的激活转录是缺氧预处理的脑保护机制之一。     

针刺预处理对大鼠脑缺血耐受及促红细胞生成素的诱导作用

目的 探讨大鼠脑缺血及针刺预处理后促红细胞生成素(EPO)表达的变化及其意义.方法 建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型.随机分为对照组(缺血组)、针刺预处理+局灶性脑缺血组(n=8).应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术.观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后EPO表达变化.结果 脑组织中EPO蛋白及mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞.脑缺血诱导了EPO的表达,针刺预处理后EPO在缺血周边区表达更为明显(P<0.05).结论 针刺预处理后EPO在周边区表达增强,其表达可见于存活的神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示EPO参与了针刺预处理的脑保护机制,其保护作用可能通过神经营养和血管生成双重作用完成.     

大鼠局灶脑缺血/再灌注星形胶质细胞的反应和NF-κBp65、ICAM-1在星形胶质细胞中的表达

目的 探讨星形胶质细胞在局灶脑缺血/再灌注后炎症反应中的作用。方法 健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、PDTC干预组、生理盐水组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型,结合HE染色、原位杂交、免疫组化、荧光免疫组化双标,观察缺血侧星形胶质细胞的变化以及NF-κB p65、ICAM-1在星形胶质细胞的表达。结果 局灶脑缺血/再灌注24h脑梗死面积最大,PDTC干预组脑梗死面积明显减少；模型组GFAP和2种炎性介质的表达都强于其它组(p<0.05),PDTC干预组GFAP和2种炎性介质的表达均低于模型组(p<0.05)。结论 局灶脑缺血/再灌注后早期大量反应性星形胶质细胞出现在缺血区并表达NF-κB p65、ICAM-1,可能启动炎症级联反应,影响其它神经细胞的继发反应。     

小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律比较

目的比较小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律。方法采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞再灌注局灶性脑缺血损伤模型。昆明小鼠48只,随机分为假手术组24只和脑缺血组24只。脑缺血组缺血3h后再分为再灌注1、3、7和14d,每个时间点6只。再灌注结束后,取脑作HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞离子钙接头蛋白1(Iba1)的表达。结果与缺血再灌注1d比较,脑缺血组缺血再灌注3、7、14d皮质缺血周边区的GFAP阳性产物显著增加[(699.22±160.82)μm2/HP,(1817.97±290.88)μm2/HP,(2831.64±481.38)μm2/HP vs(33.13±7.45)μm2/HP,P0.01]。脑缺血组缺血再灌注1d皮质缺血周边区出现以"分支状"为主的Iba1阳性小胶质细胞,3、7d活化的小胶质细胞显著增多并表现为"灌木样"细胞,14d后活化小胶质细胞呈现"阿米巴样"细胞。结论脑缺血再灌注损伤时,小胶质细胞和星形胶质细胞均出现活化,但小胶质细胞活化出现得更早;星形胶质细胞活化只出现在缺血周边区,而活化的小胶质细胞可从缺血周边区向缺血中央区迁移。     

脑缺血患者血清中腺苷水平的变化

脑缺血引起的脑损伤是导致卒中患者生活能力丧失和死亡的重要原因之一，缺血会刺激机体产生-系列内源性脑保护物质，对抗缺血引起的损伤。在生理状况下，细胞外腺苷来源于神经末梢或胶质细胞的释放以及三磷酸腺苷代谢。电生理学和神经生化方面的大量证据表明，在缺血、缺氧应激状态下，腺苷对中枢神经系统起着神经调节作用，主要通过降低脑组织的能量代谢，减轻细胞毒性，起保护神经细胞的作用。张伟丽和吕国蔚的动物实验已证明，在反复缺血、缺氧的刺激下，小鼠血清中腺苷水平会升高。本研究依据动物实验结果，对发病处于急性期的脑缺血患者血清中腺苷含量进行测定，以探讨反复缺血、缺氧产生的脑保护作用。     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血星形胶质细胞BDNF及bFGF动态变化影响的实验研究

目的 :本文用免疫组化的方法研究了体外缺氧缺糖模拟脑缺血再灌星形胶质细胞表达脑源形神经生长因子 (BDNF)及神经生长因子 (bFGF)的动态变化及抗呆Ⅰ号的干预作用。方法 :实验用出生 2～ 3d的大鼠的大脑皮层胶质细胞进行分离培养 ,建立缺氧缺糖星形胶质细胞损伤模型 ,实验分为正常对照组、模型组 (即缺氧缺糖组 )及抗呆Ⅰ号组。结果 :bFGF在各组均有表达 ,尤以缺血再灌组表达最强 ;BDNF在各组均仅有轻度表达。结论 :体外模拟脑缺血再灌后星形胶质细胞反应性胶质化 ,不同程度地表达BDNF和bFGF ,两者可降低星形胶质细胞本身的损伤 ,进而可能促进神经元的修复。     

EGb761对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞的影响.方法 将雄性老龄SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组.制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12 w后,使用Y迷宫测试各组大鼠学习能力情况,采用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中少突胶质细胞的表达.结果 EGb761干预组大鼠的学习能力明显好于单纯缺血组(P＜0.05),且其海马、胼胝体、皮质CNPase阳性细胞表达明显高于单纯缺血组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血导致老龄大鼠学习能力明显下降可能与其引起少突胶质细胞减少,影响髓鞘形成有关,而EGb761对少突胶质细胞的缺血性反应有保护作用,促其再生修复从而改善学习能力障碍.     

脑缺血缺氧后少突胶质细胞损伤

文章介绍了脑缺血缺氧后少突胶质细胞选择性损伤的时间模式和空间模式 ,阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制。选择合适的神经胶质细胞保护剂 ,进行有效的药物干预 ,挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞 ,为防治缺血性脱髓鞘提供相关的治疗学依据。     

大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响

目的　观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法　 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果　小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论　缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤     

大鼠局灶脑缺血/再灌注中星形胶质细胞的反应和NF-κBp65、ICAM-1在星形胶质细胞中的表达

目的:探讨星形胶质细胞在局灶脑缺血/再灌注后炎症反应中的作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)干预组、生理盐水组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型,结合HE染色、原位杂交、免疫组化、荧光免疫组化双标,观察缺血侧星形胶质细胞的变化以及NF-κB p65、ICAM-1在星形胶质细胞的表达。结果:局灶脑缺血/再灌注24 h脑梗死面积最大,PDTC干预组脑梗死面积明显减少;模型组抗小鼠胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和2种炎性介质的表达都强于其它组(P0.05),PDTC干预组GFAP和2种炎性介质的表达均低于模型组(P0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注早期有大量反应性星形胶质细胞出现在缺血区并表达NF-κB p65、ICAM-1,可能启动炎症级联反应,影响其它神经细胞的继发反应。     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点，探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），再灌注12h达高峰，胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处；随再灌注时间延长，上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加，半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程，胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用；胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

小鼠大脑中动脉缺血后海马星形胶质细胞变化的研究

目的观察小鼠大脑中动脉缺血后海马星形胶质细胞的动态改变。方法昆明小鼠64只随机分为脑缺血组48只、正常组4只和假手术组12只。脑缺血组用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血模型;TTC染色观察缺血1、3、6、12、24和48h的脑缺血部位及范围;HE染色法观察不同缺血时间海马神经元的变化;用免疫组织化学方法观察不同缺血时间海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果与正常组比较,脑缺血组3、6、12、24和48h脑梗死体积显著增加[(19.67±5.46)%,(33.68±3.46)%,(54.65±6.13)%,(76.85±7.15)%,(81.81±4.09)%,P=0.000]。HE染色显示,脑缺血组缺血侧海马神经元产生损伤并不断加重,缺血6h后出现不可逆性损伤。与正常组及假手术组相比,脑缺血组缺血侧海马各区GFAP表达随缺血时间的延长数量不断增多(P0.05),细胞体肿胀,突起不断增粗延长,GFAP阳性细胞增长在6h时增速最快,48h达到高峰(P0.05)。结论小鼠大脑中动脉缺血后,可引起缺血侧海马神经元损伤,并刺激星形胶质细胞过度反应和增殖。     

短暂性脑缺血发作后大鼠海马区星形胶质细胞超微结构的改变

目的　探讨短暂性脑缺血发作 (TIA)后大鼠星形胶质细胞的改变对缺血再灌注损伤的影响。方法　SD成年大鼠 12只 ,分成正常对照组、假手术组和实验组 ,采用 4 VO动物模型模拟SD大鼠短暂性脑缺血发作 ;应用透射电镜观察TIA后海马区星形胶质细胞超微结构变化。结果　实验组星形胶质细胞增生明显 ,胞突终端水肿 ,造成微血管管腔狭窄。结论　星形胶质细胞的胞突终足在短暂性脑缺血后发生水肿 ,机械性压迫微血管 ,从而成为缺血再灌注损伤过程中的重要因素之一     

脑缺血缺氧后少突胶质细胞损伤

文章介绍了脑缺血缺氧后少突胶质细胞选择性损伤的时间模式和空间模式，阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制。选择合适的神经胶质细胞保护剂，进行有效的药物干预，挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞，为防治缺血性脱髓鞘提供相关的治病学依据。