P16在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨P16在口腔白斑癌变过程中的变化及其意义。方法免疫组化polymer法检测P16蛋白在口腔白斑和鳞癌组织中的表达情况。结果 P16蛋白在10例正常口腔黏膜组织、16例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑及30例口腔鳞癌组织中表达逐步下降,在正常口腔黏膜组织和单纯增生性白斑中表达强于异常增生性白斑组织和鳞癌组织（P〈0.05）,在异常增生性白斑中表达亦强于鳞癌组织（P〈0.05）。结论 P16蛋白表达下降可以作为口腔白斑癌变的指征之一。     

口腔白斑组织中表皮生长因子受体的表达

本文应用抗表皮生长因子受体（EGFR）多克隆抗体，采用S－P免疫组化方法，对10例正常口腔粘膜组织，20例上皮单纯增生性白斑，14例上皮异常增生性白斑，21例口腔鳞癌组织进行研究。结果提示，口腔白斑组织中EGFR的异常表达与口腔白斑上皮异常增和癌变有关，作者认为EGFR的异常表达可能是口腔白斑恶变的较好的标志。     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达研究

目的研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在口腔正常粘膜,上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔粘膜,10例单纯性增生上皮,30例异常增生上皮,33例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl-2、Bax的表达。结果Bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致,显弱阳性表达且局限于基底层细胞.鳞癌组织中Bcl-2表达明显高于正常组和白斑组(P＜0.05),且随组织分化程度的降低,Bcl-2的表达逐步加强。Bax在正常粘膜、白斑和鳞癌组中总的阳性率无明显差异,但表达强度不同。正常组Bax弱表达局限于角化层,异常增生白斑组中随异常增生程度的增高,Bax表达加强且遍布上皮全层。鳞癌组织中高分化鳞癌的Bax表达明显高于低分化鳞癌。结论Bax蛋白表达水平代偿性增高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件,Bcl-2可能并不参与癌前病变的发生,Bcl-2表达加强和Bax表达下降在促进肿瘤细胞异常增殖的同时,进一步抑制细胞的凋亡导致口腔癌最终的发生和发展。     

CD25~＋ Foxp3~＋调节性T细胞和Th17细胞在口腔白斑组织中的表达

目的：通过观察CD25＋Foxp3＋和IL-17阳性细胞在口腔黏膜白斑（oral leukoplakia,OLK）和口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达情况,探讨Treg细胞和Th17细胞在口腔癌发生发展过程中的变化。方法：采用免疫组织化学方法检测CD25＋Foxp3＋、IL-17阳性细胞在10例单纯增生性白斑、32例异常增生性白斑、13例OSCC和10例正常口腔黏膜中的变化情况。结果：正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组CD25＋Foxp3＋Treg细胞数量逐渐增高（P〈0.05）,依次为（2.5±0.65）、（5.22±1.19）、（31.4±16.8）和（42.8±12.67）个/每高倍镜视野。重度异常增生白斑组织中,CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量高于轻、中度异常增生白斑组织（P〈0.05）。此外,正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组中表达IL-17的阳性细胞虽有递增趋势,但差异无统计学意义。CD25＋Foxp3＋Treg细胞和Th17细胞数量改变在口腔白斑和OSCC组织中呈正相关（r=0.318,P〈0.05）。结论：Treg细胞的数量在白斑和OSCC组织中增多,Th17细胞协同Treg细胞,在口腔癌发生发展过程中发挥了一定的作用。     

p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达

目的：观察p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达,了解p73在口腔鳞癌发生过程中的变化规律。方法：白斑病理标本20例,口腔鳞状细胞癌病理标本31例,另取正常口腔黏膜10例,采用免疫组化检测方法观察p73的表达。应用SPSS11.0软件包对实验结果进行χ^2检验和单因素方差分析。结果：口腔白斑和口腔鳞癌病变组织中p73的表达率分别为65%和90.3%,均显著高于正常黏膜组（20%）,且随组织恶性程度增高呈明显上升趋势,正常黏膜上皮组、白斑组与鳞状细胞癌3组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：p73的表达与口腔鳞癌的癌变过程密切相关,可作为口腔白斑癌变的标志物。     

口腔鳞癌发生过程中Survivin促血管生成作用的研究

目的探讨口腔鳞癌发生过程中Survivin促进血管生成的作用。方法选取北京口腔医院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔白斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高-中分化鳞状细胞癌17例,另取正常口腔粘膜组织10例作对照。采用免疫组化SP法对各组织病损中Survivin和Von Willebrand Factor的表达情况进行检测。结果免疫组化结果显示,从正常粘膜→白斑伴上皮轻-中度异常增生→白斑伴上皮重度异常增生→口腔鳞癌,Survivin的表达量呈增加趋势;微血管密度则由正常对照组的28．49±11．87条／mm^2升高到口腔鳞癌组的91．98±40．20条／mm^2,各组之间有显著性差异。结论Survivin的过度表达是口腔鳞癌发生过程中的早期事件。随着Survivin表达量的增加,微血管密度明显升高。Survivin的过表达可能抑制了血管内皮细胞的凋亡,从而促进血管的生成。     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl—2和Bax的表达研究

目的：研究凋亡相关蛋白Ｂｃｌ－２,Ｂａｘ在口腔正常粘膜,上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测１０例正常口腔粘膜,１０例单纯性增生上皮,３０例异常增生上皮,３３例鳞癌石蜡包埋样本中Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ的表达,结果：Ｂｃｌ－２在正常粘膜,单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致,显弱阳性表达且局限于基底层细胞、鳞癌组织中Ｂｃｌ－２表达明显高于正常组和白斑组（Ｐ〈０．０５）,     

Bcl-2、MDM2和p21在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达水平研究

目的：了解Bcl-2、MDM2、p21在人口腔正常黏膜、白斑、鳞状癌细胞中的表达情况.方法：采用免疫组化二步法检测15例人正常口腔黏膜、15例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑,25例口腔鳞癌中Bcl-2、MDM2和p21蛋白的表达情况.结果：Bcl-2、MDM2蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜上皮细胞;p21蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显低于正常口腔黏膜上皮细胞.结论：Bcl-2、MDM2和p21三者与口腔黏膜癌变具有相关性.     

口腔粘膜白斑角蛋白表达的免疫组化研究

口腔白斑是具有恶变倾向的粘膜病变，其恶变潜能取决于发生部位和上皮异常增生的程度，但仅靠常规组织学检查来判断上皮异常增生程度有一定困难。近来的研究表明，口腔上皮的异常增生和分化紊乱往往伴有细胞角蛋白的表达改变。我们采用抗角蛋白单克隆抗体３４ＢＥ１２、ＭＮＦ１１６分别对正常口腔粘膜、单纯白斑和白斑伴上皮异常增生进行免疫组化检测，发现不同类型的口腔粘膜所含的角蛋白组分有一定差异。单纯白斑中角蛋白表达类型与正常粘膜上皮相似，但染色程度增强。白斑伴异常增生时，大分子角蛋白表达减弱，分布不规则，小分子角蛋白表达增强，分布范围增大，随异常增生的程度加重向上皮表层扩展。提示通过对角蛋白组分的检测，可了解病理状态下口腔上皮细胞的增殖情况和分化程度，对区别粘膜上皮单纯增生和癌前病变有辅助性诊断作用。     

生存素、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在口腔癌前病变及口腔癌中的表达

目的 探讨生存素(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)在口腔癌发生中的作用,以期为口腔癌的监测和治疗提供参考.方法 选取首都医科大学口腔医学院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔白斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高-中分化鳞状细胞癌17例;正常口腔黏膜组织10例.采用免疫组化SP法对生存素、caspase-3的表达进行检测;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法对细胞凋亡指数进行检测.结果 生存素表达在正常黏膜、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔癌中逐渐增加,阳性细胞率分别为(1.05±1.21)%、(6.06 ±4.87)%、(12.49 ±8.41)%和(21.89±10.45)%;caspase-3的表达在3个病例组中逐渐下降,正常对照、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组阳性细胞率分别为(12.37 ±5.48)%、(19.51 ±13.15)%、(9.76±7.83)%和(6.08 ±6.91)%;正常对照、白斑伴轻-中度异常增生、白斑伴重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组凋亡指数分别为(0.89 ±0.46)%、(1.29 ±0.63)%、(0.65 ±0.40)%和(0.21 ±0.12)%,前3组与口腔鳞状细胞癌组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 生存素在口腔癌的发生过程中起重要作用,随着生存素表达的增加,caspase-3和凋亡指数呈下降趋势;生存索可能通过抑制caspase-3的表达,从而抑制细胞的凋亡,促进口腔癌的发生.     

人类主要组织相容抗原Ⅰ类分子在口腔白斑中表达的临床意义

目的通过检测人类主要组织相容抗原Ⅰ类分子（MHC-Ⅰ）在伴有不同异常增生程度的口腔白斑中的表达,以探讨MHC-Ⅰ类抗原表达改变后其局部免疫状态的变化,以及与口腔白斑发生的关系。方法应用MHC-Ⅰ特异性单抗通过免疫组织化学方法从蛋白表达水平检测28例正常口腔黏膜、55例口腔白斑、31例口腔鳞癌内MHC-Ⅰ类抗原的表达。结果伴有重度异常增生的口腔白斑与口腔鳞癌内MHC-Ⅰ类抗原的表达显著低于正常口腔黏膜组（P<0.05）。不伴异常增生及伴有轻、中度异常增生的口腔白斑内MHC-Ⅰ类抗原的表达和正常黏膜未见统计学差异（P＞0.05）。结论MHC-Ⅰ在口腔白斑中存在有表达降低的现象,特别在伴有重度异常增生时,其降低与异常增生的程度有关,对判断口腔白斑的预后有一定价值。     

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目的研究鸟氨酸脱羧酶（ODC）与口腔白斑的发生、发展乃至癌变潜能的关系。方法选取2009—2010年大连医科大学附属第一医院口腔科收治且经病理确诊的口腔白斑患者22例,以其病变黏膜组织为研究对象,同时以11例正常口腔黏膜、22例口腔扁平苔藓组织和22例口腔鳞癌组织为对照。采用免疫组化法检测ODC在各种组织中的表达,并对阳性率进行比较分析。结果在口腔正常黏膜、扁平苔藓、白斑和鳞癌组织中ODC的阳性率依次增加;ODC在口腔扁平苔藓中的阳性率高于正常黏膜,但差异无统计学意义（P〉0.05）,ODC在口腔白斑中的阳性率与正常黏膜和扁平苔藓的差异均有统计学意义（P〈0.05）,口腔鳞癌组织中ODC的阳性率显著高于其余组（P〈0.05）。结论 ODC表达程度可用于判断口腔白斑的恶变倾向及口腔鳞癌的恶性程度。     

白斑脱落粘膜上皮细胞与组织上皮细胞微核率相关性分析

目的 检测口腔白班患者脱落粘膜细胞微核细胞率及相应组织细胞微核细胞率,并进行相关性分析,为将该项指标应用于口腔白斑的治疗和判断预后提供依据。方法 采用Ｆｅｕｇｌｅｎ染色方法,对５９例单纯增生、３２例轻和中度异常增生性白斑及２８例重度异常增生性白斑和口腔鳞癌患者的口腔脱落粘膜细胞和组织上皮细胞微核进行了检测,同时检测了１００例健康人的口腔脱落粘膜细胞微核作为正常对照。结果 口腔白斑患者脱落粘膜细胞微     

白斑癌变相关基因的表达谱研究

目的 运用cDNA微阵列技术研究口腔白斑组织和口腔鳞癌组织的基因表达谱的变化，为探讨口腔白斑癌变基因提供初步筛选资料。方法 对临床切除的5例口腔白斑和口腔癌组织进行总RNA抽提，逆转录制备探针，纯化后与含有4124个基因的微阵列杂交，杂交后的信号经扫描仪检测和计算机分析后筛选出与白斑癌变相关的基因。结果 对口腔白斑和口腔癌基因表达谱进行分析，发现存在30个差异表达的基因，它们可能与白斑癌变有关。结论 采用cDNA微阵列技术能成功检测出两种不同组织中多个基因的差异表达，为研究白斑癌变机制提供有价值的筛选资料。     

CD147和Ki-67在口腔黏膜白斑和鳞癌组织中的表达及意义

目的：观察CD147和ki-67在口腔正常黏膜、白斑和鳞癌组织中表达的变化,阐明CD147在口腔癌发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学法检测10例正常口腔黏膜、20例白斑伴上皮异常增生上皮和40例鳞癌组织中CD147及Ki-67的表达变化。结果：CD147在正常黏膜阴性表达,白斑和鳞癌组上皮均显著表达CD147;正常组Ki-67表达主要位于上皮棘层,鳞癌组织中Ki-67阳性细胞分布广泛,有大部分侵入固有层中。结论：口腔黏膜发生癌前病变时,即出现CD147表达阳性,随着Ki-67阳性细胞数的增多,癌变细胞增殖不断加强,两者共同作用促进鳞癌的发展。     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

口腔癌及癌前病变中PTEN与CXCR4的蛋白表达及相关性研究

目的通过检测抑癌基因PTEN与趋化因子CXCR4在口腔癌及癌前病变中的蛋白表达情况,并分析其相关性。方法收集口腔癌及癌前病变标本共111例,其中正常口腔黏膜15例、单纯上皮增生22例、上皮异常增生16例、口腔鳞癌58例,应用免疫组化SP法检测这些标本中PTEN与CXCR4蛋白表达水平,并对结果进行统计学分析。结果 PTEN在口腔鳞癌中阴性和弱阳性表达占74%(43/58),显著低于正常黏膜、单纯上皮增生、上皮异常增生组(P<0.05);CXCR4在单纯增生、异常增生和口腔鳞癌中阳性或强阳性表达分别占40.91%、43.75%和66.13%,显著高于正常组的表达(P<0.05)。经直线相关分析和Spearman等级相关分析,PTEN与CXCR4之间存在负相关关系(r=-1.000,P<0.001)。结论口腔鳞癌的发生和发展过程中PTEN和CXCR4均起着一定的作用;口腔癌中PTEN与CXCR4的蛋白表达存在负相关的关系。     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

口腔白斑组织中树突状细胞亚群的免疫组化分析

目的：分析口腔白斑（OLK）组织中树突状细胞的特征性表型。方法：应用免疫组化 SP 法检测10例正常黏膜、10例单纯增生白斑和20例异常增生白斑中树突状细胞特异性标记 CD1 a、CD209、CD123、CD83的表达状况,并进行统计学分析。结果：3组样本中 CD1 a、CD209均有表达。固有层内 CD1 a 阳性郎格汉斯细胞（LCs）数量随病变程度逐渐升高,且异常增生白斑组高于单纯增生白斑组及正常黏膜组（P ＜0．01）。异常增生白斑及单纯增生白斑中 CD209阳性 DCs 被大量召集,其数量显著高于正常黏膜。正常黏膜中未见 CD123及 CD83表达,但在单纯增生及异常增生白斑中 CD123阳性和 CD83阳性细胞数逐渐升高（P ＜0．01）。结论：朗格汉斯细胞、间质 DC 及浆细胞样树突细胞在 OLK 间质的表达水平增加逐渐成熟与机体的免疫监视功能密切相关,在 OLK 发展过程中均可能起到重要作用。     

口腔癌前病变及鳞癌组织Bcl-2和P53表达的研究

目的　了解Bcl- 2、P5 3蛋白在口腔粘膜上皮单纯性增生、异常增生、原位癌及鳞癌表达的变化规律 ,探讨其在口腔癌前病变癌变过程中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测口腔癌前病变及鳞癌组织Bcl- 2、P5 3蛋白表达。结果　口腔粘膜上皮单纯性增生组、轻度异常增生组、中度异常增生组、原位癌组、鳞癌组的Bcl- 2和P5 3蛋白表达依次增高 ,Bcl- 2在原位癌组达到高峰 ,P5 3蛋白表达在鳞癌组出现高峰 ,两者呈正相关。结论　原位癌中存在着Bcl- 2过表达 ,口腔癌前病变及鳞癌组织中存在着P5 3过表达 ,Bcl- 2和P5 3异常可能是口腔鳞癌发生的早期事件 ,而且P5 3异常是相对持续行为。