石膏粉尘拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采用小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法，研究了石膏粉尘与石英尘对小鼠腹腔巨噬细胞的联合作用。结果表明，石膏粉尘能明显拮抗石英尘对小鼠腹腔巨噬细胞的毒作用，表现为在染尘后同一时间石膏粉尘与石英尘联合作用组细胞存活率明显高于石英尘组。细胞浆内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）漏出量均明显低于石英尘组，推测其拮抗机理可能为Ｃａ＾２＋与石英尘表面离解的硅烷醇基团相结合，防止了该基团与细胞膜的结合，从而     

硫酸锌拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采用体外大鼠红细胞溶血实验和小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法，研究了硫酸锌与石英尘对大鼠红细胞、小鼠腹腔巨噬细胞和联合作用。结果表明：硫酸锌能明显拮抗体外石英尘对细胞的毒性作用，表现为染尘后同一时间硫酸锌与石英尘联合作用组和单纯石英尘作用组相比，红细胞溶血百分率降低（Ｐ〈０．０５），巨噬细胞成活率明显提高（Ｐ〈０．０５）；巨噬细胞胞浆内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量降低（Ｐ〈０．０５）。推测其拮抗作用机     

硫酸锌拮抗矽尘细胞毒作用的研究

采刚体外大鼠红细胞溶血实验和小鼠腹腔巨噬细胞体外培养的方法,研究了硫酸锌与石英尘对大鼠红细咆、小鼠腹腔巨噬细胞的联合作用。结果表明,硫酸锌能明显拮抗体外石英尘耐细胞的毒性作用,表现为染尘后同一时间硫酸锌与石英尘联合作用组和单纯石英尘作用组相比,红细胞溶血百分率降低(P<0.05);巨噬细胞成活率明显提高(P<0.05);巨噬细胞胞浆内乳酸脱氢酶(LDH)漏出量降低(P<0.05)。推测其拮抗作用机理可能为Zn~( 2)与石英尘表面离解的硅烷醇基团相结合,阻隔了该丛团对细胞的作用,从而降低了石英尘的毒作用。     

杂多阴离子对SiO_2细胞毒性的拮抗作用

本文采用离体细胞培养法,以细胞存活率、乳酸脱氢酶活性和酸性磷酸酶活性为指标,研究了几种α-Keggin结构的杂多阴离子对石英粉尘细胞毒性的影响。结果表明,与对照组比较,所用杂多阴离子无细胞毒性(P>0.05),石英尘经杂多阴离子作用后,细胞毒性显著降低,与石英尘组比较,上述三项指标差异均有显著意义(P<0.01),由此表明杂多阴离子对石英的细胞毒性有明显的拮抗作用。     

异搏定对α—石英细胞毒性拮抗作用的研究

本文采用家兔肺泡巨噬细胞体外增减法，以细胞存活率，细胞内游离钙离子浓度，为指标，研究了异搏定对二氧化硅细胞毒性的拮抗作用。结果表明：在含钙介质中，α－石英对巨噬细胞的毒性作用引起细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度的升高，并随α－石英剂量的增大和时间的延长作用加剧，这种效应可部分地被异搏定所抑制，但在无钙介质中，未观察到细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度升高的现象。     

硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用

目的 :探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法 :1 0 0只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)组、氟加低硒 (0 .5mg/L亚硒酸钠 )组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)加中硒 (2 .0mg/L亚硒酸钠 )组、氟(NaF 1 5 0mg/L)加高硒 (4 .0mg/L亚硒酸钠 )组 5组 ,通过饮水加氟、加硒的方法染毒 1 0周。观察氟、硒对大鼠体重、睾丸和附睾质量及其脏器系数 ,精子计数、活动率及畸形率 ,睾丸、附睾生化标志酶 ,血清性激素 ,睾丸组织病理切片以及初级精母细胞染色体畸形率的影响。结果 :①右侧睾丸质量对照组为 (1 .80± 0 .2 2 )g ,氟加高硒组为 (1 .6 1±0 .1 1 )g ,2者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。②精子计数 :氟组 (9.2 3× 1 0 7ml-1 )、氟加中硒组 (37.6 7× 1 0 7ml-1 )与对照组 (2 8.6 0× 1 0 7ml-1 )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子畸形率 :氟组 (36 .33% )氟加中硒组 (1 2 .70 % )与对照组 (1 4 .83% )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子活动率 :氟组 (6 2 .0 7%± 6 .5 0 % )氟加中硒组 (6 8.2 1 %± 4 .99% )与对照组 (73.6 7%± 6 .5 1 % )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。③LDH :氟组 ((5 79.4 7± 97.1 6 )u/g)、氟加中硒组 ((72 6 .1 3± 1 1     

硒锌制剂拮抗氟毒性作用的实验研究

为研究硒锌制剂对氟毒性的影响，大鼠在饮高氟水的同时给予硒锌制剂，结果发现硒锌制剂可通过促进尿氟排泄，增加GSH－Px和SOD活性及GSH含量而抑制氟引起的脂质过氧化，从而降低尿γ－GT活性和LPO水平。提示硒锌制剂对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机理与促进尿毒排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用

目的：探讨绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用。方法：家兔随机分为对照组、阿霉素组和绞股蓝总甙＋阿霉素组,分别注射生理盐水,阿霉素（１０ｍｇ／ｋｇ）和绞股蓝总甙（１００ｍｇ／ｋｇ）＋阿霉素（１０ｍｇ／ｋｇ）,２４ｈ后测膈肌诱发电位（ＤＥＰ）及胯膈压（Ｐｄｉ）,电镜观察膈肌超微结构的变化,数据经方差分析和ｑ检验,结果：（１）与对照组相比,阿霉素能显著降低膈肌诱发电位幅度和跨膈压（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈     

中药月见草油乳剂拮抗卡那霉素对内耳中毒作用

研究月见草油乳剂对豚鼠卡那霉素内耳中毒的防治作用。方法应用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光比色法测定豚鼠对照组、卡那霉素（ＫＭ）组和ＫＭ＋月见草油乳剂组耳蜗组织中丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及实验前后测定听性脑干反应（ＡＢＲ）听阈阈移变化。结果ＫＭ组ＡＢＲ听阈阈移明显高于正常对照组和ＫＭ＋月见草油乳剂组（Ｐ〈０．０１）;ＫＭ组豚鼠耳蜗组织中ＭＤＡ含量明显高于正常对照组和ＫＭ＋月见草油乳剂组（Ｐ〈０．０１）     

石膏矿尘的体外细胞毒性研究

本文采用小鼠腹腔巨噬细胞体外细胞培养法,研究了石膏矿尘对小鼠腹腔巨噬细胞的影响。结果表明:石膏矿尘对腹腔巨噬细胞具有一定的毒性;与煤尘的比较研究发现石膏矿尘的细胞毒性明显低于煤尘,在加尘后同一时间内细胞存活率比煤尘组高(P<0.01);细胞浆内LDH和ACP漏出量低于煤尘组(P<0.01)。本结果为制定石膏矿尘卫生标准提供了科学的依据。     

茯苓素对小鼠腹腔巨噬细胞的作用

给小鼠腹腔1次注射不同剂量的茯苓素后,小鼠腹腔巨噬细胞百分数、形态以及细胞膜酶活性发生明显改变,吞饮、吞噬功能和溶酶体酶含量及释放显著提高,并伴随RNA和蛋白质合成加快。茯苓素体内诱导的小鼠腹腔巨噬细胞在体外抗病毒作用加强.     

海藻多糖对小鼠巨噬细胞的免疫调节作用

目的：探讨海藻多糖对小鼠巨噬细胞吞噬功能、产生IL-1以及海藻多糖对小鼠淋巴细胞增殖作用和细胞因子IFN-γ的影响。方法：将不同浓度的海藻多糖加入体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中,采用中性红法、胸腺增殖法分别检测海藻多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能及其产生IL-1;用MTT法检测细胞增殖;酶联免疫法测定脾细胞培养上清IFN-γ的浓度。结果：海藻多糖对小鼠巨噬细胞吞噬功能具有一定的促进作用,并能促进巨噬细胞IL-1的合成,并通过诱生IFN-γ而发挥免疫调节作用。结论：海藻多糖能够增强小鼠巨噬细胞的免疫作用。     

体外实验中CSF-1对小鼠骨髓和巨噬细胞的影响

采用体外培养方法,观察集落刺激因子-1(CSF-1)对小鼠骨髓细胞和腹腔巨噬细胞的影响。结果发现在新鲜分离的骨髓细胞中,巨噬细胞只占4.5％,在含有CSF-1(100u/ml)的培养体系中,经过7～8d培养巨噬细胞的比例达98％。这些细胞能粘附于塑料表面,呈典型的巨噬细胞形态。研究结果还表明CSF-1对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬、杀菌能力和抗病毒(VSV)能力都有明显的增强作用。     

鼠巨噬细胞培养弓形虫RH株速殖子的实验研究

目的用鼠巨噬细胞培养弓形虫RH株速殖子及观察弓形虫速殖子入侵鼠巨噬细胞及在其内繁殖的过程.方法按培养传代细胞的常规方法培养鼠巨噬细胞,将鼠巨噬细胞接种到盖玻片上,用弓形虫RH株速殖子感染巨噬细胞,每隔1.5小时取出盖玻片,经吉氏染色、二甲苯透明后,镜下观察摄片.结果弓形虫速殖子大多在感染后0.5 ～1小时侵入巨噬细胞,10小时后,假包囊形成,20小时后,假包囊破裂,在室温条件下,速殖子可在巨噬细胞中存活20天.结论鼠巨噬细胞可代替小鼠用于弓形虫病的诊断及保种.     

小鼠腹腔巨噬细胞的分离培养与鉴定

目的:建立一种简便的巨噬细胞分离与培养方法,为骨替代材料降解产物的研究提供巨噬细胞。方法:以无血清DMEM培养液灌洗小鼠腹腔,10min后吸出灌洗液于含10%胎牛血清的DMEM培养液中培养。采用HE染色和倒置显微镜观察细胞形态;酸性磷酸酶及非特异性酯酶染色测定细胞内酶的表达;墨汁颗粒吞噬实验检测其吞噬功能。结果:获得高纯度的巨噬细胞,具有巨噬细胞的形态特征,良好的吞噬功能,含水解酶类。结论:本法是一种简易而实用的体外分离培养腹腔巨噬细胞的方法。     

欧芹素乙和异欧芹素乙对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的抑制作用

研究了欧芹素乙（Ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｍｐ）和异欧芹素乙（Ｉｓｏ－ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｓｉ）及对照药物维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）的影响。结果表明：Ｉｍｐ、Ｉｓｉ及Ｖｅｒ对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放ＴＮＦ具有显著的抑制作用。药物浓度在１０－６～１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，该抑制作用呈剂量依赖性：药物浓度达１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，则可完全抑制ＴＮＦ的释放。     

类胡萝卜素对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响

目的观察类胡萝卜素对巨噬细胞释放一氧化氮(NO)的影响,探讨类胡萝卜素免疫调节作用的机制.方法选用小鼠腹腔巨噬细胞为对象,观察不同浓度的虾青素和β-胡萝卜素对细胞产生NO的影响.结果用1mg/L的内毒素脂多糖刺激巨噬细胞时,2×10-7mol/L和2×10-8mol/L的虾青素使巨噬细胞释放NO分别下降77%和43%;而浓度相同β-胡萝卜素仅使巨噬细胞释放NO分别下降28%和8%.两者对正常状态的巨噬细胞没有明显影响.结论类胡萝卜素能抑制受LPS刺激的巨噬细胞释放NO,其免疫调节功能可能与影响NO的产生有关.     

Effects of Several Doses of ~(60)Co Gamma Irradiation on Mouse Peritoneal Macrophages

Effects of several doses of~(60)Co gamma irradiation on mouse macrophages were in-vestigated by means of quantitative cytochemistry.It was found that the activities of lysosomalenzymes(acid phosphatase(AcPase)and a-naphthyl acetate esterose(ANAE)),adenosinetriphosphatase(ATPase)and positive substances of periodic acid Schiff's reaction(PAS)inperitoneal macrophages were increased after total-body irradiation (1,3Gy),and decreasedwith the increase of doses of total-body irradiation(5,8Gy).Meanwhile,the phagocytic ca-pacity and the size of peritoneal macrophages of irradiated mice also changed as compared withthe control group.     

LBP2对大鼠免疫功能影响的体外实验研究

研究了ＬＢＰ２（ｌｙｃｉｕｍｂａｒｂａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ－２）对ＳＤ大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）功能的影响，以探讨ＬＢＰ２的免疫调节机制．ＭΦ吞噬中性红试验研究表明，ＬＢＰ２在体外具有浓度（０３２～２０ｍｇ／Ｌ）依赖性增强大鼠腹腔ＭΦ吞噬中性红的能力．另外，采用生物活性检测法测定了细胞因子的水平，将大鼠ＭΦ用ＬＰＳ（１０ｍｇ／Ｌ）和ＬＢＰ２共同孵育１８～２４ｈ后，培养上清及细胞内ＩＬ－１和ＴＮＦ水平均随ＬＢＰ２浓度的增加而增加，表明ＬＢＰ２对ＭΦ合成和释放ＩＬ－１，ＴＮＦ具有明显促进作用．ＬＢＰ２对ＭΦ功能的影响可能是其免疫调节作用的机制之一．