大鼠出血性休克再灌注肾损伤与时间的关系

目的：探讨大鼠出血性休克再灌注后肾损伤与时间的关系。方法：采用修改的YU法制备大鼠模型，50只SD大鼠分为对照组、休克组、复苏3h组、6h组、12h组、24h组、48h组，其中8只大鼠按配伍组设计观察BUN及Scr的变化，42只大鼠按完全随机设计观察肾组织的常规病理和超微结构的改变。结果：大鼠休克末的平均失血量约占总血量的60.42％。再灌注3h的BUN及Scr和24h的肾组织病理损伤积分高于其他复苏组(P＜0.05)。肾组织的超微结构变化也支持此结果。结论：再灌注后肾功能和结构损伤分别以3h及24h最明显；功能恢复早于结构修复。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠失血性休克再灌注肾损伤的实验研究

目的 探讨大鼠失血性休克再灌注肾损伤(HS－RRI)的特点。方法制备大鼠HS－RRI模型,观察各组肾组织病理形态学改变和树突状细胞(DC)的分布特点及二者的相关性。结果休克末期,大鼠平均失血量占总血量的60.42%。休克组的肾组织损伤重于复苏组,但DC的数量少于复苏组;再灌注后的肾组织病理形态学改变和间质DC的数量均以24 h最明显;间质DC的变化与组织损伤呈正相关(P＜0.01)。结论HS－RRI以复苏后24h的肾组织损伤最明显、间质DC分布最广 : DC参与肾组织损伤。     

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型的建立

目的:建立大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。方法:30只大鼠快速放血至平均动脉压(MAP)40 mmHg,慢速放血维持20 m in,室温放置1 h,全部失血回输。3 h后将大鼠处死,期间监测大鼠MAP、心率、肛温、心电图,并检测大鼠放血前及再灌注后3 h血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)值。取心、肾、脑、肺标本作组织病理检测。结果:放血结束时及再灌注前MAP、心率、肛温符合正态分布。再灌注后3 h血浆AST、ALT、LDH活性均显著高于放血前(P<0.01)。大鼠失血后心电图发生缺血样改变。再灌注后3 h心电图显示损伤加重。心、肾、脑、肺组织均显示明显再灌注损伤样病理学改变。结论:成功建立了重复性较好的大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。     

七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响。方法:将SD雄性大鼠72只随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组),每组24只,后两组根据再灌注时间分为再灌注后4、12、24 h 3个亚组,每个亚组8只。实验结束检测血BUN、Cr,观察肾组织的病理变化,对肾小管损害进行评分,并进行比较。结果:S组和I/R组BUN、Cr均较C组明显升高(P<0.05),再灌注后同时相点比较,12h、24h S组BUN、Cr均明显低于I/R组,4h两组差异不显著;肾小管Paller氏评分,与C组相比,I/R、S组均高于C组(P<0.05),S组各时相点评分较I/R组降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠失血性休克再灌注肾损伤的实验研究

目的：探讨大鼠失血性休克再灌注肾损伤（HS－RRI）的特点，方法：制备大鼠HS－RRI模型，观察各组肾组织病理形态学改变和树突状细胞（DC）的分布特点及二者的相关性。结果：休克末期，大鼠平均失血量占总血量的60．42％，休克组的肾组织损伤重于复苏组，但DC的数量少于复苏组，再灌注后的肾组织病理形态学改变和间质DC的数量均以24h最明显，间质DC的变化与组织损伤呈正相关（P＜0．01），结论：HS－RRI以复苏后24h的肾组织损伤最明显，间质DC分布最广，DC参与肾组织 损伤。     

不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达.     

甘草酸对大鼠急性缺血/再灌注肾损伤的保护作用

目的研究甘草酸在急性缺血 /再灌注肾损伤修复过程中的作用。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂造成大鼠急性缺血 /再灌注模型 ,以甘草酸腹腔注射后 ,测定肾损伤修复中的血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)等指标变化 ,并与对照组比较。结果 :与对照组相比 ,缺血 /再灌注后给药组大鼠血BUN ,Cr升高幅度降低 ,恢复时间缩短 ,血MDA ,LDH升高幅度降低。结论 :甘草酸可减轻肾缺血 /再灌注损伤 ,促进肾损伤修复。     

肉苁蓉总苷预处理对缺血再灌注肾损伤保护作用的实验研究

目的 建立大鼠失血性休克复苏模型,观察肉苁蓉总苷(cistanche total glycosides, CTG)对缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为3组: 假手术组、实验组(休克复苏组)、CTG处理组,每组各10只。实验组和CTG处理组建立肾缺血-再灌注模型,治疗组大鼠给予CTG 400mg/kg腹腔注射,实验组和假手术组注射生理盐水。分别检测各组血肌酐含量、尿素氮含量、胱抑素C以测定肾功能,流式细胞分析技术检测肾脏细胞凋亡率;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠肾组织X-染色体连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP)表达。结果 CTG组与实验组比较,血Cr、BUN和胱抑素C均明显降低(P<0.01),肾脏细胞凋亡减少(P<0.05),CTG可显著提高XIAP的表达(P<0.05)。结论 肉苁蓉总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤具有保护作用,可能与促进XIAP的表达有关。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义

目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

OBJECTIVE: To investigate the effect of anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody (anti-TNF-alpha mAb) in alleviating renal ischemia-reperfusion injury. METHODS: Fifty normal male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups, namely group A that was subjected to ischemia-reperfusion injury with intravenous administration of anti-TNF-alpha mAb (0.1mg/kg.b.w.) 5 min before reperfusion (treatment group), group B with the same injury followed by saline administration in the same manner (control group), and group C with only anesthetization and leparotomy but not ischemia (sham operation group). Routine assays were performed for testing the levels of blood creatine (Cr), blood urea nitrogen (BUN), plasma TNF-alpha and the cell apoptosis. Ultrastructure of the kidney was also observed. RESULTS: Renal ischemia-reperfusion resulted in significant increase of the levels of Cr, BUN and TNF-alpha in the plasma (P<0.01), but these effects were offset by administration of anti-TNF-alpha mAb (P<0.01). In group B, widespread pathological changes and cell apoptosis were observed in the renal tissue following renal ischemia-reperfusion injury, while similar changes were scarcely visible in group A due to the protective effect of intravenous administration of anti-TNF-alpha mAb 5 min before reperfusion. CONCLUSION: Renal ischemia-reperfusion injury can be alleviated by anti-TNF-alpha mAb treatment.     

灯盏细辛对大鼠肾冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨中药灯盏细辛对大鼠肾冷缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:采用随机数字表将36只SD大鼠分为假手术组、模型对照组和实验组3组(n=12);实验组术前15min尾静脉注射灯盏细辛注射液1.2mL/100g,其他2组给予生理盐水。假手术组切除右肾并游离左肾蒂;模型对照组和实验组制作冷IRI模型。3组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾,采用透射电镜观察超微结构的变化,并制作肾脏组织匀浆,检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。手术前后取血标本检测血浆中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以评估肾脏功能。结果:①假手术组肾小球及肾小管及细胞器结构正常;模型对照组肾小管细胞呈现典型IRI,线粒体肿胀明显,部分线粒体膜撕裂,微绒毛脱落,胞质内空泡变性,部分细胞核可见凋亡迹象;实验组病变较模型对照组明显减轻。②3组肾组织匀浆SOD活及MDA含量差异有统计学意义(F分别为44.534和145.535,P<0.001)。③IRI后模型对照组、实验组血浆BUN、Cr均高于术前,且模型对照组高于实验组(BUN:F组间=88.647,F时间=188.620,F交互=88.331,P<0.001;Cr:F组间=200.470,F时间=555.184,F交互=375.640,P<0.001)。结论:灯盏细辛注射液对大鼠肾脏冷IRI具有保护作用。