原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆内皮素与其相关因素的研究

目的　探讨原发性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者的血浆内皮素与血糖、胰岛素及血压和体重指数之间的相关性及意义。方法　选择158例原发性高血压患者分为单纯高血压组(A组)、高血压合并IGT组(B组)和高血压合并糖尿病组(C组)。分别测定血糖及血压、身高和体重等指标;采用放射免疫法测定内皮素、胰岛素。结果　B组患者的内皮素水平较A组明显升高(P<0. 01),但比C组的水平低(P<0. 05);内皮素与年龄、腰围、臀围、体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、舒张压、收缩压呈正相关。结论　原发性高血压合并IGT患者的血浆内皮素与多种因素呈正相关,对其采取干预可能是降低血压、改善糖耐量及血管内皮功能、促使原发性高血压合并IGT患者逆转为正常状态的有益措施。     

糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平分析

目的:探讨糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化.方法:葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者90例和糖耐量正常的体检健康者18例,测定2组血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平及胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.结果:糖耐量减低组血浆内皮素、C反应蛋白升高,一氧化氮下降,胰岛素抵抗指数升高,胰岛素敏感指数下降,与糖耐量正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在糖耐量减低阶段已存在血管内皮功能紊乱,轻度炎症病变和胰岛素抵抗.     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.     

罗格列酮对糖耐量受损人群C反应蛋白和纤维蛋白原的影响

目的观察罗格列酮干预治疗对糖耐量受损(IGT)人群血浆超敏C-反应蛋白(hsCRP)和纤维蛋白原(Fg)水平的影响及与胰岛素抵抗的关系。方法60例IGT受试者被随机分为治疗组(饮食+运动+罗格列酮,n=30)及对照组(单纯饮食+运动,n=30),分别在治疗前和12周后检测hsCRP、Fg、血糖,血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)和胰岛素水平,并测量其身高、体重和血压。结果(1)与基础比较,治疗组12周后,hsCRP、Fg、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血压、血糖、TG、TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高,P<0.05,对照组上述各指标的轻度变化,但无明显统计学差异;(2)相关分析显示,hsCRP及Fg与Homa-IR和空腹胰岛素水平的变化呈正相关。结论罗格列酮干预治疗在改善IGT患者胰岛素抵抗和糖脂代谢的同时,可减轻机体的低度炎症状态。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗指数及血管内皮功能变化的意义

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)等高血糖人群的胰岛素抵抗指数(IR)及血管内皮功能变化的意义。方法选择不同糖耐量且不伴心血管及其他疾病的183例,按糖耐量分为IFG组47例、IGT组52例、DM组41例、糖耐量正常组(NGT)43例,分别检测血糖、胰岛素、血脂,计算IR,并应用高分辨率血管外超声监测肱动脉血管内皮功能,比较各组空腹血糖、餐后2 h血糖、IR及血管内皮功能。结果IFG组、IGT组、DM组空腹胰岛素及餐后胰岛素均高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组空腹胰岛素高于IGT组,而DM组餐后胰岛素高于IFG组及IGT组,IGT组餐后胰岛素高于IFG组,差异均有统计学意义(P<0.05);IFG组、IGT组、DM组的IR高于NGT组;反应性充血时肱动脉血管内径变化在NGT组、IFG组、IGT组、DM组依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGT人群表现出IR增高,发展到DM阶段更为严重,在血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱;IGT期血管内皮功能开始下降,至DM期更为明显。     

罗格列酮对糖耐量异常干预的临床研究

目的观察罗格列酮对糖耐量异常患者的治疗效果。方法比较119例糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上口服罗格列酮和安慰剂干预治疗，经治疗1年后，检测空腹血糖（FPG）及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hPG），总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素（FINS）和OGTT后2h胰岛素（PINS）水平的变化。结果罗格列酮组和安慰剂组治疗前糖耐量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。罗格列酮组与安慰剂组相比FPG、2HPG、TC、TG、LDL、FINS、PINS及糖尿病发病率均明显下降，HDL—C升高。结论罗格列酮能够降低糖耐量异常（IGT）人群糖尿病的发病率，在调节血脂、减轻胰岛素抵抗的同时，可使糖耐量异常明显改善。     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的:探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义,以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。方法:选择2003-05/2003-12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象,随机将其分为单纯高血压组(n=43),高血压合并糖耐量减低impairedglucosetolerance,IGT)组((n=77),高血压合并糖尿病组n=38);选择同期在中国医科大学附属第(一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法,测定研究对象血浆内皮素,血胰岛素,血糖,血压,身高,体质量等指标。结果:高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平犤(190.44±34.76)ng/L犦明显高于单纯高血压组犤(97.97±9.19)ng/L犦和高血压合并IGT组犤(143.21±11.30)ng/L犦(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组P<0.05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h(血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、收缩压呈显著正相关(r=0.556,0.423,0.658,0.665,0.651,0.465,P<0.05)。结论:高血压患者血浆内皮素水平升高,尤其合并糖尿病的患者血浆     

行为和药物干预治疗糖尿病高危人群的疗效比较

目的探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)或空腹葡萄糖耐量减低(impaired fasting glucose,IFG)干预治疗的临床效果.方法本临床观察共设5组对照组(n=18);饮食和运动治疗组(n=20);二甲双胍治疗组(n=22);阿卡波糖治疗组(n=20);罗格列酮治疗组(n=20).后3组药物干预治疗时间均达6个月以上.监测指标包括性别、年龄、人体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数等.结果对照组在给予安慰剂治疗6个月后,人体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等有上升趋势,但无显著性意义(P＞0.05).饮食和运动治疗组,坚持饮食控制和体育运动治疗6个月后,人体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇等虽有不同程度的下降,但无显著性意义(P＞0.05).二甲双胍治疗组与罗格列酮治疗组,干预治疗6个月后,人体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等明显下降,差异具有显著性意义(P＜0.05～0.001),胰岛素敏感性指数则明显升高(P＜0.001).阿卡波糖治疗组,干预治疗6个月后,人体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、空腹胰岛素等明显下降(P＜0.05～0.001);胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.001);而三酰甘油、低密度脂蛋白则无明显变化(P＞0.05).后3组药物干预治疗后高密度脂蛋白无明显变化(P＞0.05).结论二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖均能降低空腹血糖、餐后2 h血糖及空腹胰岛素水平,增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,同时还能降低人体质量指数;二甲双胍和罗格列酮还同时能降低总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白,改善血脂代谢异常.所以,对IGT(或IFG)患者在控制饮食、坚持体育运动的基础上,有必要给予二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖等药物干预治疗.     

左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨左旋氨氟地平对高血压患者胰岛素抵抗的改善作用.方法:45例原定性高血压伴糖耐量异常患者随机分为实验组(25例)和对照组(20例).对照组给予卡托普利治疗,实验组在卡托普利治疗基础上联合应用左旋氨氯地平,疗程均为8周.比较2组治疗前、后血压、血脂、空腹血糖、胰岛素和胰岛素抗体水平.结果:2组治疗后血压、空腹血糖,空腹胰岛素和胰岛素抗体水平均较治疗前下降(P<0.05),实验组下降优于时照组(P<0.05);2组治疗前、后血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗有明显的改善作用.     

空腹血糖受损、糖耐量减低人群血管内皮功能及颈动脉内中膜厚度的变化

目的:探讨空腹血糖受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群血管内皮功能和颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的变化.方法:81例空腹血糖受损及糖耐量减低人群为观察组,30例空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)正常者为对照组,所有受检者均通过高频超声进行内皮依赖性舒张功能(FMD)和IMT检测.结果:正常对照组、IFG组、IGT组、IFG和IGT并存组的FMD值呈逐渐显著降低(P<0.01),简单相关和多元回归分析显示FMD值与FPG、2hPG和IMT均呈负相关(P均<0.01).IMT在IGT组和IFG与IGT并存组均显著高于对照组及IFG组(P<0.01),但前两组问及后两组间差异均无统计学意义;多元逐步回归分析显示IMT与FMD有线性回归关系(β=-0.807,P均<0.01),而与FPG和2hPG则均无线性回归关系(β=-0.177、0.090,P均>0.05).结论:空腹血糖受损及糖耐量减低均可导致血管内皮功能障碍,空腹血糖受损无早期动脉硬化,而糖耐量减低者可出现动脉硬化表现,且其动脉硬化的程度与其血管内皮功能的受损密切相关.     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及氧化应激水平的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及氧化应激水平的影响.方法 将四川省什邡市人民医院2012年1月至2013年6月收治的60例2型糖尿病合并高血压患者分为治疗组和对照组,每组30例,分别给予替米沙坦(80 mg,每天1次)、硝苯地平(10 mg,每天2次)治疗24周.检测并观察2组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(H OMA-IR)、氧化应激指标[血浆硫氧还蛋白(TRX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]的水平变化.结果 用药24周后,治疗组空腹血糖、HO-MA-IR较用药前降低(P<0.05),空腹胰岛素水平较用药前升高(P<0.05);治疗组TRX、SOD、CAT水平较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组MDA水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,2组间空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后,治疗组空腹血糖、HOMA-IR较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组空腹胰岛素水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 替米沙坦可以改善2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素抵抗,这可能与减轻氧化应激损伤有关.     

吡格列酮干预糖调节受损的疗效和安全性

[目的]观察吡格列酮对糖调节受损(IGR)干预治疗的疗效和安全性.[方法]采用随机开放对照研究,共入选IGR对象120例,其中包含单纯空腹血糖受损(IFG)、单纯糖耐量减低(IGT)和IFG合并IGT三个组各40例,每组再分成治疗组和对照组.所有入选对象均给予相同的生活方式干预,治疗组再给予吡格列酮15 mg,观察12个月.治疗前后检测糖代谢及生化指标.[结果]111例完成了实验(脱落共9例,治疗组5例,对照组4例).治疗组较对照组血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白明显下降,胰岛素抵抗明显改善,糖尿病发病率均明显下降,治疗组疗程结束时糖耐量转归为正常者达50％,高于对照组(18.33％)(P＜0.05).治疗前后血脂有明显改善,两组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后肝肾功能、血压、BMI差异无变化(P＞0.05).不良反应发生率治疗组为26.67％,对照组为20％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]吡格列酮能够预防或延缓IGR人群向2型糖尿病进展,在调节血脂、减轻胰岛素抵抗的同时,可使糖调节受损明显改善.患者耐受性好,不良反应较轻.     

罗格列酮在IGT期六个月的临床观察

目的：为探讨罗格列酮对糖耐量减低（IGT）的干预治疗对代谢性指标的治疗价值。方法：通过对60例IGT患者进行为期六个月的小剂量罗格列酮临床治疗观察，体重指数（BMI）腹围／臀围、血尿酸、血脂、尿微量白蛋白（尿A／C）肝肾功、血压等项目进行监测。结果：服药3个月、6个月后复查该60例患者治疗前后空腹及餐后血糖，均恢复正常；高胰岛素状态得到好转并接近正常；腹围／臀围比下降；甘油三脂大致恢复正常；脂肪肝好转、肝功、肾功正常；血压控制较好，尿微量白蛋白（尿A／C较前明显好转，腹围／臂围〈0．9。空腹血糖〈6．1mmol／L，餐后2小时血糖〈5．8±2．2mmol／L。在服药期间患者无明显不良反应，无低血糖发生。结论：经为期6个月的临床观察表明罗格列酮干预治疗IGT，可达到显著降低糖尿病的代谢性指标。     

糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。     

罗格列酮干预糖耐量减低疗效观察

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预糖耐量减低(IGT)的效果.方法 采用随机对照试验,试验组(80例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动)+罗格列酮4 mg,对照组(60例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动),疗程均为24周.结果 试验组空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L,比基础值(5.7±0.9)mmol/L及(9.6±1.8)mmol/L分别下降(P均＜0.01);试验组尿微量白蛋白排泄率(246±16)mg/24 h、胰岛素抵抗指数(2.024±0.427)、甘油三酯(1.6±0.8)mmol/L、空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L下降明显大于对照组[分别为(280±12)mg/24h,3.328±0.462,(2.5±0.9)、(5.5±0.7)、(8.9±1.3)mmol/L,P均＜0.01];明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后胰岛素敏感性指数增加,由80±1至198±8(P＜0.01);能降低空腹胰岛素(FINS)[由(32±9)mU/L至(21±8)mU/L]及C肽水平[由(3.58±1.60)g/L至(2.52±1.20)g/L(P均＜0.01);血压于24周时降低,与对照组相比差异均有统计学意义[收缩压(129±18)mm Hg与(135±17)mm Hg](P＜0.05).48周时试验组1例发展为2型糖尿病,对照组8例发展为2型糖尿病,2组差异有统计学意义(P＜0.05).罗格列酮不良反应发生率与对照组接近,未见肝功能损害等严重不良反应.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切,能降低IGT患者的空腹胰岛素及C肽水平,改善外周组织对胰岛素的敏感性,能阻止或延缓IGT发展为2型糖尿病.     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的：探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义，以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。，方法：选择2003—05／2003—12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象，随机将其分为单纯高血压组(n=43)，高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)组(n=77)，高血压合并糖尿病组(n=38)；选择同期在中国医科大学附属第一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法，测定研究对象血浆内皮素，血胰岛素，血糖，血压，身高，体质量等指标。结果：高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平[(190.44&;#177;34．76)ng／L]明显高于单纯高血压组[(97．97&;#177;9．19)ng／L]和高血压合并IGT组[(143．21&;#177;11．30)ng／L](P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组(P&;lt;0．05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR、收缩压呈显著正相关(r=0．556，0．423，0．658，0．665，0．651，0．465，P&;lt;0.05)。结论：高血压患者血浆内皮素水平升高，尤其合并糖尿病的患者血浆内皮素水平升高最为明显；高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平升高与多种相关因素有关。     

缬沙坦联合阿卡波糖对高血压并糖耐量减低患者动脉僵硬度的影响

目的探讨缬沙坦联合阿卡波糖对高血压并糖耐量减低(IGT)患者肱-踝脉搏波速度(baPWV)的影响。方法选择高血压并IGT患者65例,随机分为缬沙坦组(B组)33例,缬沙坦加阿卡波糖组(C组)32例,健康对照组30例;观察治疗前后血压、血糖、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及baPWV的变化。结果治疗6个月后,B组及C组的血压、ET水平及baPWV较治疗前显著下降(P<0.01),NO水平显著上升(P<0.01),C组的餐后2h血糖(2hPG)较治疗前显著下降(P<0.01)。两组治疗后,C组的2hPG、ET水平及baPWV明显低于B组(P<0.01),NO水平高于B组(P<0.05)。结论阿卡波糖和缬沙坦可以降低高血压并IGT患者的baPWV,改善大动脉的弹性及顺应性。     

福辛普利联合罗格列酮治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察

目的：观察福辛普利联合罗格列酮治疗原发性高血压（ET）伴胰岛素抵抗（IR）患者的降压疗效和对IR的影响。方法：将82例原发性高血压伴IR的患者分为治疗组和对照组（各41例），治疗组给予福辛普利和罗格列酮治疗，对照组单子福辛普利治疗，疗程均为3个月。观察2组治疗前后血糖、胰岛素敏感指数、血压的变化及不良反应。结果：治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2小时血糖均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（p〈0．05～0．01）。2组服药后收缩压与舒张压均下降，但治疗组收缩压降压幅度较对照组大。结论：使用福辛普利和罗格列酮联合治疗原发性高血压合并IR患者，可明显改善患者的胰岛素抵抗状况，有利于提高降压疗效。     

二甲双胍对糖耐量减低患者血压的影响

高胰岛素血症、胰岛素抵抗与高血压的关系目前已成为一个研究热点，以往的研究多见于噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者血压的影响，而二甲双胍对糖耐量减低(IGT)患者血压影响的报道国内鲜见。为此，我们观察了使用二甲双胍对IGT患者进行干预过程中的血压变化，现报告如下。     

行为和药物干预治疗糖尿病高危人群的疗效比较

目的 探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)或空腹葡萄糖耐量减低(impaired fastin gducose，IFG)干预治疗的临床效果。方法 本临床观察共设5组：对照组(n=18)；饮食和运动治疗组(n=20)；二甲双胍治疗组(n=22)；阿卡波糖治疗组(n=20)；罗格列酮治疗组(n=20)。后3组药物干预治疗时间均达6个月以上。监测指标包括：性别、年龄、人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数等。结果 对照组在给予安慰剂治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等有上升趋势，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。饮食和运动治疗组，坚持饮食控制和体育运动治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇等虽有不同程度的下降，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。二甲双胍治疗组与罗格列酮治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等明显下降，差异具有显著性意义(P&;lt;0．05～0．001)，胰岛素敏感性指数则明显升高(P&;lt;0．001)。阿卡波糖治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、空腹胰岛素等明显下降(P&;lt;0．05～0．001)；胰岛素敏感性指数明显升高(P&;lt;0．001)；而三酰甘油、低密度脂蛋白则无明显变化(P&;gt;0．05)。后3组药物干预治疗后高密度脂蛋白无明显变化(P&;gt;0．05)。结论 二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖均能降低空腹血糖、餐后2h血糖及空腹胰岛素水平，增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，同时还能降低人体质量指数；二甲双胍和罗格列酮还同时能降低总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白，改善血脂代谢异常。所以，对IGT(或IFG)患者在控制饮食、坚持体育运动的基础上，有必要给予二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖等药物干预治疗。