巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎模型中的作用研究

目的初步探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）发病中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分成三组,分别为对照组（腹腔注射生理盐水）、ANP组（腹腔注射左旋精氨酸）和干预组（腹腔注射左旋精氨酸＋单克隆抗MIF抗体）,每组20只。采用左旋精氨酸改良方法建立ANP模型,分别于3、6、12、24h四个不同时点处死5只大鼠,剖腹后从肠系膜上静脉取血,ELISA法测定血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平 碘比法测定血淀粉酶 切取胰腺组织依据Kusske标准行胰腺病理学评分 Western blot法测定胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达。结果ANP组血淀粉酶及胰腺组织病理学评分各时点㈦对照组相比均显著升高,干预组㈦ANP组相比均显著降低（P〈0.01） 胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达于造模后3h开始呈持续性上调,与对照组相比其表达显著增多,在干预组其表达水平㈦ANP组相比明显下调（P〈0.01） 血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6各时点在ANP组与正常对照组相比其水平均有明显升高,在干预组其水平㈦ANP组相比显著降低（P〈0.05） 血清IL-8在6、12、24h不同时点水平变化同上述因子,但在3h时点其水平无明显升高 MIF、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达,两两之间均成正相关（P〈0.05）。结论腹腔注射左旋精氨酸建立ANP的模型是稳定的 MIF可能通过调控核因子NF-κB的途径影响血清TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8水平而在大鼠急性胰腺炎发病过程中起一定的作用。     

高压氧和乌司他丁联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨高压氧（HBO）及乌司他丁（ULT）单独或联合应用治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的疗效及其作用机理。方法将健康SD大鼠120只按随机数字表法随机均分为6组：正常对照组、假手术组、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、ANP高压氧治疗组（HBO组）、ANP乌司他丁治疗组（ULT组）、ANP高压氧和乌司他丁联合治疗组（HBO＋ULT组），分别采用HBO、ULT单独或者联合治疗ANP动物模型，观察细胞因子和血清淀粉酶（AMS）水平的变化以及胰腺病理组织学改变。结果ANP动物模型建立后2、6及8h，除6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）外，HBO组、ULT组及HBO＋ULT组血清AMS、肿瘤坏死因子α（TNFα）及血栓素B2（TXB,）明显低于ANP组（P〈0．01）；HBO组血清AMS及TNFα均高于HBO＋ULT组（P〈0．01）；ULT组与Ht30＋ULT组比较．只有AMS的差异有统计学意义（P〈0．01）。ANP组胰腺病理组织学评分及CD8计数明显比HBO组、ULT组及HBO＋ULT组高（P〈0．05），而CD4计数、CD4／CDS比值均比其它处理组低（P〈0．05）。HBO组、ULT组胰腺病理组织学评分明显比HBO＋ULT组高（P〈0．05）。结论①高压氧和乌司他丁都能有效地抑制血清胰酶及细胞因子的分泌与释放．改善胰腺局部免疫功能；②高压氧和乌司他丁联合治疗能取得比单用其中一种方法更好的疗效。     

依达拉奉联合乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用.方法 100只雄性远交系大鼠随机分为10组:正常对照6h组、48 h组,SAP 6 h组、48 h组,依达拉奉处理6h组、48 h组,乌司他丁处理6h组、48 h组,依达拉奉联合乌司他丁处理6h组、48 h组;每组各10只.分别在术后第6h、48 h观察神经功能评分.采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血清淀粉酶水平、脑组织伊文蓝含量、脑组织含水量、胰腺组织及脑组织镜下病理学变化.应用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织TNF-α信使核糖核酸(mRNA)含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子(NF)-κB p65活性.结果 依达拉奉联合乌司他丁处理48 h组血清淀粉酶水平、脑组织EB含量、脑组织含水量、胰腺组织及脑组织镜下病理学评分、血清TNF-α含量、脑组织TNF-α mRNA含量及脑组织NF-κB p65活性均较依达拉奉48 h组、乌司他丁48 h组及SAP 48 h组显著降低,而神经功能评分则显著升高(P＜0.01).结论 依达拉奉联合乌司他丁对SAP大鼠脑损伤有较好的保护作用.     

紧密连接蛋白1与重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管损伤关系的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠紧密连接蛋白1（ZO-1）随时间的变化及其与SAP微血管损伤和胰腺组织病理学评分的关系。方法将48只Wistar大鼠随机均分为假手术组（SO组）和SAP组。SO组大鼠开腹后仅翻动胰腺;SAP组大鼠开腹后,以逆行胰胆管微泵注射5%牛磺胆酸钠法制备SAP模型。2组大鼠分别于手术后6、12及24 h各处死8只大鼠,取腹主动脉血测定外周血中淀粉酶、胰蛋白酶、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及ZO-1蛋白水平;取胰腺组织行HE染色,观察其病理学变化并评分;同时行免疫组化染色检测ZO-1蛋白的表达情况。结果同时点与SO组比较,各时点SAP组的血清淀粉酶、胰蛋白酶、IL-8、TNF-α及ZO-1蛋白水平均较高（P〈0.05）。SAP-6 h组和12 h组的血清淀粉酶水平均低于24 h组（P〈0.05）;SAP组内大鼠的胰蛋白酶、IL-8和ZO-1蛋白水平均随时点延长逐渐升高,各时点组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;SAP组内3个时点组间TNF-α水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。多重线性回归模型结果显示,SAP组血清ZO-1蛋白水平与胰腺组织病理学评分（b=0.96,P〈0.05）、血清淀粉酶水平（b=0.87,P〈0.05）、胰蛋白酶水平（b=0.72,P〈0.05）及IL-8水平（b=0.69,P〈0.05）均呈正相关,而与TNF-α水平的关系无统计学意义（P〉0.05）。HE染色结果显示,各时点SAP组大鼠的胰腺组织损伤程度重于SO组,且随时间延长,SAP大鼠胰腺组织的病理学损伤加重;SAP-12 h组和24 h组的胰腺组织病理学评分均高于6 h组（P〈0.05）。SP免疫组化染色结果显示,随时间延长,SAP组大鼠胰腺腺泡细胞间及毛细血管壁的ZO-1蛋白颗粒数量减少,且在毛细血管中的表达不连续。结论在SAP的进程中,血清中ZO-1蛋白的水平上升,同时其在胰腺组织中的表达呈下调趋势,表明其与SAP时的胰腺微血管损伤有关。     

TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）治疗是否有协同治疗作用。方法采用逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。80只SD大鼠随机分为假手术组（n=20）、SAP组（n=20）、治疗Ⅰ组（乌司他定治疗组,n=20）、治疗Ⅱ组（TNF-α抑制剂联合乌司他定治疗组,n=20）。各组模型建立后12h处死动物,测血清TNF-α、淀粉酶;应用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡指数（apoptotic index,AI）;免疫组化法检测胰腺组织NF-κB及ET-1阳性细胞表达,对胰腺组织进行病理学检查。结果治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组两组与SAP组相比,除凋亡指数偏高外,其余各项指标均较SAP组低（P〈0.05）;治疗Ⅱ组的TNF-α、淀粉酶、胰腺组织NF-κB和ET-1表达及病理学评分较治疗Ⅰ组明显偏低（P〈0.05）,而细胞凋亡指数比治疗Ⅰ组高（P〈0.05）。结论联合应用乌司他定和TNF-α抑制剂治疗重症急性胰腺炎能更有效抑制重症急性胰腺炎恶化,控制炎症反应,改善胰腺微循环。     

吴茱萸次碱治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨吴茱萸次碱对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的疗效及其机制。 方法：50只SD大鼠随机均分为假手术组和4个实验组,实验组大鼠以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作SAP模型后,分别给予生理盐水、乌司他丁、吴茱萸次碱、乌司他丁+吴茱萸次碱处理。术后24 h,行病理学检查,并检测各组血清淀粉酶活性及血浆与胰腺组织和内皮素1（EF-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平。 结果：除假手术组外,各实验组大鼠均胰腺组织均出现不同程度的胰腺炎病理改变;与假手术组比较,各实验组均出现不同程度的血清淀粉酶活性升高,血浆与胰腺组织ET-1浓度增加,而血浆与胰腺组织CGRP含量在吴茱萸次碱处理组与联合用药组均明显升高（均P<0.05）,其余实验组无明显改变（均P>0.05）;实验组中,各药物处理组胰腺病变程度、血清淀粉酶活性、血浆与胰腺组织ET-1浓度均较生理盐水处理的模型组明显降低,且均以联合用药组最为明显（均P<0.05）。 结论：吴茱萸次碱对大鼠SAP具有治疗作用,其作用可能与增加CGRP水平从而改善胰腺组织微循环有关。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化;并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6,12,24h较假手术组明显增加（P〈0．05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）;乌司他丁组在再灌注6,12,24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）;缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12,24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

1-磷酸鞘氨醇对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（S1P）对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤（ANP—U模型组）的保护作用及机制。方法36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、s1P处理组（S1P组）。3组动物于术后6h留取标本作如下实验：（1）测定血清淀粉酶和血脂肪酶。（2）测定左肺组织髓过氧化物酶（MPO）。（3）行左肺组织病理学检查。（4）取左肺进行肺泡灌洗测定蛋白含量；细胞沉淀涂片行白细胞和中性粒细胞计数。（5）行胰腺组织病理学检查。结果S1P组在造模后6h，肺组织MPO水平、肺泡灌洗液蛋白含量、肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞计数均显著低于模型组（均为P〈0．01）；肺组织病理组织学改变显著减轻。与模型组比，S1P组血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理无明显改变。结论S1P对大鼠ANP—IL有明显的保护作用；其有可能作为临床治疗的有效手段。     

不同纯化方法对大鼠胰岛收获效果的研究

目的 探讨不同纯化方法对提高大鼠胰岛收获效果的作用。方法 随机选取SD雄性大鼠20只,按胰腺消化和胰岛纯化的方法的不同分为4组,消化过程中胆总管灌注胶原酶V,每组5只：①A组：Ficoll-400法纯化胰岛。②B组：光镜下移液吸移管手工挑拣纯化（手工法）胰岛。③C组：胰腺消化过程加入乌司他丁5000U／L．Ficoll-400法纯化胰岛。④D组：胰腺消化过程加入乌司他丁5000U／L,手工法纯化胰岛。结果 纯化后胰岛的收获量分别为A组（122±25．30）个,B组（179±21．02）个,C组（187±24．89）个和D组（276±24．85）个。乌司他丁灌注组（C组和D组）胰岛细胞的收获量与相应纯化方法的无乌司他丁灌注组（A组和B组）差异有统计学意义（P〈0．01）。手工法纯化组（B组和D组）胰岛的收获量与Ficoll-400纯化组（A组和C组）差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 手工法可明显提高胰岛的收获量,乌司他丁灌注胰腺对大鼠胰岛分离具有保护作用。     

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用及机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、SAM低剂量治疗组（LSAM组）、SAM高剂量治疗组（HSAM组）,每组10只。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2 h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kg SAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。结果：与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均升高（P〈0.01）;干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均较SAP组降低（P〈0.01）。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。结论：外源性补充SAM能降低炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

丹参多酚酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎心肌损伤的防治作用

目的:探讨丹参多酚酸盐静脉注射对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发心肌损伤的防治作用。方法:42只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、治疗组,用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)溶液造模,治疗组大鼠于造模后10 min尾静脉注射丹参多酚酸盐注射液(100 mg/kg)。48 h后处死动物,检测各组血清淀粉酶、心肌组织磷脂酶A2(PLA2)、血清肌钙蛋白I(CTnI)水平,并行心肌组织病理学检查。结果:与对照组比较,模型组与治疗组血清淀粉酶活性、CTnI水平和心肌组织PLA2均明显升高(均P<0.05),但治疗组以上指标均低于模型组(均P<0.05);对照组心肌无病理改变,模型组心肌组织可见灶性炎性细胞浸润、心肌断裂、出血,治疗组心肌间质可见少量炎性浸润。结论:丹参多酚酸盐注射液对大鼠ANP及其并发心肌损伤具有防治作用。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1（HMG81）的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯（EP）处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶（MPO）水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果：在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组（P〈0．05）,但EP处理组仍高于正常对照组（P〈0．05）;ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组（P〈005）,EP处理组高于正常对照组（P〈0．05）;而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降（P〈0．05）,EP处理组低于正常对照组（P〈0．05）。结论：ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 探讨中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的治疗作用及肠道细菌易位的影响。方法 逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠溶液制成ANP模型。90只大鼠随机分为假手术组、ANP组和治疗组，每组各30只。每组10只观察1周生存率；另每组各20只观察术后不同时相血清淀粉酶及胰腺、肝、脾、肺和肠系膜淋巴结细菌培养情况及病理组织学变化。结果 治疗组的存活率明显高于ANP组．术后12h及24h血清淀粉酶明显低于ANP组，治疗组胰腺、肝、脾、肺及肠系膜淋巴结细菌培养阳性率亦低于ANP组．治疗组病理损害明显轻于ANP组。结论 中药三七总苷可保护肠黏膜屏障从而减少肠道细菌易位。     

降钙素基因相关肽对急性肝损伤小鼠肝脏微循环的干预

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠肝损伤模型肝脏微循环的影响。方法：昆明种小鼠60只,随机分为ConA损伤组、CGRP干预组和空白对照组（n=20）,空白对照组注射生理盐水,ConA损伤组用ConA诱导建立小鼠急性肝损伤模型,CGRP干预组在用ConA诱导建模前体外注射CGRP,各组中10只于处理后用激光多普勒血流仪测肝脏的平均血流灌注量,另10只活体观察肝脏微循环流速,最后处死,全部HE染色观察肝脏病理变化。结果：CGRP干预组肝脏的平均血流灌注量和血液流速较ConA损伤组明显增加（P〈0.01）,病理学改变明显减轻。2组的血细胞浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CGRP能够通过改变肝脏组织的灌注影响急性肝损伤时肝脏微循环障碍的程度和病理改变。     

水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎进展中VEGF的表达及意义

目的：探讨在胰腺微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法：将大鼠随机分为假手术对照组（N组）、急性水肿型胰腺炎组（AEP组）及急性坏死型胰腺炎组（ANP组）。于建模后6、12和24h,分别采用ELISA法检测各组血清中的VEGF、TNF-α及淀粉酶（AMY）含量,免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并分析比较。结果：AEP组与ANP组胰腺组织中各时相点VEGF染色评分均明显高于N组（P〈0．05）;建模6hANP组的评分显著高于AEP组（P〈0．05）,而12和24hANP组的评分均明显低于AEP组（P〈0．05）。ANP组和AEP组血清VEGF、TNF-α与AMY含量均显著高于N组（P〈O05）;ANP组与AEP组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）,但AEP组建模24hVEGF含量和12hAMY含量与ANP组差异无统计学意义（P〉0．05）;血清VEGF与TNF-α（正相关（P〈O.05）。结论：VEGF作为相对独立的微循环影响因素与全身炎症反应呈正相关,但在胰腺微循环障碍持续加重期,胰腺组织及血管内皮细胞严重受损,VEGF表达减少,胰腺坏死病变难以逆转。     

胰腺炎微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子的表达及意义

目的:探讨在胰腺炎微循环障碍加重的过程中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其意义。方法:选取实验用大鼠共30只,其中15只大鼠处理为急性水肿型胰腺炎(AEP),另外15只大鼠则处理为胰腺炎微循环障碍加重后的急性坏死型胰腺炎(ANP),测量2组大鼠血清中VEGF的含量,检测VEGF在胰腺组织中的表达情况,同时将胰腺置于光学显微镜下,观察病理改变。结果:2组血清中均有较高的VEGF含量,ANP组高于AEP组(P<0.05);ANP组大鼠胰腺组织中的VEGF表达明显升高,与AEP组相比差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下观察2组大鼠的胰腺组织,AEP组间质充血,存在坏死的腺泡灶,而ANP组则出现间质的出血,腺泡灶也存在大范围的坏死,同时大量红细胞沉积,坏死更加明显。结论:在胰腺炎微循环障碍加重之后,VEGF出现明显的高表达,在临床上可以作为疾病加重的指标之一。     

急性坏死性胰腺炎胰外器官微循环改变及乌司他丁的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)时肺、肾、肠微循环的变化及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机均分为对照组、ANP组及UTI组。ANP组、UTI组于胰被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制成ANP模型，对照组则注射等量生理盐水。UTI组于制模后即由股静脉缓慢注射UTI 10000u/kg，对照组及ANP组则注射等量生理盐水。分别于制模后2h及6h采用放射性生物微球法测定肺、肾及末端回肠组织的血流量变化。结果 与对照组相比，ANP组制模后2h及6h肺、肾、肠组织血流量显著减少(P＜0．05)；与ANP组相比，UTI组2h及6h各组织血流量均有明显增加(P＜0．05)。结论 微循环障碍是ANP胰外器官损害的重要原因之一，UTI对ANP时胰外器官微循环障碍有明显的保护作用。