基于 GC-TOF/MS 代谢组学技术探讨藿香正气滴丸干预湿困脾胃型大鼠的作用机制

目的 通过基于气相色谱-飞行时间质谱联用 （GC-TOF/MS）技术的代谢组学方法探讨藿香正气滴丸干 预湿困脾胃型大鼠的作用机制。方法 将雄性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组和藿香正气滴丸组 （1 g·kg-1 ）。 采用综合物理模型复制方法结合饮食失节制备湿困脾胃大鼠模型。灌胃给药,每日 1 次,连续给药 10 d。观察 大鼠宏观体征和行为学指标 （体质量、体长、尾长、腹围指数与自主活动次数）。利用 GC-TOF/MS 方法对大鼠 血清和尿液代谢组进行分析,鉴定与湿困脾胃相关的潜在生物标志物,分析藿香正气滴丸干预湿困脾胃型大鼠 的代谢通路。结果 与正常组比较,模型组大鼠的体质量、体长、尾长、自主活动次数明显减少 （P＜0.05）, 腹围指数明显升高 （P＜0.05）。与模型组比较,藿香正气滴丸组大鼠的体质量、体长、自主活动次数明显增加 （P＜0.05）,腹围指数明显降低 （P＜0.05）。在大鼠血清、尿液中分别鉴定了 38、44 个与湿困脾胃相关的潜在 生物标志物。藿香正气滴丸对模型大鼠的血清和尿液代谢表型能产生有效的干预,并能使血清、尿液中的 17、13 个潜在生物标志物水平显著回调,共涉及 7 条代谢通路。结论 藿香正气滴丸对湿困脾胃型大鼠的干 预机制可能与调节色氨酸代谢、组氨酸代谢、谷氨酸-谷氨酰胺代谢、能量代谢及肠道菌群等有关。     

自发性高血压大鼠血浆代谢组学研究及人参总皂苷作用机制初探

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)血浆代谢组差异,确证高血压模型,在此基础上探讨人参总皂苷对SHR血压及代谢组的影响。方法:15只12周龄的雄性SHR和15只同龄WKY大鼠经2周适应性饲养后测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),同时收集血浆应用GC/MS测定内源性代谢物,用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)分析两组动物的代谢谱及引起高血压的生物标记物。将SHR随机分成3组,人参总皂苷组:100mg.kg.d-1;卡托普利组:100mg.kg.d-1;SHR模型组:等量0.5%CMC-Na及WKY组等量0.5%CMC-Na,连续灌胃4周,SHR模型组和人参总皂苷组继续给药至8周后,测量大鼠尾动脉SBP、DBP及血浆内源性代谢物。结果:与WKY组相比,SHR组的SBP、DBP及血浆代谢组均有显著差异,SHR组内源性代谢物中十六酸、吡喃半乳糖、十八碳二烯酸、羟基丁酸等化合物的浓度显著增高。给药后,卡托普利组能显著降低SBP(P<0.01)和SBP(P<0.01);尽管人参总皂苷组对血压的作用不如卡托普利组明显,但前者的代谢谱较后者向正常组代谢谱靠近的趋势更加明显。结论:SHR组和WKY组血浆代谢组有显著差异,这将为进一步探讨高血压病相关的致病基因提供物质基础。长期应用人参治疗,能改善血浆代谢组,使机体的功能趋于正常。     

基于UPLC-QTOF-MS 技术的藿香正气口服液治疗大鼠湿困脾胃证的血清代谢组学研究

目的基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用（UPLC-QTOF-MS）技术的血清代谢组学方法寻 找与湿困脾胃证相关的潜在生物标志物,探讨藿香正气口服液对湿困脾胃证的干预机制。方法采用综合物理 造模方法建立湿困脾胃证大鼠模型。观测大鼠体质量、体长、尾长、腹围指数与自主活动次数;利用UPLCQTOF- MS 方法对大鼠血清进行代谢组分析,结合正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）,寻找藿香正气口 服液治疗湿困脾胃证大鼠后相关潜在生物标志物的变化及其相关代谢通路。结果与正常组比较,模型组大鼠 的体质量、体长、自主活动次数明显减少（P＜0.001）,腹围指数明显升高（P＜0.001）;正离子和负离子模式下 分别鉴定了与湿困脾胃证相关的15、10 个血清潜在生物标志物,涉及磷脂代谢、氨基酸代谢、能量代谢等 9 条代谢通路。藿香正气口服液对湿困脾胃证模型大鼠的血清代谢表型能产生有效的干预,并使14 个潜在生 物标志物产生显著回调（P＜0.05）。结论藿香正气口服液对大鼠湿困脾胃证的干预作用可能与调节磷脂代 谢、氨基酸代谢、能量代谢等通路有关。     

二陈汤对代谢综合征痰证大鼠血清代谢组学的影响

目的：利用UHPLC-QE-MS代谢组学技术筛选代谢综合征（MS）痰证可能的特征标志物,从代谢角度初步探讨二陈汤改善MS痰证的机制,为寻找化痰的靶点提供参考依据。方法：50只SPF级雄性Wistar大鼠随机分成空白组12只,造模组38只,以高糖高盐高脂饮食喂养12周复制MS痰证大鼠模型。检测大鼠的一般状况、生长、血压、糖脂代谢情况,根据模型评价标准筛选成模大鼠,将24只成模大鼠随机分为模型组和二陈汤组各12只,二陈汤组予二陈汤5.3 g/kg灌胃,模型组及空白组予0.9%氯化钠溶液10.5 mL/kg灌胃,每日1次,连续4周。收集第16周末空白组（9只）、模型组（8只）和二陈汤组（9只）大鼠血清。利用LC-MS技术进行检测,对数据进行分析以筛选差异代谢产物,并登入京都基因与基因组百科全书数据库整理出差异代谢产物映射的所有通路,通过对差异代谢物所在通路的富集和拓扑分析,寻找差异代谢通路。结果：以VIP>1且P<0.05为卡值,空白组和模型组最终鉴定出357种差异代谢产物;模型组和二陈汤组最终鉴定出109种差异代谢产物。空白组-模型组与模型组-二陈汤组,P<0.05或影响...     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

藿香对营养性肥胖大鼠降脂的作用及其代谢组学研究＊

目的 研究藿香干预营养性肥胖大鼠的降脂作用，分析其对营养性肥胖大鼠内源性物质的影响，寻找潜在的生物标志物分析代谢途径。方法 SD大鼠，雄性，30只，按体重随机分为2组，正常组（10只）、造模组（20只），分别喂以普通饲料与高脂饲料，喂养4周，建立营养性肥胖大鼠模型；造模组按体重和血清TG含量随机分为模型组和藿香给药组。给药4周后，测量血清胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、葡萄糖（GLU）的含量。并利用高分辨质谱检测内源性代谢物信号，经分析主成分，筛选出潜在的生物标记物，应用MetPA数据库对差异化合物进行通路分析。结果 造模4周大鼠体重、Lee s指数、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C明显高于正常组（P < 0.01），成功建立营养性肥胖大鼠模型。藿香给药干预4周，与模型组相比，藿香给药组血清中TG含量明显下降（P < 0.01）；血清代谢组学分析发现10种内源性差异化合物，主要通过氨酰基-tRNA、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，鞘脂代谢，酪氨酸代谢4种途径发挥作用。结论 藿香明显降低营养性肥胖大鼠血清TG含量，结合代谢组学分析结果发现藿香可能是通过干预蛋白质、氨基酸合成，调节氨基酸和脂质代谢来发挥降脂 “化湿”的作用。     

自发性高血压大鼠尿液氨基酸代谢谱改变及两色金鸡菊提取物调节作用初探

在确证自发性高血压大鼠(SHR)模型成功后比较其与正常大鼠(Wistar)尿液氨基酸代谢谱的差异,在此基础上初步研究两色金鸡菊提取物对SHR血压及氨基酸代谢谱的调节作用。选取经过适应性饲养后的适龄雄性SHR大鼠和同龄Wistar大鼠测量大鼠收缩压(SBP),舒张压(DBP),同时收集大鼠尿液,运用AQC柱前衍生高效液相色谱(HPLC)-荧光法测定尿液中氨基酸代谢谱,利用多元统计分析中的偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)研究2组动物的氨基酸代谢差异物。将所有饲养的SHR大鼠随机分成5组,即模型组,两色金鸡菊提取物高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg~(-1)),西药卡托普利组(4mg·kg~(-1)),连续灌胃给药4周后收集大鼠尿液,测定各组氨基酸代谢谱。药物干预4周后,与Wistar组相比,SHR组的氨基酸代谢谱中丝氨酸、丙氨酸、酪氨酸、胱氨酸对分组的贡献较大,均显著高于Wistar组;与SHR组相比,卡托普利组的苏氨酸、蛋氨酸较模型组显著降低(P0.01);新疆两色金鸡菊醇提物低、中、高剂量组氨基酸代谢均有不同程度改变,其中低剂量苏氨酸较模型组显著降低(P0.01);中剂量组的丝氨酸、苏氨酸较模型组降低(P0.05),缬氨酸、蛋氨酸、赖氨酸显著降低(P0.01);大剂量组的苏氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、赖氨酸显著降低(P0.01)。研究结果显示,中、高剂量提取物能明显改善氨基酸代谢异常,帮助进一步阐释两色金鸡菊的药性研究,为高血压病存在氨基酸代谢通路异常提供数据支持。     

基于代谢组学探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的中枢调节作用

目的：基于超高效液相色谱质谱联用法（UPLC-MS）及非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的中枢调节作用，并寻找大脑皮质、下丘脑与胃组织代谢状态的关联性。方法：将28只Wistar大鼠随机分为空白组8只和造模组20只，采用化学诱导+饥饱失常+慢性束缚+夹尾刺激的方法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组，每组8只，柴芍六君汤组大鼠灌胃给予5.1 g·kg-1的柴芍六君汤中药煎液，空白组和模型组大鼠予等体积灭菌饮用水灌胃，持续4周。观察对比各组大鼠宏观表征、行为学指标和胃黏膜组织病理学改变，采用UPLCMS非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃组织代谢物表达的影响，并用Pearson相关系数法分析不同组织代谢物之间的关联。结果：与模型组比较，柴芍六君汤组大鼠毛发色泽、精神状态和大便性状等宏观表征有所改善，旷场实验的跨格和直立次数显著增加，强迫游泳静止时间显著减少（P<0.01），胃黏膜萎缩程度减轻。各组大鼠大脑皮质的代谢数据共鉴定出3个共同的潜在生物标志物，但未富集到通路；在下丘脑中...     

应用代谢组学探讨脾气虚大鼠血清小分子代谢谱群特征变化

目的:运用代谢组学技术探究脾气虚模型大鼠血清小分子代谢谱群特征变化,从而探索脾气虚证的生物学本质。方法:14只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和脾气虚证模型组各7只,模拟中医病因建立脾气虚大鼠模型。运用LC-Q/TOF-MS质谱技术对2组大鼠血清样本进行检测,通过主成分分析(PCA)、最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)比较2组大鼠血清代谢图谱,寻找差异性表达代谢物。结果:脾气虚大鼠与正常大鼠的血清代谢图谱间存在显著差异。与正常大鼠比较,脾气虚大鼠血清中葡萄糖、琥珀酸等小分子代谢物含量显著上升,雄酮、亚油酸等含量显著下降,通过OPLS-DA分析得到一些脾气虚证的潜在生物标志物。结论:脾气虚大鼠呈现出不同于健康大鼠的血清代谢谱群特征,该证型存在多种代谢通路异常,可能伴随机体能量供应障碍,也可能诱发糖尿病及心血管疾病。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

活血潜阳方对高脂饮食加附子灌胃SHR血清AngⅡ含量、IR及脂代谢的影响

目的 分析血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、HOMA-IR胰岛素抵抗指数及血脂变化,探求持续高脂饮食及附子灌胃对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）内皮功能及糖脂代谢的影响,并探讨活血潜阳方的干预作用.方法 以5周龄雄性SHR为对象,通过持续高脂饮食及附子灌胃4周,随机分为治疗组及模型对照组.并以年龄和性别相匹配的空白SHR大鼠及WKY大鼠对照.治疗组以活血潜阳方灌胃.其余各组以纯净饮用水灌胃.治疗8周后腹主动脉取血,测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、三酰甘油（TG）及胆固醇（TC）水平.结果 各组SHR大鼠的AngⅡ含量、HOMA-IR指数、TG及TC均明显高于WKY组;其中高脂饮食＋附子灌胃的SHR大鼠模型组（SHR-C）各指标进一步显著提高,而活血潜阳方治疗8周,可以显著改善上述指标.结论 高脂饮食＋附子灌胃可以造成SHR大鼠更严重的内皮功能损伤,血脂异常及胰岛素抵抗.活血潜阳方可有效降低AngⅡ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态.     

基于代谢组学探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎的作用机制

目的：基于代谢组学的方法探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：将SPF级健康SD雄性大鼠30只随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、双氯芬酸钠阳性药组（SLFSN组）、金藤清痹颗粒高剂量组（JTQB-H组）和金藤清痹颗粒低剂量组（JTQB-L组）。Control组和Model组大鼠灌胃给予生理盐水，其余各组灌胃给予相应药物，给药28 d。除对照组外，其余各组采用胶原诱导RA大鼠模型。HE染色观察大鼠踝关节病理变化，酶标仪检测大鼠血清相关炎症指标，UPLC-Q-TOF/MS筛选金藤清痹颗粒干预RA大鼠后的差异代谢物。结果：与Control组比较，Model组大鼠踝关节肿胀明显，滑膜细胞增生并伴随大量炎性细胞浸润，显著升高血清TNF-α、IL-1β、RF水平（P <0.01）；与Model组比较，金藤清痹颗粒各剂量组可明显缓解RA模型大鼠关节肿胀度，改善踝关节炎性浸润，JTQB-H组可显著降低RA大鼠血清TNF-α、IL-1β水平（P <0.05）；代谢组学共筛选出包括DL-丝氨酸、L-赖氨酸、高脯氨酸在内的12个差异代谢物；KEGG通...     

基于GSK-3β/Fyn/Nrf2信号通路探讨槲皮素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及内在机制

目的：探究槲皮素在自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用机制。方法：50只SHR随机分为SHR组、卡托普利组、槲皮素低、中、高剂量组，每组10只；10只Wky大鼠为Wky组。卡托普利组灌胃给予卡托普利30 mg/kg，槲皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予槲皮素20、50、100 mg/kg,Wky组、SHR组给予等量0.9%氯化钠溶液，每天1次，连续12周。尾袖法每2周测定大鼠尾动脉收缩压（SBP）；给药结束，称定心脏质量，大鼠处死，称定其左心室质量（LVM），计算左心室肥厚指数（LVMI）；比色法测血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blot法检测左心室组织中糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)、非受体酪氨酸激酶Fyn、核因子相关因子2 (Nrf2)的mRNA、蛋白表达，以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原（Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ）蛋白表达。结果：与Wky组比较，SHR组大鼠SBP、心脏质量、LVMI显著升高（P<0.01）；血清SOD、T-AOC活性显著降低，MDA含量显著...     

全真一气汤对肾不纳气型慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的：探讨全真一气汤对肾不纳气型慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法：将39只SPF级雄性SD大鼠随机分成空白组（n=9）、模型组（n=10）、氨茶碱组（n=10）和全真一气汤组（n=10）。采用LPS联合烟熏造模。药物组大鼠予对应的药物灌胃,空白组及模型组大鼠用生理盐水灌胃,每日1次。28天后观察大鼠一般情况,测定大鼠用力肺活量、第0.1秒用力呼气容量和呼气峰流速、肺泡灌洗液白细胞及分类数量、血清白细胞介素、肿瘤坏死因子。结果：与模型组比较,氨茶碱组、全真一气汤组大鼠用力肺活量、第0.1秒用力呼气容积和呼气峰流速数值均升高（P﹤0.05）,肺泡灌洗液白细胞及分类各数、血清IL-6、TNF-α水平均下降（P﹤0.05）。与氨茶碱组比较,全真一气汤组肺泡灌洗液白细胞及分类各数、血清IL-6、TNF-α水平下降明显（P﹤0.05）。结论：全真一气汤可降低COPD大鼠炎症因子水平,改善大鼠肺功能。     

电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响

目的?观察电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响。方法?采用冠状动脉左前降支结扎术制备急性心肌梗死（AMI）大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、药物组、电针组和电针联合药物组（针药组），每组9只。同时设9只大鼠为空白组。药物组给予尾静脉注射丹参多酚酸盐（30 mg/kg），电针组予双侧内关、心俞穴电针干预，针药组采用电针联合丹参多酚酸盐干预，每天1次，连续7天。空白组、模型组仅束缚，不进行治疗干预。采用心脏超声评价大鼠左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）；TTC染色观察心肌梗死面积；检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）及乳酸脱氢酶（LDH）水平；高效液相—质谱联用法检测药物组和针药组大鼠血浆及各脏器组织中丹参多酚酸盐主要成分——丹酚酸B的含量。结果?与空白组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS均降低（P<0.01），梗死面积增大（P<0.05），血清CK-MB、cTnT、LDH均升高（P<0.01）。干预后与模型组比较，针药组大鼠LVEF、LVFS升高（P<0.01），药物组、针药组大鼠心肌梗死面积减小（P<0.01），药物组、电针组和针药组大鼠血清CK-MB、cTnT、LDH均降低（P<0.01），其中针药组血清cTnT低于药物组（P<0.05），CK-MB、cTnT和LDH较电针组降低更明显（P<0.01）；与药物组比较，针药组心脏组织丹酚酸B含量增高（P<0.05）。结论?电针内关、心俞穴联合丹参多酚酸盐能够改善AMI大鼠心功能，其作用与电针特异性增加心脏组织丹酚酸B含量有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

“秩边”透“水道”针刺对早发性卵巢功能不全大鼠死亡受体通路Fas/FADD/Caspase-8表达的影响

目的：基于死亡受体通路Fas/Fas相关死亡域蛋白（FADD）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8探讨“秩边”透“水道”针刺对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠卵巢功能的影响及可能机制。方法：将48只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和针刺组，每组12只。除空白组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺制备POI模型。针刺组大鼠于造模后采用“秩边”透“水道”针刺干预4周，每日1次，每次30 min；药物组予戊酸雌二醇片（0.09 mg·kg-1·d-1）灌胃4周。比较各组大鼠一般情况和动情周期；采用ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）水平，HE染色法观察大鼠卵巢组织形态，免疫组化法和Western blot法检测大鼠卵巢组织Fas、FADD、Caspase-8蛋白表达。结果：造模后，除空白组外，其他各组大鼠毛发干焦、脱毛，精神萎靡，进食减少，小便增多，大便稀软不成形；干预后，针刺组、药物组大鼠大便逐渐成形。干预后，与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱率升高（P<0.01）；与模型组比较，针刺组、药物组大鼠动情周期紊乱率降...     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。     

辰时针刺对SHR午时及子时血压变化重复测量的数据分析

目的:观察辰时针刺对自发性高血压大鼠(SHR)午、子两时辰血压的影响。方法:24只11周龄雄性SHR按随机数字表法分为针刺组和模型组每组各12只,12只WKY大鼠为正常组。3组大鼠按时辰分为午、子两个亚组,每个亚组6只。针刺组辰时给予电针干预,模型组与正常组辰时捆绑,在干预前、干预2周、4周测量3组大鼠午、子时辰的血压,观察治疗前、治疗2周、4周不同组别两个时辰收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化。结果:干预前针刺组和模型组SHR血压均高于正常组,干预后午时与治疗前比较,针刺组2、4周的SBP与DBP均降低,与治疗2周比较针刺组4周DBP降低,2周时针刺组仅SBP低于模型组,4周时针刺组SBP与DBP均低于模型组,子时针刺组仅在4周DBP降低,2、4周针刺组仅DBP低于模型组。结论:辰时针刺能降低午时SBP和DBP,降低SBP起效快,仅能降低子时DBP且起效慢。