内生胰岛素对糖尿病人血清游离脂肪酸的影响

本文观察22例糖尿病人和16例对照者在口服7S克葡萄糖耐量试验过程中,空腹,服糖后30,60,120,180分钟时的血糖,血清胰岛素,血清游离脂肪酸浓度。结果显示:两组空腹血糖值相差较大,胰岛素值相近。服糖后糖尿病组呈现糖耐量减低,胰岛素释放量少而高峰延迟。血清游离脂肪酸两组均下降;糖尿病组在空腹,服糖后30分,60分时游离脂肪酸高于对照组。胰岛素值却明显低于对照组。服糖后120分至180分时两组游离脂肪酸均上升,对照组上升速度较快。在180分钟时两组游离脂肪酸值差异性不显著。以空腹游离脂肪酸为基数,糖尿病组下降百分率明显大于对照组。     

镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的:探讨镁与2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的关系。方法:将37例T2DM患者分成观察组24例和对照组13例,另有18例非糖尿病者作正常组。分别测定正常组、T2DM各组治疗前后空腹血糖、果糖胺、血清镁、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果:T2DM组与正常组相比血清镁显著降低(P<0.01),空腹血糖、果糖胺、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著升高(P<0.01)。治疗后观察组血清镁浓度显著升高(P<0.01),空腹血糖、果糖胺、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著降低(P<0.01)。而对照组治疗前后各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低血镁可能影响T2DM患者糖代谢,加剧胰岛素抵抗。补充镁可以减轻T2DM患者的胰岛素抵抗,改善糖代谢紊乱。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

2型糖尿病患者血清皮质醇浓度的变化

目的　了解 2型糖尿病患者血清皮质醇分泌的变化及其对胰岛素敏感性的影响。方法　用RIA法测定 6 0例新发 2型糖尿病患者 (肥胖及非肥胖者各 30例 )晨 8时、下午 4时以及口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度的变化 ,同时作血清葡萄糖浓度及胰岛素浓度测定。 40例健康者为正常对照组。结果　①肥胖的 2型糖尿病患者晨 8时及下午 4时血清皮质醇浓度均高于同BMI的正常对照组 (P <0 0 5 )。②肥胖的 2型糖尿病组口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度不下降并有轻度升高 ,而非肥胖组及对照组服糖后血清皮质醇浓度则明显下降。③糖尿病患者血清皮质醇浓度与胰岛素敏感指数呈负相关 (r =- 0 34 ,P <0 0 1)。结论　肥胖的 2型糖尿病存在一定程度的肾上腺皮质分泌功能的异常。     

肝硬化患者糖代谢特征的研究

目的 探讨肝硬化患者糖代谢特征.方法 对42例肝硬化患者及40例对照者行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其空腹、服糖后30、60、120、180 min的血糖,胰岛素水平和C-肽值,计算各时段的胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化组各时段的胰岛素水平均高于对照组;空腹血糖、C-肽水平2组无差异;服糖后各时段血糖、C-肽,肝硬化组高于对照组;肝硬化组的胰岛素敏感指数低于对照组,胰岛素抵抗指数肝硬化组高于对照组.结论 肝硬化患者存在糖耐量减退,可能与肝硬化患者高胰岛素状态、胰岛素抵抗有关.     

老年高血压患者检查糖耐量试验的临床意义

目的　探讨老年人高血压患者糖代谢异常状况。方法　对 75例平均年龄为 (71± 5 2 )岁的住院老年高血压患者进行口服葡萄糖耐量 (OGTT)和胰岛素释放试验 ,并与 73例血压正常的老年非肥胖患者作比较。结果　高血压组空腹及服糖后各时相的血糖水平和血清胰岛素水平 (INS)均高于正常血压组。在高血压患者中 ,糖耐量低减 (IGT) /未被检出的 2型糖尿病(T2DM)较普遍 ,并常伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。高血压组与正常血压组 :血糖水平、血清胰岛素水平服糖后各时相两组均数差异均有非常显著性。结论　对老年原发性高血压患者均应进行OGTT同步测定INS ,对T2DM的早期防治具有积极意义。     

新诊断2型糖尿病患者糖负荷后GLP-1分泌水平的变化

目的探讨新诊断2型糖尿病患者糖负荷后胰升糖素样肽-1(GLP-1)水平的变化。方法对30例新诊断2型糖尿病患者(糖尿病组)和10例健康志愿者(对照组)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。分别于空腹,口服葡萄糖后30、60、120和180min各采集静脉血10mL,测定血糖(葡萄糖氧化酶法)、血浆胰岛素(电化学发光免疫法)和GLP-1(7~36,酶联免疫吸附法)。观察OGTT中各时间点血糖、血浆胰岛素和GLP-1(7~36)水平的变化。结果糖尿病组患者在OGTT过程中各时间点(空腹,餐后30、60、120和180 min)的血糖水平均高于对照组(均P<0.05)。糖尿病组空腹及口服葡萄糖后120min胰岛素水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组口服葡萄糖后胰岛素水平于60min达峰值,对照组胰岛素水平于30min达峰值,糖尿病组胰岛素峰值水平均低于对照组(P<0.05);糖尿病组口服葡萄糖后180min胰岛素水平高于对照组、胰岛素曲线下面积则低于对照组(均P<0.05)。糖尿病组空腹和口服葡萄糖后各时间点的GLP-1水平及曲线下面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者口服葡萄糖后GLP-1(7~36)水平无异常。     

依那普利对高血压病患者降压作用及其对血胰岛素水平的影响

目的探讨依那普利对高血压病患者的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法对38例高血压病患者和18例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验,测定其血糖和血胰岛素水平,计算其释放曲线下面积,并于38例高血压病患者接受依那普利降压治疗4WK后,进行相同检测。结果治疗前,两组空腹血糖无明显差别;依那普利治疗后,患者血压明显下降,且高血压病组空腹血胰岛素和服糖后血糖、血胰岛素及其释放曲线下面积,均显著高于对照组。依那曾利治疗4WK后,糖耐量试验显示,糖负荷后1h、2h的血糖和释放曲线下面积、空腹与糖负荷后各点的血胰岛素和释放曲线下面积均较治疗前显著降低。结论高血压病患者存在糖耐量降低、高胰素血症和胰岛素抵抗。依那普利能够降低高血压病患者血胰岛素水平,具有改善其胰岛素抵抗的作用。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg&#183;BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病及糖耐量异常关系的探讨

为探讨胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量异常(IGT)的关系。应用RIA方法对14例正常人、34例NIDDM及10例IGT患者空腹及馒头餐后的血浆胰高糖素浓度进行测定。结果显示NIDDM及IGT患者空腹胰高糖素显著高于正常组,正常人餐后1h及2h胰高糖素呈显著下降(P<0.05);NIDDM餐后无显著变化;IGT餐后3h才显著下降(P<0.05)。提示了NIDDM及IGT时有原发的胰岛A细胞功能亢进。可能与A细胞对胰岛素和血糖的反应失常有关。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢异常的发生与临床特征的相关性

目的 探讨多囊性卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常的发生及临床特征.方法 对257例PCOS患者进行75 g葡萄糖耐量(OGTY)及胰岛素释放试验,分别检测空腹、餐后1、2 h血糖及胰岛素.应用世界卫生组织(WHO)对糖尿病及糖代谢异常的诊断标准进行诊断.结果 257例PCOS患者中178例(69.3%)糖耐量正常(NGT),73例(30.7%)糖代谢异常,其中67例(26.1%)为糖耐量损伤(IGT),12例(4.7%)为2型糖尿病(2DM)(P<0.05).NGT、IGT与2DM组间年龄、体重指数、卒腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)及胰岛素抵抗指数均逐渐升高(P<0.05),胰岛素敏感指数逐渐降低(P<0.05);30～34岁年龄段糖代谢异常的发生率是20～29岁之间的2倍;肥胖PCOS患者中糖耐量异常(IGT/2DM)的发生率是非肥胖患者的近4倍(P<0.001).结论 PCOS患者中糖代谢异常的发生与年龄及体重指数有关;胰岛素抵抗是PCOS患者发生糖代谢异常的基础.     

老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸相关性研究

目的通过检测糖尿病（DM）组和糖耐量异常（IGT）组及正常对照组血游离脂肪酸、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白,计算Homa-IR,以探讨老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与游离脂肪酸与的相关性。方法选择老年初发T2DM组60例,IGT组40例和正常对照组40例,其中老年初发T2DM组分有MS亚组和无MS亚组,IGT组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,正常对照组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,各组年龄、性别具有可比性,检测各组游离脂肪酸（FFA）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹、餐后2 h血糖、空腹、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）,用稳态模式（Homa Model）公式评估胰岛素抵抗。分别测各组体重Kg、身高m,计算体重指数BMI=Kg/M2,测腰围（W）、臀围（H）,计算腰臀比值（WHR）。结果老年初发T2DM和IGT组的TC、TG、FINS、INS2 h、Ho-ma-IR水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,老年初发T2DM组和IGT组FFA水平高于正常对照组,其中DM有MS亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于无MS亚组,IGT组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组,正常对照组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组。多元逐步回归分析显示：FBG、FINS、TG、HbA1C、BMI、FFA是影响Homa-IR水平独立危险因素（标准回归系数分别为0.863、0.458、-0.115、-0.132、0.381、0.127）,P值分别为0.000、0.001、0.000、0.008、0.001、0.000）。结论T2型DM病患者游离脂肪酸水平、Homa-IR明显升高,其中T2DM有并MS亚组水平高于无MS亚组,FFA是导致胰岛素抵抗的重要因素。     

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化,探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例,男29例,平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平,并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高,ISI显著降低,与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01;多元逐步回归分析显示,2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常,而且存在着INS抑制FFA代谢的异常,餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。     

口服补镁对老年2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究口服补镁对老年2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响。方法给2型糖尿病大鼠动物模型口服补镁,应用高胰岛素、正葡萄糖钳夹技术测定稳态下葡萄糖输注率、空腹血糖、空腹胰岛素及血浆镁离子浓度等指标。结果中、高剂量口服补镁可降低空腹血糖达11.3%和21.9%,胰岛素水平下降分别达25.4%和38.7%,钳夹实验中稳态葡萄糖输注率也有明显提高。结论口服补镁可显著改善老年2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

口服补镁对实验性老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响

目的观察口服补镁对老年2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法采用给老年2型糖尿病大鼠模型口服补镁的方法,测定肝细胞胰岛素受体亲和力,并应用高胰岛素、正葡萄糖钳夹技术测定稳态下葡萄糖输注率、空腹血糖、空腹胰岛素及血浆镁离子浓度等指标。结果高剂量补镁组（2g／kg）高、低亲和力胰岛素受体结合常数分别为（4．83±0．09）×10^8／mol和（1．12±0．17）×10^6／mol,高、低亲和力胰岛素受体结合容量分别为（4．46±0．16）×10^10／mgPr、（8．32±0．27）×10^13／mgPr,与糖尿病对照组相比各组数据均显著升高（P〈0．05）;同时,高剂量补镁组空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感指数HOMA-IR明显下降,稳态下葡萄糖输注率显著升高。结论镁补充可提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征患者的糖耐量和胰岛素测定

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法49例PCOS患者和21例对照组按体重指数（BMI）分为3组：对照组、PCOSI组（BMI〈25kg／m^2）、PCOSⅡ组（BMI≥25kg／m^2）。比较3组的糖耐量及胰岛素水平。结果与对照组比较,PCOS Ⅰ组空腹及口服葡萄糖后各组血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素除空腹差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余各组胰岛素释放量均有统计学意义（P〈0．05）。PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h血糖明显升高（P〈0．05）;胰岛素各组释放量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与PCOSI组比较,PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h胰岛素释放量也有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者胰岛素释放量明显增加,肥胖可加重患者的胰岛素释放,导致PCOS患者高胰岛素血症进一步发展,且更易出现糖代谢异常,增加糖尿病发生的危险性。     

Analysis of islet B cell reserve in patients with NIDDM

The plasma glucose and insulin response to oral glucose or carbohydrate meal tolerance tests were determined in 78 normal controls, 71 persons with IGT and 110 patients with NIDDM. The results showed that: (1) The fasting serum insulin levels and insulin/glucose ratio were all higher in persons with IGT than those in the normal controls, and they were normal in diabetics with fasting plasma glucose less than 7.8 mmol/L. In diabetics with fasting plasma glucose at 7.8-20.3 mmol/L, fasting insulin levels were within normal limit, but the values of insulin/glucose ratio were significantly decreased. (2) After glucose challenge, the values of serum insulin/glucose ratio were all increased in IGT, but were progressively decreased in diabetics as fasting plasma glucose gradually became higher. (3) Fasting serum insulin levels were increased in normal weight and over-weight individuals with IGT. But in those with diabetes, fasting insulin was increased in comparison with normal controls. When fasting plasma glucose was greater than 11.1 mmol/L, insulin/glucose ratio was decreased significantly. Our data suggests that the increased insulin secretion in persons with IGT was due to peripheral resistance and relative insulin insufficiency, and that hyperglycemia could compensate for B cell impairment.     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。