TNFR1在子宫内膜异位症和子宫腺肌病表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。     

子宫内膜异位症

主要讨论内容1.在位内膜在子宫内膜异位症(内异症)发病机制中的地位2.内异症的临床病理类型、病变特点与临床症状的关系3.内异症手术治疗的进展和争议4.内异症药物治疗的现状及前景5.内异症不育的相关因素和治疗策略6.内异症恶变问题7.内异症患者绝经后激素替代的现代观8.内异症复发的诊断及治疗在位内膜在内异症发病机制中的地位郎景和教授内异症的发病机制不清。近百年来以Sampson的经血逆流种植学说为主导理论,但经血逆流是妇女月经期常见的现象,可发生于80%~90%的月经周期,但临床上仅10%~15%育龄妇女罹患内异症,这是Sampson学说无法解…     

子宫内膜异位症长期管理的思索——绝经后内异症

子宫内膜异位症简称内异症，是一种雌激素依赖性疾病，传统上被认为发生于绝经前女性，疾病随着卵巢功能的衰竭而“治愈”。内异症应长期管理，目前国内外指南均按青春期、育龄期、围绝经期对该病分年龄阶段综合治疗给予详细论述。近年来不断有文献报道绝经后内异症，包括绝经前内异症病灶经长期管理至绝经后依旧持续存在甚至进展，以及绝经后新发现的内异症病灶。绝经后内异症的发病机制仍待探索，而疾病在此年龄段的特殊性及恶变风险更需接受规范化管理及治疗。目前针对绝经后内异症尚无明确的管理细则。本综述旨在回顾分析国内外研究，对绝经后内异症的临床特点、治疗及管理策略进行探索和讨论。     

围绝经期子宫内膜异位症及其恶变问题

相较于绝经前子宫内膜异位症(简称内异症),由于发生率的降低,围绝经期和绝经后内异症往往更易被忽视.绝经后内异症的恶变潜能目前已被广泛认可并取得临床证据支持.内异症恶变多数发生在卵巢,少数为卵巢外的内异症相关癌.内异症相关卵巢癌(EAOC)具有其特殊的发病机制及临床特征,但其治疗方案仍然遵循普通上皮性卵巢癌治疗原则.近年...     

汉、维族子宫内膜异位症与雌激素受体基因多态性的关系

目的:观察雌激素受体(ER)基因多态性在新疆维吾尔族(维族)及汉族妇女中的分布及其与子宫内膜异位症(内异症)的关系。方法:应用PCR-RFLP技术,分别检测107名维吾尔族健康妇女(维族对照组)及65例内异症患者(维族内异症组),105名汉族健康妇女(汉族对照组)及85例内异症患者(汉族内异症组)的ER基因XbaⅠ和PvuⅡ酶切多态性。结果:ER基因型频率分布符合Harey-weinberg平衡定律。XbaI酶切多态性基因型频率,等位基因频率分别在维、汉族内异症组及对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。但PvuⅡ酶切多态性基因型频率,等位基因频率在维族内异症组与对照组间比较,差异均有显著性(P<0.05),在汉族内异症组与对照组之间比较,差异无显著性(P>0.05)。维、汉族的内异症组和对照组比较,两内异症组的PvuII多态性和两对照组的XbaI多态性差异均有显著性(P<0.05)。结论:ER XbaⅠ酶切多态性与维、汉族内异症发病均无关,而PvuⅡ酶切多态性与维族内异症发病有关,与汉族无关。维、汉族内异症发病可能存在不同的遗传易感因素,PvuⅡ基因多态性可能是维族妇女子宫内膜异位症发病的危险因素之一。     

子宫内膜异位症患者中巨噬细胞与不孕的关系

子宫内膜异位症(EMs,简称内异症)是一种症状和外观表现多样的异质性疾病。不孕是EMs最常见的症状之一,常合并盆腔疼痛。内异症相关不孕发病率高达50%,但具体机制尚不明确。免疫机制是EMT的发病机制之一,关于EMs免疫机制引起不孕的研究日益增多,特别是单核-巨噬细胞免疫系统。对EMs相关不孕的发病机制进行深入研究,可能有助于发展有针对性的治疗方法和改进诊断方法。     

子宫内膜异位症患者血清对氧磷酶-1的表达及临床意义

子宫内膜异位症(endometriosis,内异症)的发病机理尚未完全清楚.近年国外学者提出,氧化应激(oxidative stress)在内异症及妇产科其他疾病如不孕症和妊娠相关疾病(主要是先兆子痫、妊娠期糖尿病及习惯性流产等)的发病机理中可能起重要作用[1].     

类固醇生成因子1在卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病病灶中的表达

目的 探讨类固醇生成因子1( SF-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜、卵巢内异症囊肿、子宫腺肌病病灶中的表达.方法 选择2008年1月至2010年12月在北京大学第一医院妇科住院,因子宫腺肌病合并卵巢内异症囊肿行子宫全切除术及卵巢内异症囊肿剥除术或附件切除术的患者共30例,经病理确诊子宫腺肌病合并内异症囊肿共17例作为观察组;同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫全切除术的患者10例作为对照组.将观察组患者的在位内膜、卵巢内异症囊肿病灶、子宫腺肌病病灶和对照组的子宫内膜组织进行石蜡切片,免疫组化Envision二步法检测SF-1蛋白的表达.结果 两组患者在位内膜的腺体和间质细胞中均无SF-1蛋白表达;观察组卵巢内异症囊肿病灶的间质细胞核SF-1蛋白的阳性表达率为14/17,SF-1蛋白在卵巢内异症病灶的腺体细胞及子宫腺肌病病灶中均无表达.结论 卵巢内异症囊肿与子宫腺肌病病灶中SF-1蛋白表达的差异可能在疾病的发生与发展中具有重要意义.     

调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(简称内异症,endometriosis,EMs)发病机制目前尚不完全清楚。近年来国内外学者从遗传和免疫角度探讨了内异症的发病机制,认为内异症是多个基因和环境因素相互作用导致的一种与免疫有关的遗传性疾病[1]。     

NGF及其受体trkA及p75NTR在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及其与内异症疼痛的关系

目的:研究子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜神经生长因子(NGF)及其受体trkA、p75NTR的表达,探讨上述因子与内异症疼痛的关系。方法:选择就诊于北京协和医院并进行了腹腔镜手术的28例子宫内膜异位症患者作为研究组,非子宫内膜异位症患者10例作为对照组(B组),收集上述患者分泌期在位子宫内膜。根据患者有无痛经,分为内异症疼痛组(A1组,18例)及内异症非疼痛组(A2组,10例)。采用免疫组化比较各组病灶中NGF及其受体trkA、p75NTR的表达,并分析其与痛经的关系。结果:各组在位内膜腺上皮中NGF的表达显著高于间质(P<0.05);内异症疼痛组腺上皮NGF表达较非疼痛组明显升高(359.9±18.7 vs 201.3±34.3,P<0.05)。p75NTR主要在子宫内膜间质细胞中表达;内异症组明显高于非内异症组(58.8±21.1、22.5±16.1 vs 0,P<0.05);内异症疼痛组较非疼痛组p75NTR表达明显升高(58.8±21.1 vs 22.5±16.1,P<0.05)。trkA在非内异症组子宫内膜间质中表达明显高于腺上皮(P<0.05);在内异症组腺上皮中,trkA的表达较非内异症组明显增高(P<0.05);trkA的表达量与内异症患者疼痛无关。结论:p75NTR可能参与内异症的发病,NGF及其受体p75NTR在在位内膜中的表达与患者疼痛相关,表明其可能参与了内异症疼痛发病机制。     

Th17和Treg细胞在内异症患者外周血中的变化及意义

内异症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫内膜以外的其他部位.育龄期妇女发病率高达10％ ～15％,且近年来呈明显上升趋势[1].Marana等[2]报道,50％的内异症患者合并不孕,60％的内异症患者合并慢性盆腔痛或痛经,严重影响患者的健康和生命质量.内异症为良性疾病,却具有盆腔内广泛种植、转移和易于复发的特点,使其成为妇科难治之症.内异症发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明.目前,公认的发病学说主要是经血逆流学说及免疫因素的影响等.辅助性T淋巴细胞17(T helper 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是近几年新发现的CD4+T淋巴细胞亚群.已有研究认为,Th17和Treg细胞在类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、多发性硬化症(MS)、炎症性肠病的发病中发挥重要作用[3].本研究应用流式细胞仪(FCM)和ELISA法检测内异症患者外周血Th17和Treg细胞水平及相关细胞因子——白细胞介素(IL)17、23和转化生长因子β(TGF-β)水平的变化,旨在探讨Th17和Treg细胞在内异症患者外周血中的变化及意义.     

子宫内膜异位症与输卵管功能异常性不孕

<正>子宫内膜异位症(简称内异症)是常见的妇科疾病,主要表现为盆腔包块、慢性疼痛和不孕。各期内异症均可导致不孕的发生,其原因尚不完全清楚,推测可能通过多种机制影响生殖能力,其中包括盆腔粘连、排卵障碍、卵子质量下降、黄体功能缺陷、受精障碍、自身免疫缺陷及种植失败等。迄今为止,关于内异症对输卵管各部位解剖及功能的影响尚无深入研究。本文通过分析各期内异症对输卵管解剖和功能的影响及临床应对,希望对生殖临     

内膜异位蛋白-Ⅰ与子宫内膜异位症

内膜异位蛋白-Ⅰ是子宫内膜上皮细胞合成和分泌的一种蛋白质,内膜异位蛋白-Ⅰ与子宫内膜异位症(内异症)的发生有关,可能参与了内异症发病机制的某些环节。研究内膜异位蛋白-Ⅰ的mRNA表达和蛋白定位及生物学功能,将为内异症的无创性诊断、免疫学治疗提供一个新的思路。     

子宫内膜异位症患者腹腔液白细胞介素17水平的变化及其意义

目的探讨白细胞介素17(IL17)与子宫内膜异位症(内异症)发病的关系。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例不同期别内异症患者(内异症组)和26例非内异症患者(对照组)腹腔液中的IL17水平。结果内异症组和对照组腹腔液IL17水平分别为(5.7±1.9)ng/L和(5.3±1.4)ng/L,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。按1985年美国生育学会内异症分期标准(rAFS)进行分期,Ⅰ～Ⅱ期内异症患者(16例)腹腔液IL17水平为(6.4±1.7)ng/L,Ⅲ～Ⅳ期内异症患者(20例)为(5.1±1.8)ng/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。卵泡期和黄体期腹腔液IL17水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。内异症不孕患者腹腔液IL17水平为(6.4±1.8)ng/L,内异症未合并不孕患者为(5.1±1.8)ng/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL17水平变化可能与早期内异症及内异症不孕的发病有关。     

重视子宫内膜异位症和子宫腺肌病患者的生育问题

Rokitansky在1860年首次报道了子宫内膜异位症(内异症)。一个半世纪过后,医学长足进步,对内异症的认识也不断深入。然而时至今日,内异症和子宫腺肌病真正的病因和发病机制仍是一个未能全面解答的谜团,它们与不     

长链非编码RNA CHL1-AS2在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义初探

目的检测长链非编码RNA(lncRNA)CHL1-AS2分别在卵巢子宫内膜异位症(EMs)患者的卵巢内异症病灶(EC)、病灶旁组织(NO)及配对在位内膜(EU)的表达,以期对卵巢EMs的发病机制进行一定的探讨。方法收集10例卵巢EMs患者以上三种组织,另外15例患者的卵巢内异症病灶及病灶旁组织,通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测CHL1-AS2的表达量并比较各组织间表达差异。结果 lncRNA CHL1-AS2在卵巢EMs患者的在位内膜低表达,卵巢内异症病灶及病灶旁组织高表达,EC/EU与NO/EU的表达倍比差异无统计学意义,且CHL1-AS2在卵巢内异症病灶和病灶旁组织的表达量趋近,同时月经周期不影响CHL1-AS2的表达倍比。结论 lncRNA CHL1-AS2在卵巢EMs的内异症病灶、病灶旁组织及在位内膜的表达有差异,可能与卵巢EMs的发病机制有关。     

子宫内膜异位症肿瘤坏死因子α(TNF-α)的意义

子宫内膜异位症(简称内异症)的病因和发病机理迄今不明。近10年研究结果表明,腹腔液中多种活性物质可能在其发生过程中有决定性意义。 对74例内异症患者腹腔液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行测定,并分3组:陈旧性或无活性腹膜内异症组(27例),鲜红色、活性内异症组(34例)和重度广泛性内异症组,即rAFS Ⅲ、Ⅳ期患者(13例)。另20例腹腔镜检查无异常者为对照组。     

巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中的表达及其意义

子宫内膜异位症（内异症）是妇科的一种常见病，据报道存在于60％的痛经妇女及40％-50％有慢性盆腔痛和性交痛的妇女中，在行经腹妇科手术的患者中，5％-15％被发现有此病。近年来，内异症发病率逐年上升，一般认为，内异症的发病细胞在病理上呈良性形态学表现，而临床上呈“恶性”的生物学行为，患者呈持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕。目前，尽管对内异症进行了大量基础和临床研究，但其发病机制仍未完全阐明。大量证据表明，免疫学因素在内异症的发病机制中起了重要的作用，其中巨噬细胞与内异症的关系备受关注，巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与内异症的发生和发展。     

子宫内膜异位症血清及腹腔液瘦素水平的比较分析

目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者血清和腹腔液瘦素水平的变化及其在内异症发病中的作用。方法:采用RIA的方法测定35例内异症患者和15例非内异症患者(对照组)血清和腹腔液中瘦素的含量,并与R-AFS评分进行相关性分析。结果:两组间体重指数差异均无显著性(P>0.05),内异症患者血清瘦素水平与对照组间比较差异无显著性(分别为2.992±2.169μg/L,1.977±1.549μg/L)(P>0.05),其腹腔液中瘦素水平明显高于对照组(分别为4.502±2.935μg/L,1.633±0.979μg/L)(P<0.01)。轻度及重度内异症患者腹腔液瘦素水平均明显高于对照组,轻度组又较重度组明显升高(分别为5.546±3.106μg/L,3.806±2.666μg/L,1.633±0.979μg/L)(P<0.05),内异症患者腹腔液瘦素水平与R-AFS评分间呈直线负相关关系。结论:内异症患者腹腔液中瘦素水平明显升高,并随疾病的严重程度而降低,可能在内异症的发生发展中发挥重要作用,而血清瘦素水平不能影响该疾病的发生及发展。     

谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因与子宫内膜异位症发病的关系

目的探讨新疆维吾尔族、汉族人群中谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase, GST)M1、T1纯合缺失基因型(-/-)与子宫内膜异位症(内异症)发病的关系.方法采用PCR技术,分别对维吾尔族107例正常妇女(维族对照组)及41例内异症患者(维族内异症组)、汉族105例正常妇女(汉族对照组)及80例内异症患者(汉族内异症组)基因组DNA进行GSTM1、GSTT1基因分型.结果维族内异症组GSTM1(-/-)、GSTT1(-/-)基因型及两种基因同时缺失的基因型频率分别为51.2%、36.6%、24.4%,维族对照组为53.2%、29.9%、13.1%,两组比较,差异无显著性(P>0.05).汉族内异症组与汉族对照组GSTM1(-/-)基因型频率分别为56.8%、51.8%,两组比较,差异也无显著性(P>0.05);而GSTT1(-/-)基因型频率分别为73.7%、44.3%,两组比较,差异有显著性(P<0.05);汉族内异症组、汉族对照组两种基因同时缺失的基因型频率为42.5%、22.8%,两组比较,差异有显著性(P<0.05).维族与汉族比较,对照组GSTM1(-/-)、GSTT1(-/-)基因型及两种基因同时缺失的基因型比较,差异无显著性(P>0.05);内异症组GSTM1(-/-)、两种基因同时缺失的基因型比较,差异也无显著性(P>0.05);GSTT1(-/-)基因型分别为36.6%、73.7%,差异有显著性(P<0.05).结论 GSTM1(-/-)基因型与种族内异症发病无关,GSTT1(-/-)基因型与汉族内异症发病有关,而与维族内异症发病无关;两个民族内异症的发病,可能存在不同的遗传易感因素.