梅毒合并HIV感染41例临床分析

目的观察梅毒合并HIV感染的临床表现及转归,探讨梅毒对已进行高效反转录抗病毒治疗（HAART）的HIV感染者血浆CD4^＋T细胞计数及病毒载量的影响。方法对41例梅毒合并HIV感染患者的性别、好发人群、临床表现、实验室检查及转归进行回顾性分析。并分别选择24例HIV单独及共梅毒感染者进行HAART,分析梅毒对CD4^＋T细胞计数与病毒载量的影响。结果在340例HIV感染者中,梅毒阳性者41例（10．2％）。男性同性恋人群是梅毒和HIV共感染的高危人群。经有效驱梅治疗梅毒滴度降低较满意。共感染者经HAART后CD4^＋T细胞计数增加不明显或降低,但病毒载量没有明显变化。结论梅毒不仅能增加传播HIV的几率,而且能够降低HIV感染者的免疫能力。     

艾滋病的免疫功能重建研究进展

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后主要引起CL4~+ T细胞进行性减少,细胞免疫功能缺陷,最后导致严重的机会性感染或肿瘤。1996年以前,人们一直认为艾滋病(AIDS)的免疫破坏是不可逆转的。高效联合抗逆转录病毒治疗(HAART)出现后,人们普遍接受了免疫能重建的观点,越来越多的研究表明HAART治疗后HIV/AIDS患者的免疫力可以恢复,并能够对抗机会性感染。随着对AIDS发病机制和免疫病理的深入研究,一些新的治疗策略和手段纷纷涌现,其目标在于更快和更进一步的恢复机体免疫力,以预防机会性感染和增加HIV特异性免疫力。本文对近年艾滋病免疫重建研究的一些新治疗策略进行如下简述。 1 CD4~+细胞减少的机制和免疫重建艾滋病的最主要免疫病理是CD4~+ T细胞数量的减少。感染HIV后体内CD4~+ T细胞数量不断减少,这种减少一般分4期。第1期以CD4~+ T细胞数量短期内一过性迅速减少     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

系统性红斑狼疮患者CD4+ CD8+T细胞caspase-3及TNF相关凋亡诱导配体受体的表达

目的探求系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4^＋,CD8^＋T淋巴细胞caspase-3及肿瘤坏死闪子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体的表达。方法采用免疫磁珠的方法对20例系统性红斑狼疮患者及10名正常人外周血CD4^＋、CD8^T淋巴细胞进行分离，采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）对CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞caspase-3及TRAIL受体的表达进仃分析。结果TRAIL—R3及TRAIL—R4在两符之间的表达差异无统计学意义，但SLE患者CD8^＋T细胞caspase-3（P=0．003）及TRAIL-R2（P=0．024）的表达增加显著高于正常对照。结论TRAIL—R2介导的通路可能在TRAIL诱导SLE患者T淋巴细胞凋亡中发挥重要的作用。     

AIDS患者血清IP-10、IL-37、Casp-1表达与临床特征相关性研究

目的 探究干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)、IL-37、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1,Casp-1)在AIDS患者中的表达情况及其与临床特征的相关性.方法 选取2019年2月-2020年2月我院收治的59例AIDS患者为观察组,同期59例健康志...     

C57BL/6小鼠胶原诱导关节炎的特异性细胞及体液免疫反应

目的观察并比较C57BL/6小鼠初次和加强免疫Ⅱ型胶原后的特异性细胞及体液免疫应答,探讨特异性免疫应答在胶原诱导关节炎发病中的意义。方法用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)在C57BL/6小鼠尾部皮内注射,诱导胶原性关节炎(CIA)。分别取初次免疫后19d及加强免疫后7、28dCIA小鼠脾脏淋巴细胞,CⅡ体外刺激扩增后,采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法和流式细胞术分别测定其扩增情况和表型;并通过流式细胞术测定外周血中细胞内细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4的水平分析Th1和Th2亚群的变化;同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定不同时期CIA模型血清中抗CⅡ抗体的表达。结果①免疫后不同时间,CIA模型组外周血中CD4+IFN-γ+细胞百分率明显高于对照组(P<0.01),但CIA模型组内不同时间CD4+IFN-γ+细胞百分率差异无统计学意义;②特异性增生实验显示,CIA模型组CD4+T细胞中BrdU+细胞率均高于对照组,但加强免疫后BrdU+细胞率明显低于初次免疫(72±6)%,并且有逐渐降低的趋势;初次免疫后CD4+IFN-γ+细胞百分率为(13±4)%,加强免疫后阳性细胞百分率也下降;③ELISA法测定不同时间血清中CIA模型组抗CⅡ抗体水平,28d吸光度(A)值达到最高,其后逐渐减低,到35d左右(即加强免疫后14d)出现较低的抗体水平。结论C57BL/6小鼠加强免疫反应中特异