胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌和胃癌前病变Cx43、PCNA的表达及意义

目的　通过观察间隙连接蛋白 Cx4 3和增殖细胞核抗原 (PCNA )在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。　方法　运用 SP免疫组织化学方法检测 Cx4 3、PCNA在 70例原发性胃癌 ,6 2例中、重度不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达规律。　结果　 Cx4 3在正常胃粘膜 ,中、重度不典型增生和胃癌中表达的阳性率分别为 10 0 % ,83.9%和 17.1% ,三者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 Cx4 3表达与胃癌的分化程度相关 (P<0 .0 1)。胃癌前病变、胃癌组中的 PCNA较正常胃粘膜组增高 (P<0 .0 1)。 Cx4 3表达与 PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx4 3表达降低在胃癌发生发展中起重要作用 ,Cx4 3可做为胃癌早期诊断的指标     

砷角化皮损中P53蛋白、Bcl—2蛋白及PCNA的表达

目的 :探讨砷中毒角化皮损中肿瘤相关蛋白P5 3、Bcl- 2、PCNA的表达及相互关系。方法 :采用过氧化物酶免疫组化方法检测了 2 1例砷角化皮损中P5 3、Bcl - 2、PCNA的表达。结果 :砷角化皮损P5 3阳性率2 8 5 7%、Bcl- 2阳性率 2 3 81%、PCNA阳性率 5 7 14% ,而慢性皮炎组PCNA阳性率为 10 0 0 % ,经 χ2 检验 ,P<0 0 5 ,存在显著性差异。共同表达P5 3蛋白及Bcl- 2蛋白的标本 4例 (19 0 5 % )。结论 :砷角化皮损表皮细胞增殖活跃 ,在此基础上 ,某些易感个体可能发生P5 3基因突变 ,并引起Bcl- 2过度表达 ,二者协同作用导致肿瘤的发生。     

胃癌组织P53、PCNA蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的探讨P53、PCNA蛋白表达和胃癌细胞凋亡关系及其它们在胃癌发生发展中的可能作用。方法采用TUNEL及流式细胞术分别检测60份胃癌、癌旁正常黏膜组织细胞凋亡和P53、PCNA蛋白表达。结果胃癌组织细胞凋亡率明显低于癌旁正常组织（〈0.01）;P53、PCNA蛋白在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁正常组织（〈0.01）。胃癌P53阳性组细胞凋亡率低于P53阴性组,而PCNA平均荧光强度高于P53阴性组。低分化胃癌病例其P53、PCNA蛋白高于高中分化的病例。有淋巴结转移的胃癌病例其P53、PCNA蛋白高于无淋巴结转移的病例。结论胃癌组织中癌细胞凋亡明显受到抑制,胃癌组织中P53高表达及细胞增殖活跃状态在胃癌的发生发展过程中起重要作用。     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

食管癌前病变组织Rb和P16蛋白的表达

采用免疫组织化学方法，测定人食管正常上皮和癌前病变组织中肿瘤抑制基因Ｒｂ和Ｐ１６蛋白表达。结果：在２５例食管粘膜活检组织中，共发现８例食管正常上皮、１３例基底细胞增生和４例间变。在正常组织未见Ｒｂ和Ｐ１６免疫阳性反应，而基底细胞增生中Ｒｂ和Ｐ１６的免疫阳性反应率分别为１６％和９％，间变均为３３％。提示：食管癌变的早期阶段已发生Ｒｂ和Ｐ１６蛋白表达变化。     

大肠粘膜癌前病变PCNA和C—erbB—2癌基因蛋白检测及其意义

应用免疫组化技术检测８２例大肠腺癌，５７例大肠高分化腺癌的ＰＣＮＡ和Ｃ－ｅｒｂ－２癌基因蛋白表达。结果表明：在良性组，癌前病变组及恶性组中，ＰＣＮＡ指数明显递增，Ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率也逐渐增加。在癌前病变组内，轻，中，重度非典型增生的ＰＣＮＡ指数亦有显著差异，Ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率依次呈递增趋势，重度非典型增生Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ－２阳性率与恶性组相近。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和吕前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：达癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９２．２５％（７７／８０）嵩分化腺癌３７．９３％（１１／２９），代分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌     

胃癌发病中hMSH2、XRCC1、P53、PCNA表达的病理学意义

目的了解错配修复基因hMSH2、碱基切除修复基因XRCC1、抑癌基因P53、增殖细胞核抗原PCNA的基因产物在癌组织、近癌黏膜组织、远癌黏膜组织中的表达情况,探讨胃癌的发病机制.方法通过检测上述物质在胃癌、近癌黏膜组织以及远癌黏膜组织中的表达,并将结果进行统计学分析.结果胃癌的发生伴随着hMSH2蛋白的细胞核高表达;伴随着P53蛋白的细胞核高表达;伴随着PCNA蛋白的细胞核高表达.结论本研究所检测的几种基因蛋白表达在离癌近的癌旁组织中与离癌远的癌旁组织中均无显著性差异.实验结果显示近癌黏膜组织与远癌黏膜组织在发生癌的危险性上无明显差异,提示癌的同一宿主中,不同部位发生癌的情况存在较相同的可能性.     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

早期胃癌及癌旁组织P53及PCNA蛋白表达的意义

[目的]探讨抑癌基因蛋白P53及PCNA蛋白在早期胃癌发生中所起的作用。[方法]应用免疫组化技术检测28例早期胃癌及其癌旁组织的PCNA及抑癌基因蛋白P53的表达情况,采用t检验和70检验统计分析。[结果]（1）正常胃黏膜、肠上皮化生黏膜、异型增生病灶及早期胃癌的PCNA阳性细胞率分别为11．7％、20．3％、36．4％和49．2％,细胞增殖活性逐渐增高,各组间有显著差异（P〈0．05）;在异型增生黏膜中,随异型程度的增高,增殖活性也逐渐升高,轻度、中度、重度病变的PCNA阳性细胞率分别为29．4％、35．5％和43．2％,各组与癌灶的PCNA阳性细胞率（49．2％）相比有显著差异（P〈0．05）。（2）抑癌基因蛋白P53在轻度、中度、重度异型增生及早期胃癌中可见表达,阳性率分别为11.1％、14．3％、30．0％和42．4％,各组间相比无显著差异（P〉0．05）;而正常胃黏膜、肠上皮化生黏膜P53未见表达。（3）抑癌基因蛋白P53阳性表达的病例PCNA阳性细胞率明显高于P53阴性表达的病例（P〈0．05）。[结论]PCNA及抑癌基因蛋白P53在胃癌的发生中起重要的作用。     

胃癌癌前病变演化与细胞凋亡和增殖的关系

OBJECTIVE: To clarify the correlation between apoptosis/proliferation and the expressions of oncogene bcl-2 and P53 in the changes from superficial gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, gastric cancer in early stage to advanced gastric cancer. METHODS: TUNEL method was used to detected apoptosis. Immunohistochemical analysis was used to detect the expressions of proliferating cellular nuclear antigen(PCNA), bcl-2 protein and P53 protein. Results In the patients of superficial gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastric cancer, apoptotic indexes were: (6.4 +/- 1.9)%, (14.1 +/- 4.1)%, (23.3 +/- 6.1)%, (17.4 +/- 2.6)%, (11.3 +/- 3.7)%, (6.3 +/- 2.0)% respectively. PCNA indexes were: (11.3 +/- 2.2)%, (18.9 +/- 6.5)%, (20.3 +/- 7.3)%, (40.0 +/- 10.6)%, (53.1 +/- 10.9)% and (72.4 +/- 18.4)% respectively; the expression rates of bcl-2 were 10.0%, 23.3%, 40.0%, 56.7%, 85.7% and 46.7%. The expression rates of P53 were: 0%, 0%, 0%, 4.3%, 14.3% and 53.3%. The difference in the majority of observed indexes were significant (P < 0.05-0.01). CONCLUSION: During the changes of gastric cancer, the apoptotic and proliferating indexes incerased simultaneously in superficial gastritis, atrophic gastritis and intestinal metaplasia. However, PCNA indexes further increased but apoptotic indexes decreased in dysplasia, early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastric cancer. The former may be the phenomenon in early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastic cancer. The former may be the phenomenon in ear early gastric cancer the latter may be the phenomenon in advanced gastric cancer.     

不同组织学类型胃癌细胞PCNA表达的分析

用免疫化法检测了４５例不同病理类型胃癌细胞的ＰＣＮＡ，结果表明：ＰＣＮＡ在低分化细胞癌中的检出率及检出指数最高。腺癌及粘液细胞癌中的ＰＣＮＡ检出率及指数接近，无统计学意义。结果提示：在不同病理学类型的胃癌中，癌细胞的分裂增殖状态有明显不同，以低分化癌的细胞分裂增殖最明显，反映了癌细胞形态学的不同，表现出细胞增殖状态的差异。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和癌前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９６．２５％（７７／８０），高分化腺癌３７．９３％（１１／２９），低分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌６２．５０％（１０／１６），粘液腺癌１０．００％（１／１０）。经统计学处理，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。     

壶腹癌中P16蛋白及PCNA表达的临床意义

目的：探讨壶腹癌中抑癌基因Ｐ１６蛋白与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相关性及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法检测４５例壶腹癌及１１例癌旁正常胰腺组织中Ｐ１６蛋白及ＰＣＮＡ的表达,并与临床病理学进行对比分析。结果：Ｐ１６蛋白在壶腹癌和癌旁正常胰腺组织中的阳性表达率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;Ｐ１６蛋白表达阳性与是否侵犯胰头及肿瘤大小无关;Ｐ１６蛋白与ＰＣＮＡ的表达呈明显     

胃粘膜良恶性病变对P21、P53、P16、EGFR、PCNA及CEA的联合表达

目的 探明胃粘膜良性病变和恶性病变之间的关系。方法 应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，检测胃粘膜结肠型和小肠型化生及轻度不典型增生和中重度不典型增生细胞中Ｐ＾５３，Ｐ＾２１、Ｐ＾１６、ＥＧＦＲ，ＰＣＮＡ和ＣＥＡ的表达，并和胃癌组织及正常胃粘膜组织进行对照。结果 Ｐ＾２１对判断细胞的癌变倾向有帮助。而Ｐ＾５３仅在癌组织内才有明显表达。Ｐ＾１６在良性病变和癌组织内的表达与理论上有出入，ＥＧＦＲ在胃癌及中重不典型增     

胃癌中P16蛋白表达的价值及意义

为了探讨Ｐ１６蛋白表达在胃癌中的价值和意义,采用免疫组化方法检测了３０例胃癌及相应切缘正常胃粘膜的Ｐ１６胃白表达状况。结果显示,胃癌中ｐ１６蛋白表达率仅为１６．６７％,明显低于正常胃粘膜的８３．３３％（Ｐ〈０．００１）,因此,Ｐ１６蛋白的失表达与胃癌的发生有关,可作为胃癌的诊断标准之一。