CD147参与大鼠神经病理性疼痛发生与发展中的作用

目的 探讨CD047在大鼠神经损伤后痛觉敏化形成中的作用.方法 分别采用免疫荧光染色法和Western blotting法检测大鼠脊神经结扎(SNL)后脊髓与背根神经节CD147的表达,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠背根神经节内CD147 mRNA的表达.大鼠背根神经节内注射CD147过表达RNA或干涉RNA后,观察机械性缩足反应阈值(MWT)的变化.结果 正常大鼠脊髓几乎不表达CD147,且SNL后脊髓CD147表达几乎无变化;正常大鼠背根神经节有少量CD147表达,SNL后CD147和mRNA表达均升高;大鼠背根神经节内注射对照RNA或过表达RNA后,对照组大鼠MWT未见明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05),RNA过表达组大鼠的痛域降低,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠背根神经节内注射对照RNA或干涉RNA后,对照组MWT下降,干涉RNA组痛域亦下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 外周神经损伤后,大鼠背根神经节内CD147及其mRNA表达均上调;CD147过表达可诱发神经病理性疼痛,干涉CD147 RNA表达,抑制神经病理性疼痛.     

大鼠伏核注射甘丙肽对神经病理性痛的镇痛作用及其对星形胶质细胞活化的影响

目的 探讨神经病理性痛大鼠伏核注射甘丙肽的镇痛作用及其对星形胶质细胞活化的影响.方法 左侧坐骨神经结扎构建神经病理性痛大鼠模型,伏核注射甘丙肽,测定伤害性热刺激和压力刺激诱发的后爪缩爪潜伏期(HWL),观察甘丙肽的镇痛作用;Western bolt法检测星形胶质细胞的特异性标志物-胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,观察伏核注射甘丙肽对星形胶质细胞活化的影响.结果左侧坐骨神经结扎引起大鼠双侧HWL缩短,且伏核GFAP的表达增加;神经病理性痛大鼠伏核注射甘丙肽引起双侧HWL延长,GFAP的表达减少.结论伏核微量注射甘丙肽对神经病理性痛的镇痛作用可能通过抑制星形胶质细胞的活化来完成.     

实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化

目的观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义。方法制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型。观察神经挤压损伤后7、14、21和28d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trkA)表达水平变化。结果实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14～21d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trkA蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组。结论实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降。     

姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响

目的探讨姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节皮质激素受体(GR)和NMDAR-NR1表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只(体质量220～250g),随机分成4组:假手术组(Sham组)、慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组)、CCI+溶剂组(SC组)、CCI+姜黄素100mg/kg组(Cur100组)。SC组和Cur100组大鼠在坐骨神经结扎后,分别腹腔注射溶剂或100mg.kg-1.d-1姜黄素,至术后14d。于术前2d和术后1、3、5、7、10、14d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后3、7、14d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根神经节,用免疫组化法检测脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达情况。结果与Sham组相比,CCI组术后TWL、MWT明显降低(P<0.01),术侧脊髓背角和背根神经节内GR和NMDAR-NR1表达明显增多(P<0.01)。与CCI组相比,Cur100组大鼠TWL和MWT明显提高(P<0.05),脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可通过抑制脊髓背角和背神经根节GR和NMDAR-NR1的表达而减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。     

GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在慢性收缩性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1：24只SD大鼠,随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=8）。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天（基础值）及术后第1、3、5、7、14、21天（Naive组则在相对应的时间点）大鼠同侧（本实验为右侧）后足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）。实验2：18只SD大鼠随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=6）。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1：与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。实验2：与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少（P〈0.01）。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。     

普瑞巴林对坐骨神经损伤大鼠疼痛行为及背根神经节p-JNK表达的影响

目的观察普瑞巴林对坐骨神经损伤所致的神经病理性疼痛行为和背根神经节p-Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达的影响。方法选择30只清洁级雌性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、坐骨神经损伤组和普瑞巴林组,每组10只。假手术组仅分离大鼠坐骨神经而不结扎,坐骨神经损伤组和普瑞巴林组结扎坐骨神经,普瑞巴林组大鼠于术后第1日开始胃内灌注普瑞巴林10 mg/kg,假手术组和坐骨神经损伤组给予等量的生理盐水。于术前、术后第7、14日测定各组大鼠的热痛阈,于术后第7、14日测定背根神经节p-JNK的表达情况。结果三组大鼠的热痛阈组间比较、不同时间点比较以及组间·不同时间的比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中假手术组不同时间点比较波动不大,而坐骨神经损伤组与普瑞巴林组逐渐降低,且坐骨神经损伤组大鼠的热痛阈低于普瑞巴林组。假手术组、坐骨神经损伤组和普瑞巴林组大鼠术后第7日和14日p-JNK的免疫组织化学评分比较差异有统计学意义[(5.00±1.15)比(9.45±1.89)比(5.25±1.13)]、[(5.25±2.22)比(8.10±1.50)比(6.15±0.91)](P<0.05),其中术后第7日和14日,坐骨神经损伤组大鼠的p-JNK较假手术组和普瑞巴林组高,比较差异有统计学意义(P<0.05),术后第7日,假手术组与普瑞巴林组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后第14日,假手术组与普瑞巴林组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后第14日三组大鼠的p-JNK免疫组织化学评分与术后第7日比较,假手术组无显著变化(P>0.05),坐骨神经损伤组与普瑞巴林组显著降低(P<0.05)。结论普瑞巴林对坐骨神经损伤所致的神经病理性疼痛有明显的镇痛作用,其机制可能与抑制背根神经节pJNK的活化有关。     

17β-雌二醇对大鼠神经病理性疼痛阈值的影响

目的 探讨17β-雌二醇对神经病理性大鼠疼痛阈值的影响.方法 SD雌性大鼠50只,采用随机数字表法分5组,假手术组(分离暴露左侧坐骨神经但不结扎,注射生理盐水),其余4组建立坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)模型,CCI组(注射生理盐水),雌二醇组(注射17β-雌二醇),拮抗剂组(注射AP-5),复合组(注射17β-雌二醇+ AP-5),每组10只.采用机械刺激缩足反射阈值(PWMT)检测大鼠的机械痛阈值,热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)检测大鼠的热痛阈值,免疫组织化学法和Western blot法测定脊髓背根神经节 N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDARl)蛋白的表达.结果 与假手术组比较,CCI组和雌二醇组大鼠PWMT 降低(P<0.05),PWTL缩短(P<0.05),NMDARl蛋白的表达显著增加(P< 0.05).与 CCI组比较,雌二醇组大鼠PWMT 降低(P<0.05),PWTL缩短(P<0.05),NMDARl蛋白的表达显著增加(P<0.05).结论 17β-雌二醇可以通过增加NMDARl的表达,降低神经病理性大鼠的疼痛阈值.     

肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响

【目的】 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用?【方法】 采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响?【结果】 ①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100 pg/mL 的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4 DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100 pg/mL rrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著?【结论】 TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生?     

乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究

目的：探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量200～220 g,按照数字表法随机分为4组（对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组）,每组8只。对照组大鼠仅分离坐骨神经,不结扎,肌鞘内注射生理盐水8μl;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。神经病理性痛组鞘内仅注射生理盐水8μl;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100μg,米诺环素组鞘内注射米诺环素（小胶质细胞特异性活化抑制剂）100μg。给药后每隔30 min以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期,共180 min,测量7次后,常规处死大鼠取脊髓背角,采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达,并进行统计学分析。结果与对照组比较,神经病理性痛组缩爪潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0．05）,可间接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。与对照组比较,神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,可直接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛,对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。     

糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白及炎性因子表达的影响

  目的  探讨糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及炎性因子表达的影响。  方法  20只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组5只,模型组和治疗组应用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性疼痛模型,假手术组仅暴露大鼠坐骨神经、不结扎,治疗组鞘内注射地塞米松,其他三组鞘内注射等容量生理盐水,连续注射7 d。于术前1 d和术后3、7 d采用Von Frey纤维丝测定机械痛阈、热刺痛仪测定热痛阈,术后7 d处死大鼠,采用Western blotting检测脊髓GFAP蛋白表达水平,RT-PCR法检测脊髓炎性因子mRNA表达水平。  结果  治疗组术后3、7 d的机械痛阈和热痛阈较对照组和假手术组显著降低(P < 0.05),但较模型组显著升高(P < 0.05)。模型组和治疗组脊髓GFAP蛋白表达水平较对照组和假手术组均显著升高(P < 0.05),但治疗组脊髓GFAP蛋白表达水平显著低于模型组(P < 0.05)。模型组和治疗组脊髓TNF-α、IL-1β mRNA表达水平较对照组和假手术组均显著升高(P < 0.05),但治疗组脊髓TNF-α、IL-1β mRNA表达水平显著低于模型组(P < 0.05)。  结论  糖皮质激素受体激动剂可明显减轻神经病理性疼痛大鼠的痛敏反应,其作用机制可能与下调脊髓GFAP及下游炎性因子表达有关。      

Nav1．7在福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中表达的研究

目的观察电压门控钠离子通道1．7（Nav1．7）在福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中的表达。方法SD大鼠24只,随机分为2组,空白对照组（n=12）及福尔马林模型组（n=12）。空白对照组左后足底注射0．1mL生理盐水,模型组于左后足底注射5％福尔马林0．1mL,各组大鼠在指定时间点取出L3-L6节段背根神经节,运用实时荧光定量（RT—PCR）、蛋白质印迹（Westernblot）检测Nay1．7在大鼠背根神经节中的表达水平。结果各时相点中模型组大鼠背根神经节Nav1．7mRNA及蛋白表达显著增加,与空白组比较有显著统计学意义（P〈0．01）。结论福尔马林致炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1．7表达增强,与炎性疼痛相关。     

福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的建立及其背根神经节辣椒素受体表达水平

目的 评价福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的疼痛行为学表现,并对该模型大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平进行分析.方法 SD大鼠24只,随机分为2组,即对照组（n=12）及福尔马林模型组（n=12）.对照组不予处理,福尔马林模型组于左后足底注射5％福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较;2组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用RT-PCR、蛋白质印迹（Western blot）检测辣椒素受体在大鼠背根神经节中的表达水平.结果 福尔马林模型组大鼠呈典型的双相伤害性行为反应,大鼠疼痛反应120 min内积分在5～1,对照组无疼痛反应.福尔马林模型组大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平显著增加,与对照组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型可以产生持续的、可信的痛觉过敏,并诱导大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平增加,是研究组织损伤诱发炎性疼痛机制的较佳模型选择.     

鞘内注射miRNA-28模拟物减轻CFA慢性炎性疼痛模型大鼠热激疼痛行为

目的对完全弗氏佐剂（CFA）慢性炎性疼痛模型不同时间段的脊髓以及背根神经节miRNA-28表达进行荧光定量PCR分析,鞘内注射miRNA-28模拟物并观察大鼠热激疼痛行为学变化,预测miRNA-28下游作用靶标基因。方法采用CFA制备慢性炎性疼痛SD大鼠模型;从大鼠脊髓和背根神经节组织中提取miRNA,运用RT—qPCR方法对miRNA-28进行定量分析;鞘内微注射miRNA-28模拟物,热激法检测大鼠疼痛行为;使用3种不同的生物信息学预测软件对miRNA-28靶标进行分析;Western—blot方法检测CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白表达。结果miRNA-28在CFA疼痛模型脊髓和背根神经节中均有表达,但表达情况并不-致：miRNA-28在背根神经节表达差异明显,其中以第3天最为显著,下调至对照水平的1．28％;在脊髓组织,2h时miRNA-28已经下调至对照水平的55．56％,第3天时又上调至对照水平的190％,第7天又下调至对照水平的83％。鞘内微注射miRNA-28模拟物后明显减轻CFA大鼠疼痛反应。生物信息学分析表明Nnat可能是miRNA-28作用的靶标基因。CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白明显升高。结论miRNA-28可能在背根神经节水平通过调控Nnat参与慢性炎性疼痛的发生、维持和调控。     

Nav1.7、Nav1.8和交感芽生在大鼠SNI模型神经病理性疼痛形成过程中的作用

目的 探讨部分神经损伤(spared nerve injury,SNI)致神经病理性疼痛过程中背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内Nav1.7、Nav1.8以及交感神经芽生之间的关系。方法 将实验大鼠随机分为对照组(Control组,n=18)和手术组(SNI组,n=18),于术后第3、7、14、21天测机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT),于术后7天和21天取术侧腰段DRG,分别检测Nav1.7、Nav1.8、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的mRNA表达及蛋白含量,并且进行荧光染色。结果 与对照组相比,SNI组MWT降低,且呈时间依赖性。SNI术后7天DRG中Nav1.7、Nav1.8、GAP43和TH的mRNA表达和蛋白含量同步增加。免疫荧光半定量发现Nav1.7、Nav1.8、GAP43在SNI术后21天中大直径神经元异常表达增多。TH与Nav1.7、Nav1.8阳性神经元周围形成篮状结构。结论 坐骨神经损伤后DRG内中、大型神经元的交感神经芽生及篮状结构与其Nav1.7、Nav1.8同步增加有关。这一现象可能是神经病理性疼痛异常形成的因素之一。     

臭牡丹对神经病理性痛机械痛敏和脊髓背角谷氨酸的作用

目的：探讨臭牡丹对神经病理性痛大鼠的机械痛敏和脊髓背角谷氨酸含量的作用。方法：选择神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤（SNI） 大鼠模型,实验随机分为4组：对照组（腹腔注射生理盐水）、假手术组（分离坐骨神经但不剪断＋腹腔注射生理盐水）、模型组（坐骨神经剪断＋腹腔注射生理盐水）、实验组（坐骨神经剪断＋腹腔注射臭牡丹30 g·kg-1）。运用机械缩足反射阈值（MWT）检测机械痛敏,高效液相法测定大鼠脊髓背角中谷氨酸的含量。结果：与模型组比较,给予臭牡丹组后第7、10、14、21天的机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P＜0.05,P〈0.001）,在第7天及21天观察到臭牡丹可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量（P＜0.001）。结论：臭牡丹可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与抑制脊髓背角谷氨酸的表达上调有关。     

鞘内注射GDNF对神经病理性疼痛大鼠的影响及可能机制

目的评价鞘内注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对神经病理性疼痛大鼠行为学的影响,以及脊髓背角C—Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达的影响。方法取鞘内置管成功的健康雄性sD大鼠120只,随机分为对照组（C组）、假手术组（S组）、神经病理性疼痛组（P组）和GDNF治疗组（G组）,每组30只。P组和G组采用结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫损伤（chronicconstric—tioninjury,CCI）模型。C组不给予任何处理;S组只暴露坐骨神经,但不结扎;P组鞘内注射生理盐水10叫,隔日1次,连续14天;G组鞘内注射GDNF2I,zg,用生理盐水稀释至10μl,隔日1次,连续14天。各组大鼠分别于处理前及处理后3、7、14天测定热刺激缩足反射潜伏期（pawwithdrawthermallatency,PWTL）和机械刺激缩足反射阂值（pawwithdrawalmechanicalthreshold,PWMT）,然后每组取10只大鼠处死,取L4-6脊髓背角,采用Westernblot法测定磷酸化JNK（P—JNK）蛋白和磷酸化ERK（P—ERK）蛋白的表达水平。结果与C组比较,P组和G组PWTL和PWMT均缩短,脊髓背角P—JNK蛋白和P—ERK蛋白表达上调（P〈0．05）;与P组比较,G组PWTL和PWTL均延长,脊髓背角P—JNK蛋白和P—ERK蛋白表达下调（P〈0．05）。结论鞘内注射GDNF可以通过抑制脊髓背角P—JNK蛋白及P—ERK蛋白的表达减轻大鼠神经病理性疼痛。     

小剂量氯胺酮对慢性神经痛大鼠的镇痛效应和背根神经节P2X3受体表达的影响

【 目的 观测腹腔注射小剂量氯胺酮对慢性神经痛大鼠镇痛效应和背根神经节P2X3受体表达的影响,以探讨其在神经性疼痛中的作用。方法 大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)、假手术组(S组)、腹腔注射生理盐水组(NS组)与氯胺酮组(K组),每组8只。在大鼠右后足检测冷刺激反应、热痛敏阈基础值后,腹腔注射10%水合氯醛400 mg∕kg进行麻醉。NS组和K组构建大鼠右侧坐骨神经慢性结扎损伤模型,S组暴露坐骨神经但不结扎,C组不进行手术。手术后K组每天上午10时腹腔注射10mg·kg-1氯胺酮(用生理盐水稀释至0.5ml),NS组则腹腔注射等量生理盐水,连续2周。14d后测定各组大鼠右后足冷刺激反应、热痛敏阈值。尔后各组取手术侧L4背根神经节,并采用免疫组化法观测P2X3受体的表达。结果 手术后14 d,NS组和K组大鼠右足热痛敏阈值均明显低于C组和S组（P<0.05）,冷刺激反应则显著高于C组和S组（P<0.05）;但K组大鼠右足热痛敏阈值明显高于NS组,而冷刺激反应明显低于NS组(P<0.05);NS组和 K组大鼠背根神经节P2X3受体免疫反应阳性细胞数量多于C组和S组,但K组显著少于NS组比较则明显降低(P<0.05);NS组与S组大鼠背根神经节神经元P2X3受体免疫组化评分高于C组和S组,而K组却低于NS组,(P<0.05)。结论 腹腔注射小剂量氯胺酮可提高慢性神经性疼痛大鼠痛敏阈值及减弱冷刺激反应,其作用机制可能与减少背根神经节神经元P2X3受体表达有关。 【关键词】背根神经节 神经痛 氯胺酮 三磷酸腺苷 P2X3     

5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达

目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎（慢性压迫性损伤）制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期（TWL）和机械缩足反射阀值（MWT）2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后：模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组（P〈0．05）,模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．05）、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF） 表达的影响。方法：SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保（甲钴胺）组和益气化瘀方组,每组各30只。采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎（L4）右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗。分别于治疗10、30和60d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌。采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达。结果：压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNFmRNA的表达在损伤后10d时显著升高（P〈0．01）,随后逐渐降低,至60d时降至正常水平（P〉0．05）;与模型组相比,损伤后10d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60d时表达显著升高（P〈0．01）。结论：益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达。