消化性溃疡患者血浆神经降压素水平的变化

神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｎｓｉｎ,ＮＴ）由１３个氨基酸组成,Ｍｒ１６７３,由Ｎ细胞分泌．ＮＴ主要分布在哺乳动物脑组织、心脏组织和消化系统［１］．我们测定了胃、十二指肠溃疡患者血浆ＮＴ的含量,旨在探讨ＮＴ在消化性溃疡发病机制中的作用．１　材料和方法１．１　材料　消化性溃疡患者８８例,男６１例,女２７例,平均年龄３８岁±１９岁,其中胃溃疡３２例,十二指肠溃疡５６例,Ａ期３６例,Ｈ期２５例,Ｓ期２７例;Ｈｐ阳性５４例,阴性３４例．慢性胃炎患者４０例,男２７例,女１３例,平均年龄３９岁±１６岁．全部患…     

大剂量雌二醇对大鼠血压及体内神经降压素含量的作用

探讨大剂量雌二醇对大鼠血压的影响，以及血浆和组织中神经降压素在该过程的作用。选用Ｗｉｓｔａｎ大鼠６４只，分为实验组与对照组。实验组大鼠隔日腹腔注射大剂量雌二醇，于不同实验日观察血压的变化，并用放射免疫方法检测血浆及组织中神经降压素含量的改变。     

神经降压素对大鼠应激性溃疡细胞保护作用的研究

背景:中枢神经系统的功能改变与应激性溃疡的发生密切相关。神经降压素(neurotensin,NT)在下丘脑等中枢内有大量表达,在细胞保护中发挥重要作用。目的:探讨大鼠脑组织NT对应激性溃疡的影响及其机制。方法:采用脑室注射微量NT、放射免疫检测NT的方法,观察中枢内、外源性NT对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:应激对照组大鼠血浆NT样免疫活性物(NT-IR)含量显著低于空白对照组(P<0.05),下丘脑、中脑、脑桥、延髓和垂体中的NT-IR含量高于空白对照组(P<0.01);侧脑室注射抗NT血清后,大鼠溃疡指数显著高于应激对照组(102.5±11.5对87.8±7.5,P<0.05);侧脑室注射微量NT后应激性溃疡明显减轻,且呈明显的量效关系;皮下注射消炎痛后,NT的胃黏膜细胞保护作用消失(P>0.05)。结论:大鼠中枢内、外源性NT对胃黏膜细胞具有保护作用,该保护作用可能与前列腺素的合成有关。     

高血压患者血浆神经降压素含量的变化

实验采用放射免疫分析法，测定12例正常人和20例高血压患者血浆中神经降压素的含量。结果表明原发性高血压和肾性高血压患者血浆中神经降压素的含量皆比正常人显著减少。提示血浆中神经降压素含量的减少，可能与血压高有关。     

神经降压素对胃肠病患者脾气虚证形成的作用

自1995年6月～1997年6月．我们共检测了63例脾气虚型胃肠道疾病患者的血浆神经降压紊（NT）水平，探讨NT对脾气虚证形成的意义。现将结果报告如下。l资料与方法1．l一般资料：63例病例为本院中医科、消化科住院患者．均符合中医虚证辨证标准【门。其中男35例，女28例；年龄引～78岁，平均56．0岁；病程2～20年，平均8．5年；经纤维PI。窥镜、组织病理学诊断，按最主要表现分类为慢性炎症21例，溃疡病17例，胃肠功能紊乱10例，恶性肿瘤15例。正常对照．组30例，男20例，女10例；年龄30～70岁，平均500岁，均为同期来院体检健康者。1．2测…     

血浆神经降压素测定在胆石症时的临床意义

目的探讨血浆NT测定的意义及其临床价值.方法研究对象分为正常对照组和胆囊结石病人组,正常对照组再分为五个年龄组.受试者空腹静脉取血两次,然后进行试验餐,餐后第15min、30min、60min、120min各取血一次,分离血浆,采用放射免疫分析法测定血浆NT值.结果67名正常人空腹血浆NT值,试验餐后明显升高,其血浆NT反应曲线出现两次高峰,20-49岁组于餐后15min出现最高峰,而50岁以上组在餐后30min出现最高峰,两者的峰水平差值相差非常显著.23名胆石症患者空腹血浆NT值为15.39±1.94pmol/L,试验餐后血浆NT值均显著大于基础水平,其血浆NT反应曲线与正常人50岁以上组相似.正常人与胆石症患者血浆NT组比较,空腹及餐后各时间点血浆NT值均无显著差异,但有二分之一的病人餐后第二峰值显著大于对照组.结论脂肪对神经细胞直接刺激是NT释放的重要因素和条件,但不是唯一的;神经系统可能参与调节引起餐后早期NT浓度升高的反应,血浆NT浓度升高可能是部分患者之胆石形成的重要因素.     

肠缺血时大鼠神经降压素及内毒素变化

目的观察肠缺血时大鼠血浆及肠组织神经降压素（ＮＴ）及内毒素的变化．方法采用结扎大鼠末段回肠系膜动脉分支的方法制作节段性肠缺血模型，于术后２ｈ、６ｈ、１２ｈ观察缺血区及缺血边缘区肠组织改变，并用鲎试剂法测定门脉血内毒素、放射免疫法测定血浆及肠组织神经降压素的水平．结果肠缺血后大鼠血浆ＮＴ明显升高（０７６±０１６ｖｓ０４７±０１０，Ｐ＜００５），缺血区及缺血边缘区肠组织ＮＴ浓度明显降低（３４０７±５９３ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００５；７４７±１３８ｖｓ４０１４±５３８ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００１），并以缺血区下降更显著（３４０７±５９３ｖｓ７４７±１３８Ｐ＜００１），门脉血内毒素明显升高（３８９０±１０５０ｖｓ５５１±６７Ｐ＜００１）组织学检查显示缺血区及缺血边缘区肠组织均受损，并随缺血时间的延长而进一步加重．结论肠缺血可造成肠粘膜损害与肠组织ＮＴ水平的降低，内毒素入血则加重了这种损害．肠缺血后血浆ＮＴ水平升高．     

胃活素胶囊治疗胃炎及胃溃疡60例

1999年 1 1月～ 2 0 0 1年 1 1月 ,我们用胃活素胶囊治疗各型胃炎、胃溃疡 6 0例 ,现将临床观察结果报告如下。1　资料与方法1 .1　诊断标准 :参照《实用中西医结合诊断治疗学》[1] ,主要依据临床症状、胃镜检查结果、幽门螺杆菌 (Hp)等诊断。中医辨证参照《实用中医内科学》[2 ] 。1 .2　病例选择 :患者资料均符合上述胃炎、胃溃疡的诊断标准。治疗组 6 0例 ,男 3 7例 ,女 2 3例 ;年龄2 1～ 6 4岁 ,平均 3 4 .5岁 ;中医辨证属脾胃气弱型 2 8例 ;中焦虚寒型 1 2例 ;脾胃湿热型 1 4例 ;肝气犯胃型 2例 ;寒湿困滞型 4例。对照组 1 5例 ,男 9…     

柴胡桂枝汤对乙酸胃溃疡大鼠再生黏膜表层黏液的影响

[目的]探讨柴胡桂枝汤（CHGZT）改善溃疡愈合质量（QUH）的作用机制。[方法]对比观察大鼠乙酸胃溃疡形成后3个时间段再生黏膜表层黏液的分泌状态及CHGZT对其的影响。[结果]各组、各期再生黏膜黏液的分泌，不论是表层或黏膜内黏液，均较正常旺盛；与模型对照组相比，CHGZT 5d、30d再生黏膜表层黏液均明显增厚（P〈0．01）。[结论]增加再生黏膜表层黏液分泌可能是CHGZT改善QUH的作用机制之一。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响

[目的]观察四逆泻心汤（SNXX）对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只，随机取10只作空白对照（A）组，行假手术处理，剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型，造模后存活大鼠随机分为模型对照（B）组，SNXX治疗（C）组，雷尼替丁治疗（D）组。治疗3周后，测量溃疡体积、面积；光镜下评价溃疡愈合质量（QOUH），测定血清一氧化氮（NO）、表皮生长因子（EGF）水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组（P〈0．01）、D组（P〈0.05）；D组溃疡面积缩小优于B组（P〈0．01），C组溃疡面积较B组有缩小趋势，但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组；血清NO水平低于B组（P〈0．01）、D组（P〈0．05）；血清EGF水平高于A组（P〈0．01）、B组（P〈0．05），较D组有升高趋势，但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合，溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁，溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义，降低NO水平，升高EGF水平可能为其机制之一。     

胃溃疡大鼠胃粘膜血流量与泌酸变化的研究

用手术将十二指肠内容物持续胃内反流制成大鼠胃溃疡及经转流后的溃疡愈合模型进行研究。结果表明,溃疡组于胃窦小弯侧可见8.84±3.08(m~2)~(-3)的慢性溃疡形成,并显示胃粘膜血流量降低,G细胞密度、壁细胞数增加。溃疡愈合组经转流后大部分溃疡已愈合,G细胞密度、壁细胞数降低,粘膜血流量增加。本实验提示,泌酸细胞增多,泌酸量增加和胃粘膜缺血可能是溃疡形成的重要因素,增加胃粘膜的血液供应,降低胃酸分泌可促进溃疡愈合。     

左金丸及拆方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合和表皮生长因子受体表达的影响

[目的]探讨左金丸及其拆方对胃溃疡（GU）愈合的影响、机制及配伍依据。[方法]建立乙酸性GU大鼠模型，54只动物随机均分成模型组、黄连组、吴茱萸组、左金丸组，并设立空白组和假手术组，每组9只，观测各组大鼠溃疡指数（UI）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达。[结果]①黄连组、吴茱萸组、左金丸组UI显著低于模型组（P〈0．01），且依次降低（P〈0．01，〈0．05）；②溃疡形成后模型组GU边缘EGFR表达显著高于空白组（P〈0．01），左金丸组显著高于模型组（P〈0．01），各治疗组间比较差异无统计学意义。[结论]左金丸及其拆方均有促进溃疡愈合的作用。显著性上调EGFR的表达可能是左金丸促进溃疡愈合的重要机制之一。     

健胃愈疡颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡及胃黏膜一氧化氮的影响

[目的]研究健胃愈疡颗粒对胃溃疡的治疗作用及作用机制.[方法]以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡模型,设正常组、假手术组、模型组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,检测溃汤指数和胃黏膜中一氧化氮(NO)水平.[结果]健胃愈疡颗粒能显著降低溃疡指数(灌药7 d为1.67士0.49,与其他组比较,P＜0.05;灌药14 d为0.80士0.42,与其他组比较,P＜0.01),显著提高胃黏膜NO水平[灌药14 d后为(0.597±0.042)μmol/g蛋白,与其他组比较,P＜0.01].[结论]健胃愈疡颗粒可能通过诱导和促进胃黏膜NO的生成促进溃疡愈合.     

人三叶因子2治疗大鼠胃溃疡的效果评价

目的探讨人三叶因子2（hTFF2）治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3．1-hTFF2（人三叶因子2插入pcDNA3．1载体;pcDNA3．1为真核表达载体,有进入胃黏膜下细胞的特性）西米替丁及pcDNA3．1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠,测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小,Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低,Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加,P均〈0．001。结论pcDNA3．1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。     

芩连合剂拮抗幽门螺杆菌延缓胃溃疡愈合作用及机制研究

[目的]探讨芩连合剂对幽门螺杆菌(Hp)延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制.[方法]在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡模型的基础上,感染NCTC11637株Hp,造成慢性胃溃疡模型,运用原位杂交等技术观察芩连合剂对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)mR-NA等指标的影响.[结果]Hp加乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,芩连合剂高、中、低剂量组与Hp加乙酸组相比溃疡底部及周围胞质中bFGF mRNA表达均明显增强、iNOS mRNA均表达减少.[结论]芩连合剂能有效拮抗NCTC 11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机制与该方促进溃疡周围bFGF合成增加,抑制iNOS活性等有关.     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用

目的研究血红蛋白氧化酶一1(Heme oxygenase-1,HO-1)在乙酸诱导大鼠胃溃疡模型中所起的作用及可能的机制.方法雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量160 g～180 g,每组8只,乙酸诱导大鼠胃溃疡1,3,7 d后用RT-PCR,Westernblotting和免疫组织化学分别检测胃粘膜中HO-1和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide Synthase,iNCS;)的表达.同时研究HO-1抑制剂tin mesoporphyrin(SnMP)对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响.结果 RT-PCR结果显示正常大鼠胃粘膜HO-1仅轻度表达,乙酸诱导大鼠胃溃疡后,胃粘膜内HO-1表达明显增强.HO抑制剂SnMP处理组大鼠溃疡面积1 d为(72±6)mm2,明显大于对照组(51±4)mm2,(P＜0.01);3 d为(51±4)mm2,明显大于对照组(35±4)mm2,(P＜0.01);7 d时(27±4)mm2和对照组(24±3)mm2无显著差异.同时SnMP能显著增强胃粘膜iNOS的表达及iNOS的活性,溃疡诱导1 d SnMP组iNOS的活性为5.6±0.3,对照组3.2±0.3(P＜0.01);3 d SnMP组6.4±0.6,对照组4.0±0.3(P＜0.01);7 d SnMP组0.6±0.1,对照组0.5±0.1无显著差异(单位,pmol[3H]瓜氨酸@min-1@g-1蛋白).结论在乙酸诱导的大鼠胃溃疡模型中,HO-1对胃粘膜具有一定的保护作用,抑制HO-1后加重胃粘膜损伤,同时伴iNOS表达和活性的增强.提示HO-1的粘膜保护作用可能通过抑制iNOS功能,减少一氧化氮产生所介导的.沈锡中.Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用.     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠一氧化氮与热休克蛋白70的影响

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量(QOUH)的应用价值.[方法]40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃溃疡模型后第3天随机分为4组:对照组,雷尼替丁胶囊组,七方胃痛胶囊大、小剂量组.用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO).取大鼠胃组织,测量溃疡面积.以免疫组化染色切片观测溃疡边缘黏膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘黏膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达情况.[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);再生黏膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.01,＜0.05);血清NO溃疡边缘黏膜组织的HSP70水平均明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01).[结论]七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与提高血清NO及溃疡边缘黏膜组织HSP70水平有关,且能降低溃疡指数与炎症细胞浸润,增加再生黏膜的新生血管生成,对于提高QOUH有一定的价值.