脑康泰胶囊对血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的：观察脑康泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响，并探讨其相关机制。方法：制备VD模型，采用避暗法及水迷宫法评价脑康泰对VD模型大鼠学习记忆的影响，并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结果：脑康泰可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能，同时可不同程度增加VD大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结论：脑康泰对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用，其机制可能与提高脑组织中单胺类神经有关。     

脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用脑缺血再灌注损伤及Ｄ－半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果：脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液ＭＤＡ、ＭＡＯ和ＳＯＤ含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中ＭＤＡ和ＭＡＯ水平。结论：脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用。     

脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的:观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法:采用脑缺血再灌注损伤及D 半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果:脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液MDA、MAO和SOD含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中MDA和MAO水平。结论:脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响1

目的 观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法采用β-淀粉样蛋白(β-AP)大鼠侧脑室注射,联用转移生长因子β1(TGF β1)脑内注射,制作实验性AD大鼠模型.在此基础上,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定实验性AD模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果经改进由β-AP联用TGF β1诱导的AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又有典型的AD病理学特征(β-AP沉积斑),同时模型大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA含量显著增加.智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,提高模型大鼠脑组织SOD活性,减少MDA含量.结论智脑胶囊能明显提高β-AP联用TGF β1诱导的实验性AD模型大鼠学习记忆能力,其机制与清除自由基密切相关.     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响

目的 观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响。方法 采用β－淀粉样蛋白（β－AP）大鼠侧脑室注射,联用转移生长因子β1（TGF β1）脑内注射,制作实验性AD大鼠模型。在此基础上,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定实验性AD模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 经改进由β－AP联用TGF β1诱导的AD模型大鼠既表现有行为学改变（学习记忆障碍）,又有典型的AD病理学特征（β－AP沉积斑）,同时模型大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA含量显增加。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,提高模型大鼠脑组织SOD活性,减少MDA含量。结论 智脑胶囊能明显提高β－AP联用TGF β1诱导的实验性AD模型大鼠学习记忆能力,其机制与清除自由基密切相关。     

银杏内酯联合胰岛素对拟阿尔茨海默氏病大鼠学习记忆的作用

目的：观察银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默氏病（Alzheimer disease，AD）大鼠学习记忆能力的影响，并探讨其作用的可能机制。方法：大鼠海马CAl区微量注射冈田酸（Okadaic acid，OA），建立AD大鼠模型，侧脑室微量注射胰岛素、胃灌注银杏内酯进行预处理。检测大鼠学习记忆能力，观察海马CA1区神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFr）及神经胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表达。结果：与模型组比较，银杏内酯组、联合组的学习记忆能力明显改善（P〈0．05）；CA1区NFT和GFAP表达减少（P〈0．05），联合组更为显著（P〈0．05）。结论：银杏内酯和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用银杏内酯，同时减少海马CA1区神经细胞Tau蛋白的磷酸化以及神经胶质细胞增生和肥大，这可能是改善模型鼠学习记忆能力的机制之一。     

益智康脑丸对老年性痴呆大鼠行为学及脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨益智康脑丸对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及脑组织凋亡蛋白的影响。方法:复制D-半乳糖AD大鼠模型。实验分为4组,即空白、模型、益智康脑丸和脑复康组,检测大鼠行为学及脑组织抑制细胞凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达指标的改变。结果:模型组与空白组比较,学习记忆能力显著下降,Bcl-2/Bax比值下降;治疗组与模型组比较,学习记忆能力显著改善,Bcl-2/Bax比值增加。结论:益智康脑丸具有较好的治疗AD作用,其机制可能与促进AD大鼠脑组织Bcl-2的表达、降低Bax的表达有关。     

益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究

目的观察益脑胶囊治疗AICl3鞘内注射对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β—AP、β—APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。     

水飞蓟宾对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及对神经细胞内活性氧的影响

目的探讨水飞蓟宾对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为的改善作用及对神经细胞内自由基的清除情况。方法大鼠60只,采用皮下注射东莨菪碱致AD模型,随机分为模型组、空白对照组、水飞蓟宾高中低剂量组及阳性对照多奈哌齐组,用Morris水迷宫法,检测大鼠的学习记忆能力。另外采用过氧化试剂诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)过氧化损伤通过流式细胞仪检测水飞蓟宾对活性氧自由基的清除能力。结果模型组与空白对照组比学习记忆能力显著下降,治疗组与模型组比学习记忆能力得到显著改善,同时体外实验证实水飞蓟宾能显著降低细胞内的自由基水平。结论水飞蓟宾对AD有较好的改善作用,其机制可能与其抗自由基活性有关。     

酸性肽对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响

目的：研究酸性肽（acidic peptide,AP）对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响。方法：雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为AD模型组,Ⅲ组为AD模型＋生理盐水组,Ⅳ组为AD模型＋谷氨酸0．3g／kg治疗纽,V组为AD模型＋AP15mg／kg治疗纽,Ⅵ组为AD模型＋AP30mg／kg治疗组,Ⅶ组为AD模型＋AP60mg／kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸（IBO）损毁大鼠双侧基底核（nbM）,建立AD动物模型,手术后用不同剂量AP对AD大鼠进行治疗,测定与学习、记忆有关的行为学指标及脑内与AD密切相关的Aβ水平的变化。结果：与模型组相比,酸性肽高、中剂量组均能显著提高AD大鼠的学习、记忆能力,并能显著降低Aβ的沉积。结论：AP能减少皮质中Aβ的沉积,对AD具有治疗作用。     

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的：观察人参皂苷Rg1脂质体（Rg1-L）对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善，并探讨其相关机制，方法：制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型。采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响，并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结果：Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能。同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结论：Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用，其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关。     

滋肾方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨中药滋肾方对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用D-半乳糖致亚急性衰老及鹅膏蕈氨酸化学损毁Meynert核复合方法建立Wistar大鼠痴呆模型,7 d后给予滋肾方中药,按生药5.2 g/kg.d-1,灌胃,连续给药20 d。应用电迷路法测试大鼠学习记忆成绩。结果：应用滋肾方治疗后,大鼠的学习和记忆成绩明显提高（P〈0.01）。结论：滋肾方可以提高痴呆大鼠学习记忆能力,且效果比较明显。     

滋肾方和调心方对阿尔茨海默病模型大鼠疗效比较

目的:探讨调心方和滋肾方对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠治疗机制及疗效比较。方法:持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型,再用鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)化学损毁大鼠双侧Meynert基底核。造模后,大鼠分为AD模型组、调心方组、滋肾方组、脑复康组。给药治疗前后以"Y"型电迷宫进行学习记忆观察,用分光光度法测定大鼠海马组织胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)的活性,并与对照组比较。结果:调心方组大鼠学习能力提高(P<0.05),滋肾方组大鼠学习和记忆能力均提高(P<0.05或P<0.01),调心方组和滋肾方组大鼠海马组织中CHE活性较AD模型组均提高(P<0.01)。结论:调心方和滋肾方均可以提高AD模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与大鼠海马组织中CHE活性改变有关。     

美洛昔康对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD，MAO-B，MDA的影响

目的探讨美洛昔康对老年痴呆模型大鼠抗痴呆作用及其作用机制。方法采用慢性铝过负荷建立大鼠脑损伤老年痴呆动物模型,通过每天给予大鼠灌胃葡萄糖酸铝（Al3＋200 mg.kg-1）溶液,每周持续5 d,连续灌胃20周建立老年痴呆大鼠动物模型;根据大鼠体重每千克给予3mg或1mg美洛昔康的比例,在大鼠灌胃给予铝后进行美洛昔康溶液灌胃。建模成功后,分别观察大鼠空间学习记忆能力、海马病理形态学变化及大鼠脑组织SOD,MAO-B活性和MDA含量。结果老年痴呆模型大鼠学习记忆能力明显下降、海马神经元损伤,而在大鼠脑组织中MDA含量及MAO-B活性则呈现明显升高趋势,同时大鼠脑组织SOD活性则显著降低。给予美洛昔康能明显改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元细胞损伤,同时使老年痴呆大鼠脑组织MDA含量明显减少,而大鼠脑组织MAO-B活性升高及SOD活性降低的趋势得到明显遏制。结论美洛昔康使老年痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显的改善,对老年痴呆模型大鼠有显著的保护作用。     

天麻素对海马内Aβ1-40注射阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的改善作用

目的:观察天麻素对海马内β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)注射阿尔茨海默病(Alzheimer dis-ease,AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:双侧海马内注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,并设注射生理盐水的假手术组(n=7)和不作处理的正常组(n=10);AD模型大鼠分设天麻素组、石杉碱甲组和模型组(各n=8),分别给予药物或生理盐水灌胃4周(q.d.)后,用Morris水迷宫进行学习记忆能力检测。结果:与正常组或假手术组相比,模型组大鼠在Morris水迷宫的定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,天麻素组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),且空间探索试验中在原平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05)。结论:天麻素对海马内Aβ1-40注射AD模型大鼠的学习记忆损害有一定的改善作用。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对阿尔茨海默病（AD）炎症模型大鼠记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用脂多糖右侧海马注射制备AD模型,40只Wistar大鼠随机分为CIE高、中、低剂量组（100,50,25 mg·kg^-1）、模型组和对照组（生理盐水）,灌胃给药28 d后,采用Y-迷宫测试大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞白介素-6（IL-6）的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,尝试次数均明显增加（P〈0.01）,TNF-α和IL-6的表达水平有显著提高（P〈0.01）;经过灌胃给药不同剂量的CIE后,与模型组相比,大鼠学习记忆的尝试次数和TNF-α、IL-6的表达水平有不同程度的降低,并呈现一定的剂量依赖性,特别在中、高剂量组差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 CIE对AD模型大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制模型大鼠海马组织内TNF-α和IL-6的表达有关,进而抑制海马神经元的炎症反应。     

毒扁豆碱对老年痴呆大鼠的空间记忆能力的影响

目的:探讨毒扁豆碱对老年痴呆大鼠的空间记忆能力的影响,为老年痴呆病人的临床治疗提供新的治疗思路。方法:健康成年雄性大鼠48只,随机分为痴呆组、毒扁豆碱对照组、毒扁豆碱治疗组、空白对照组。运用大鼠穹窿-海马切断术建立痴呆模型,术后第8天开始腹腔注射毒扁豆碱,连续1周,然后各组进行Morris水迷宫测试。结果:空间探索实验结果显示,大鼠各象限游泳距离占总距离百分率和跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率,毒扁豆碱治疗组均有明显提高。定位航行实验提示毒扁豆碱处理后的痴呆大鼠寻找水下平台时间明显缩短。结论:痴呆大鼠经过毒扁豆碱治疗后,空间记忆能力出现明显好转,提示毒扁豆碱对痴呆大鼠具有一定的改善作用。