预防性治疗重症胰腺炎合并肺损伤的体会

目的:探讨预防性治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤对患者预后的影响.方法:将我院1996年2月～2001年12月收治的64例SAP患者分为两组:常规治疗组33例,预防治疗组31例.结果:常规治疗组肺损伤发病率48.5%(16/33),ARDS发病率30.3%(10/33);预防治疗组肺损伤发病率35.5%(11/31),ARDS发病率9.7%(3/31).结论:采用乌司他丁联合大剂量地塞米松及低分子右旋糖酐预防性治疗SAP合并肺损伤,可有效降低并发症,提高SAP的治愈率.     

重症急性胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征的治疗体会

目的观察无创正压通气合用大黄对重症急性胰腺炎（SAP）并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法在常规治疗的基础上给予无创正压通气模式CPAP，参数PEEP10—15cmH2O，PSV8—10cmH2OFiO245％-80％，使SPO2≥95％，呼吸困难症状改善逐渐调整参数，同时给予大黄粉10g／次灌肠，每日3次，随胃肠功能恢复，肠鸣音正常．腹胀缓解，排便每日2—3次后停用。结果16例患者均痊愈。结论常规治疗基础上，合理应用NIPPV、中药大黄是治疗SAP并ARDS患者的较好治疗方法。     

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床特点及治疗方法。方法SAP患者67例，按是否发生ARDS分为ARDS组和非ARDS组，观察两组患者的呼吸频率、APACHEⅡ评分、Ranson评分、胰腺CT评分、肠蠕动抑制发生率、胰腺感染率及病死率并进行比较。结果ARDS组死亡11例，病死率47．8％。ARDS组入院时呼吸频率、入院时及入院24h APACHEⅡ评分、入院24h Ranson评分、入院时胰腺CT评分、入院24h内肠蠕动抑制发生率以及胰腺感染率和病死率均明显高于非ARDS组（P〈0．05或P〈0．01）。结论SAP患者如入ICU和／或治疗24h后APACHEⅡ评分、Ranson评分、胰腺CT评分仍明显增高，或肠蠕动抑制仍不缓解，同时呼吸频率进行性加快时，要警惕ARDS发生。     

急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征20例分析

为探讨急性重症胰腺炎(ASP)后ARDS的特点和治疗方法,本文对我院1994年1月至2004年12月收治的ASP患者作一临床回顾性分析.     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的护理

重症胰腺炎是指急性胰腺炎的严重类型，发病凶险，病死率高，死亡率一般在20％～30％，重症胰腺炎常并发急性肺损伤。有研究报道，7％呼吸窘迫综合征由急性胰腺炎所致。我科2003年1月～2006年1月共收治45例重症胰腺炎并发急性肺损伤的患者，早期给予氧疗、机械通气、营养支持等治疗，取得良好效果，现报道如下。     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的护理

重症胰腺炎是指急性胰腺炎的严重类型，发病凶险，病死率高，死亡率一般在20％～30％，重症胰腺炎常并发急性肺损伤。有研究报道，7％呼吸窘迫综合征由急性胰腺炎所致。我科2003年1月～2006年1月共收治45例重症胰腺炎并发急性肺损伤的患者，早期给予氧疗、机械通气、营养支持等治疗，取得良好效果，现报道如下。     

急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的监护

１引言急性重症胰腺炎（ASP）可引起多种并发症,其中约占２０％的患者可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,其发生率、病死率高居所有并发症之首犤１犦。为提高对ASP并发ARDS的防治水平,本文将１１例ASP并发ARDS患者的监护体会总结如下。２临床资料２．１一般资料本组ASP并发ARDS患者１１例,为我科１９９７年２月至２０００年７月的住院病人,男６例,女５例,年龄２６岁至８８岁,中位年龄５９岁。患者表现为发热（１０例）、呼吸急促（１１例）、呕吐（４例）、腹胀（１１例）、全腹痛或剧痛及腹膜刺激征（１０例）、所有病…     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治作用.方法 84例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组42例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.分别于治疗后第0、3、7、10、14天分析患者动脉血气,以呼吸频率、血PaO2、氧合指数和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效.结果 治疗组SAP肺损伤的发生率为39.6%,对照组为65.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁对各阶段ALI都有较好的治疗作用(P<0.01).结论 乌司他丁可以显著减少SAP引起的ALI的发生.并能促进SAP的好转,对SAP引起的ALI有预防和治疗作用.     

28例重症急性胰腺炎患者早期液体复苏效果分析

重症急性胰腺炎(SAP)病情进展快、并发症多、病死率高,早期恰当处理能有效改善其病程进展,减少多器官功能障碍综合征(MODS)的发生.     

重症急性胰腺炎并发成人呼吸窘迫综合征治疗探讨

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效治疗方法。方法对1997年1月至2003年12月收治的SAP并发ARDS患者18例的临床资料进行回顾性分析。结果18例患者中,9例治愈,9例死亡,死亡率50％,其中行机械通气治疗12例,6例治愈,4例死于MOF,2例死于感染性休克。结论早期积极采取多科综合治疗措施,合理的手术时机．及时采用机械通气,选择最佳PEEP值,有助于降低SAP合并ARDS的发生率及提高治愈率。     

西维来司钠对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用及其机制研究

急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)是临床上常见的危重疾病,容易并发多器官功能障碍综合征(MODS),其中肺脏是最常受累的胰外器官,急性胰腺炎肺损伤是SAP患者早期病死的主要原因之一[1-3],对SAP合并肺损伤早期进行药物干预治疗仍然是最近的研究热点.目前认为中性粒细胞聚集并释放的多种酶,尤其是中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)急性肺损伤的发病中起重要作用.     

重症急性胰腺炎相关肺损伤危险期的确立

目的 通过对重症急性胰腺炎模型小鼠肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构及数目、活性氧代谢产物的动态演变研究和临床资料的分析,从基础和临床的角度综合确立重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期.方法 ICR清洁级小鼠雨蛙素腹腔内注射50 μg/kg,每小时1次,共7次,于雨蛙素注射结束后腹腔内注射LPS 15 mg/kg来创建重症急性胰腺炎小鼠模型,设定研究点为制模前、制模后6 h、12 h、1 d,4 d、7 d,对肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构和数目以及肺组织活性氧代谢产物进行了动态研究.同时回顾性分析215例来自于浙江大学医学院附属第一医院1998年1月至2006年12月收治在消化内科、胰腺外科和ICU的重症急性胰腺炎患者伴肺损伤患者(纳入标准为PaO2<60 mmHg)肺损伤的时期.样本均数差异采用F检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 重症急性胰腺炎小鼠肺组织含水量以制模后1 d和4 d最严蕈,Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体和板层小体损伤程度以制模后1 d,4 d最为明显,Ⅱ型肺泡上皮细胞数目下降以制模后1 d最显著,肺组织活性氧代谢产物亦以制模后1 d明显升高,较其他研究点有显著性差异.临床上重症急性胰腺炎患者出现肺损伤的时间为(3.1435±1.0199)d.结论 重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期在重症急性胰腺炎病程的第1天至第4天之间.     

大鼠重症急性胰腺炎相关性肝损伤模型的建立

目的 通过夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠重症急性胰腺炎相关性肝损伤(severe acute pancreatitis-associated liver injury)的动物模型.方法 将SPF级健康雄性SD大鼠180只随机分为对照组、假手术组、肝损伤模型组,每组60只.再分别将每个分组中的60只大鼠随机分为6个分组,包括0、6、12、18、24和36 h组,每组10只大鼠.肝损伤模型组用16 cm弯止血钳夹闭胰头2h后松开.同时在相应时间点建立对照组及假手术组.在造模完成后,分别于相应各时间点采集血液、肝脏组织、胰腺组织标本.行血清淀粉酶(AMY)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、中性粒细胞百分比检测,行肝脏组织、胰腺组织病理学观察.结果 肝损伤模型组大鼠AMY 12 h[(5052.1±114.9) U/L]、中性粒细胞百分比值12 h[(75.2±5.8)％]、ALT 12 h[(52.6±5.9)U/L]、AST 12 h[(629.5 ±57.4)U/L]达到峰值,均显著高于其他时间点组(P＜0.05).肝损伤模型组与对照组和假手术组同一时间点组比较差异有统计学意义(P＜0.05).病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现,肝组织损伤24 h最重.肝损伤模型组血清AMY与血液中性粒细胞百分比、ALT、AST呈正相关(r=0.796,P ＜0.01;r =0.710,P＜0.01;r=0.875,P＜0.01).胰腺病理学评分与肝脏病理学评分呈正相关(rs =0.919,P＜0.01).结论 通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肝损伤的动物模型,24 h为肝损伤最严重的时间点,也是我们建模的最佳时间点,为急性坏死性胰腺炎致肝损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型.     

敲除巨噬细胞移动抑制因子基因可减轻小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）在小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）相关肺损伤中的作用。方法:32只小鼠随机（随机数字法）分为4组（每组8只）：野生型对照组（WT+CON组）、野生型S...     

罗格利酮对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用研究

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠120只,脂肪乳剂灌胃两周.随机(随机数字法)分为6组:高脂血症组(HL)、伴高脂血症SAP组(HP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只.HP组、HRP组及HRGP组逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型.HL组、HR组和HG组操作同HP组、HRP组及HRGP组,但胰胆管内仅注入等容量生理盐水;HRP组和HR组于造模前经股静脉注射ROSI (10 mg/kg);HRGP组于注射ROSI前30 min经股静脉注射GW9662(0.3 mg/kg),其余操作同HRP组,HG组仅于造模前30 min经股静脉注射GW9662 (0.3 mg/kg).于12h观察大鼠胰腺、肺脏病理学变化;计算肺湿干比(W/D);测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量;免疫组织化学法检测各组肺组织NF-κB p65蛋白的表达;Western-Blot法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HL组和HP组的TG、TC的血清水平均明显高于HR组和HRP组(1.24±0.28,1.14±0.08vs.0.41±0.17,0.58 ±0.12;14.86±1.47,12.42 ±0.96 vs.6.52±2.04,7.36±0.95;均P＜0.05);HP组、HRGP组大鼠血清AMY、肺湿干比(W/D)、胰腺、肺组织病理学评分、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HL组、HR组及HG组的各项指标有显著升高(6 501.9±3 770.0,5 922.2±925.9 vs.1 139.3 ±35.6,1 070.8 ±67.0,1 012.4 ±94.7;3.14 ±0.16,3.06±0.12 vs.1.81 ±0.13,1.76±0.23,1.83 ±0.18;均P＜0.05);HRP组的大鼠肺脏病理学评分、肺湿干比(W/D)、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HP组和HRGP组有所降低(均P ＜0.05),HRGP组各项指标均与HP组差异无统计学意义(均P＞0.05).HL、HR及HG三组的各项指标进行相互比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮可以降低伴高脂血症SAP大鼠肺水肿程度,并可以通过降低血脂水平和抑制肺组织NF-κB的表达,减少其下游炎性因子TNF-α和ICAM-1的表达,对伴高脂血症SAP大鼠肺损伤产生保护作用.     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

肺表面活性物质对大鼠肺内源性急性肺损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质对大肠杆菌(E.coli)导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法设立正常大鼠组(N组)和3个实验组[E.coli导致的ALI大鼠PaO2FiO2<200mmHg(1mmHg=0.133kPa)]:对照组(C组,不用药)、表面活性物质组(PS组,经气管插管滴入CurosurfR2ml kg,160mg kg)、生理盐水组(NS组,经气管插管滴入NS,2ml kg)。每30min检测血气、胸肺有效动态顺应性,180min结束实验,进行肺病理检查,测肺指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和TNFα浓度。结果①PS组各时点PaO2较给药前升高约70%,与C组、NS组比较明显升高(P<0.05);②PS组PaCO2、pH以及胸肺有效动态顺应性各时点好于NS组(P<0.05);③PS组肺指数明显低于C组[(0.38±0.05)%对(0.43±0.05)%,P<0.05]和NS组[(0.47±0.06)%,P<0.01];④PS组肺透明膜形成较NS组减少(P<0.05),较C组有减少趋势(P=0.055);⑤PS组BALF蛋白含量明显低于C组[(0.63±0.30)mg ml对(0.96±0.25)mg ml,P<0.05]和NS组[(1.03±0.27)mg ml,P<0.01];TNFα浓度明显低于NS组[(0.35±0.23)ng ml对(2.14±1.02)ng ml,P<0.01],较C组(0.61±0.28)ng ml有减低趋势(P>0.05)。结论肺表面活性物质对E.coli所致的大鼠肺内源性ALI有治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿,并有减少肺透明膜形成和TNFα释放趋势。     

大鼠急性胰腺炎肺损伤组织巨噬细胞炎症蛋白-2和TNF-α基因表达

目的 探讨大鼠急性胰腺炎（AP）肺损伤时，肺组织损伤程度与组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因表达的关系。方法 胰胆管逆行注射5％脱氧胆酸钠（DCA）复制大鼠AP模型，观察胰腺和肺组织病理学改变，使用RT-PCR法检测肺组织中MIP-2 mRNA、TNF-α mRNA的表达。结果 AP 3h、AP 6h组胰腺和肺组织镜下病理评分明显高于相应对照组。AP 6h组肺组织MIP-2 mRNA表达明显上调。胰腺病理评分与肺组织病理学评分、肺组织MIP-2基因表达呈正相关；肺组织MIP-2与TNF-α的基因表达之间也呈明显正相关。结论 肺组织MIP-2基因表达上调，以及与TNF-α的相互诱生，可能是导致急性胰腺炎中性粒细胞在肺组织浸润和活化，进而导致肺损伤的重要机制之一。     

Chemokine receptor CXCR3 is involved in the acute pancreatitis-associated lung injury

Acute pancreatitis is a common disease, which is divided into mild pancreatitis and severe pancreatitis. For the latter, a systemic inflammatory response may occur and lead to distant organ damage and the development of multiple organ dysfunction syndrome (MODS), which accounts for significant morbidity and mortality in humans. Chemokines and their receptors are being believed to play a pivotal role in the pathogenesis of acute pancreatitis. Chemokine receptor CXCR3 is reported to be involved in acute tissue injury, for example acute lung injury induced by cigarette smoking, but its role in acute pancreatitis is not yet known. In this study, two animal models of acute pancreatitis (cerulein- and arginine-induced pancreatitis) were applied in CXCR3^−/− mice and wild-type mice, in order to explore the role of CXCR3 in acute pancreatitis. Serum amylase, lipase and histological observations revealed that CXCR3 knockout did not affect the severity of acute pancreatitis. However, edema and inflammatory cell infiltrate in the lung tissue were attenuated in CXCR3^−/− mice when acute pancreatitis was induced. In conclusion, chemokine receptor CXCR3 is not involved in acute pancreatic injury, but has a connection with acute pancreatitis-associated lung injury. Acute pulmonary injury is attenuated in CXCR3 knockout mice in experimental acute pancreatitis.     

Flurbiprofen and HCT1026 protect mice against acute pancreatitis-associated lung injury

Impaired lung function in severe acute pancreatitis is the primary cause of morbidity and mortality in this condition. Flurbiprofen is a powerful nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID). However, administration of this drug is associated with severe gastrointestinal side effects. The NO-releasing derivative of flubiprofen (nitroflurbiprofen, HCT1026) has recently been developed by the addition of a nitroxybutyl moiety to the flurbiprofen structure. This modification does not interfere with the anti-inflammatory activity of the drug but markedly reduces its ability to induce gastric injury. The effects of treatment with flurbiprofen and HCT1026 on the severity of pancreatitis and the associated lung injury were investigated in a mouse model. Acute pancreatitis was induced in mice by hourly intraperitoneal injections of cerulein. Flurbiprofen and HCT1026 were administered either 30 min before or 1 h after starting cerulein injections, and the severity of acute pancreatitis and associated lung injury were assessed. The severity of acute pancreatitis was determined by hyperamylasemia, neutrophil sequestration in the pancreas (pancreatic MPO activity), and pancreatic acinar cell injury/necrosis on histological examination of pancreas sections. The severity of acute pancreatitis-associated lung injury was assessed by neutrophil sequestration in the lungs (lung MPO activity) and by histological examination of lung sections. HCT1026 and flurbiprofen, given prophylactically as well as therapeutically, significantly reduced lung inflammation without having any significant effect on pancreatic injury. These results suggest the usefulness of flurbiprofen as well as HCT1026 as potential treatments for pancreatitis-associated lung injury.