非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和糖耐量异常的关系

目的探讨胰岛素抵抗和糖耐量异常与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的关系,分析影响NAFLD的因素。方法比较71例糖耐量异常伴有脂肪肝患者和59例糖耐量异常不伴有脂肪肝患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、仪谷氨酰转移酶、糖化血红蛋白和HOMA-IR水平。结果Logistic回归分析表明,HOMA．IR、TC、TG、WHR是NAFLD形成的独立危险因素。结论肥胖、高TG和胰岛素抵抗是糖耐量异常合并NAFLD的重要因素。     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝 (NASH)的体脂含量和分布特征 ,血脂情况及与胰岛素抵抗的关系。对 87例观察对象分为NASH组 (30例 )和对照组 (5 7例 ) ,检测身高、体重、血脂、血糖、血胰岛素 ,计算胰鸟素敏感指数和体重指数 ;做腹部CT扫描以其配备软件计算腹内脂肪面积 (VA)和腹皮下脂肪面积 (SA)。 6 8例肥胖者发生NASH2 8人(41 18% ) ,19例体重正常者发生HASH2人 (10 5 3% )。 (x2 =6 175 ,P <0 0 2 5 )差异有显著性。不伴NASH的肥胖者VA(x±s,cm2 ) (男 :10 5 8± 2 9 6　女 :117 3± 33 1)与伴有NASH的肥胖者VA(男 :138 2± 5 3 7　女 :14 2 6± 31 2 )比较差异有显著性 (t =2 72 ,2 31　P <0 0 1,0 0 5 )。无NASH肥胖者与伴有NASH肥胖者比较IAI差异有显著性 (t =1 98　P <0 0 5 )。肥胖尤其是腹内型肥胖与NASH有密切的关系 ;肥胖者发生NASH ,胰岛素抵抗在其中起重要作用。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法NAFLD组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FBG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组在BMI（26.7±2.3与22.4±2.5,P〈0.01）、WHR（0.94±0.06与0.83±0.05,P〈0.01）、TG（2.4±0.6与1.8±0.6,P〈0.01）、ALT（37.3±8.3与28.1±7.2,P〈0.05）、FBG（6.2±1.4与5.2±0.7,P〈0.01）、FINS（23.6±13.6与8.6±3.5,P〈0.01）、HOMA-IR（6.7±4.7与2.0±1.6,P〈0.01）的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI（P〈0.01）、WHR（P〈0.01）、TG（P〈0.01）、ALT（P〈0.05）、HOMA-IR（P〈0.01）是NAFLD的独立影响因素。结论BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。     

瘦素与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

当供给人体的热量多于消耗量而以脂肪形式贮存在体内 ,使人体重量超过标准体重的 2 0 %时称为肥胖。肥胖患者常出现胰岛素抵抗 (ＩＲ) ,血浆胰岛素增高 ,外周组织对胰岛素的敏感性下降。研究表明 ,肥胖是糖代谢异常的重要诱发因素 ,与 2型糖尿病的发生相关。近年来发现 ,肥胖基因的蛋白质产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)能调节体重与能量代谢 ,但与ＩＲ及糖代谢异常的关系仍不十分清楚 ,本研究测定 84例受检者血清瘦素含量及其它有关指标 ,探讨瘦素与ＩＲ及糖代谢异常的关系。一、对象和方法1.对象 :84例受检者以往未发现患有糖尿病、甲状腺等内分…     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)发病与胰岛素抵抗的关系。对63例受检者用放免法测定血清胰岛素,稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。同时选择20例无脂肪肝肥胖者作为对照组。脂肪肝组与对照组比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著性增高(P<0.001),重度脂肪肝与中度脂肪肝、轻度脂肪肝比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数也存在明显增高(P<0.05)。胰岛素抵抗可能系脂肪肝发病的原发因素,而非继发性改变。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

鉴于在一般人群特别是肥胖人群和2型糖尿病人群中合并非酒精性脂肪肝（NAFL）者增加，NAFL的重要性已引起临床重视。本期胰岛素抵抗及其相关疾病专栏刊出了颜红梅、路影和姚定国等作者撰写的有关NAFL的文章，分别对无糖尿病、糖耐量减低（IGT）和2型糖尿病三种人群伴发NAFL和胰岛素抵抗的相关性等进行了临床观察比较。为此，特请本刊编委高鑫教授就NAFL与胰岛素抵抗的相关机制及其对2型糖尿病的防治意义发表评论，期望引起读、作者和临床同道的关注，进一步开展对NAFL的临床和相关机制的研究。[编者按]     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指无酒精摄取史的人群发生类似酒精性脂肪肝的组织学及生化改变的临床综合征。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢综合征相伴随,其共同之处在于存在胰岛素抵抗(IR)。IR是导致NAFLD发生及进展的根本原因,改善胰岛素敏感性有助于缓解或治疗NAFLD。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗关系研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者(观察组,分为轻度、中度、重度)和健康体检者(对照组)各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHR FPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异(P0.05);Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关(P0.05)。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。     

非酒精性脂性肝脏疾病与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨非酒精性脂性肝脏疾病 (NAFLD)脂代谢紊乱 ,胰岛素抵抗的情况及其与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。　方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病 (T2DM )伴有脂肪肝组 (DF) 6 7例 ,T2DM不伴脂肪肝组 (NDF) 33例 ,脂肪肝组 (F) 2 1例 ,正常对照组 (NC) 18名。检测了 4组对象血脂、血糖和胰岛素 (空腹和 2h)、游离脂肪酸 (FFA)、TNF α,并通过CT定量评估了 2 6例DF组和 10名NC组对象肝脏脂肪含量。　结果　DF组与NDF组 ,F组与NC组比较 ,体重 (W )、体质指数 (BMI)、腰围 (W 1)、臀围 (H1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、TNF α、HOMA IR水平明显升高 (P <0 0 5 )。F组血糖和胰岛素 (空腹和 2h)水平高于NC组 (P <0 0 5 )。DF组FFA水平高于NC组 (P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示FBG、TG、BMI、脂肪肝是NAFLD胰岛素抵抗 (IR)的主要危险因素。不同程度的肝脏脂肪浸润程度 ,TC、TG、TNF α水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。　结论　NAFLD存在IR。校正其他影响因素后 ,FBG、TG、BMI、脂肪肝是影响NAFLD病人IR的主要危险因素。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系

目的探讨NAFLD患者胰岛素抵抗（IR）与脂肪组织脂联素基因表达的关系。方法用SYBR GreenI实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平，用稳态模型法计算IR指数。结果肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为：3．0±0．8、2．8±0．9和2．0±0．6、1．2±0．5，其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低（P〈0．05），IR与脂联素基因表达（r=0．5，P〈0．05）和血浆脂联素浓度负相关（，=0．4，P〈0．05），与血清甘油三酯正相关（r=0．3，P〈0．05）。结论NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关，脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素和脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素、脂联素的变化及其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取NAFLD患者60例,同期门诊体检健康者60名为对照组,ELJSA法测定血清瘦素、脂联素水平,并检测体质量指数、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、ALT、AST、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用SPSS10.0软件包进行统计学分析,计量资料差异性比较用方差分析和t检验,多因素相关性用Spearman分析和Logistic回归分析. 结果 血清瘦素、脂联素水平NAFLD组分别为(12.37±1.99)μg/L和(12.69±2.83)mg/L,对照组分别为(5.20±1.03)μg/L和(22.83±4.61)mg/L,t值分别为24.661和14.516,P值均<0.01;HOMA-IR,NAFLD组为4.86±0.63,对照组为1.91±0.41,t值为30.451,P<0.01.Logistic多因素回归分析显示瘦素与腰臀围之比、HOMA-IR、空腹血糖呈独立正相关,β值分别为8.175、0.974和0.564,P值均<0.01;脂联素与HOMA-IR、体质量指数呈独立负相关,β值分别为-0.495和-0.314,P值均<0.01.结论 NAFLD患者血清瘦素、脂联素的变化与胰岛素抵抗有关.     

非肥胖糖耐量减低患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

对40例非肥胖的糖耐量减低（IGT）者伴非酒精性脂肪肝（NAFL）与40例非肥胖IGT者不伴NAFL的研究显示，非肥胖的IGT伴NAFL患者有更显著的胰岛素抵抗，而且在非肥胖的IGT者中，胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素。     

非酒精性脂肪肝与血清脂联素及胰岛素抵抗的关系

NAFLD通常与超重或肥胖、2型糖尿病、高血压和高脂血症等代谢紊乱有关,胰岛素抵抗可能在脂肪肝形成过程中起重要作用。而脂联素作为一种新发现的由脂肪细胞分泌的激素,具有降低血脂、降低血糖、改善胰岛素敏感性以及拮抗动脉粥样硬化的作用,能拮抗胰岛素低抗。但是目前这     

胰岛素抵抗与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝关系的研究

研究胰岛素抵抗与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFL）的关系,发现T2DM伴有脂肪肝组BMI、WHR、TC、TG、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶和HOMA-IR较T2DM不伴脂肪肝组升高（P均〈0．01）;Logistic回归分析表明,HOMA—IR、TC、TG、WHR是NAFL形成的独立危险因素。     

肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨非酒精性脂肪肝 (NFL)肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的关系。方法检测NFL组 2 6例和正常对照组 18例的血脂、血糖、胰岛素、游离脂肪酸 (FFA ) ,采用稳态模式评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)。根据肝脏脂肪含量 (LFC)中位数 ( 4 .3 4% ) ,将NFL组分为低含量组(LLFC)和高含量组 (HLFC)。结果　LLFC组和HLFC组空腹胰岛素、2小时胰岛素和HOMA IR水平高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。校正了年龄和血糖影响后 ,LFC仍与FINS和HOMA IR呈正相关。多元逐步回归显示 ,腰臀比、BMI是影响NFL肝脏脂肪含量独立的危险因素。结论　NFL患者肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗密切相关 ,腰臀比、BMI是影响LFC独立的危险因素     

糖代谢异常患者血清瘦素含量的临床研究

目的 观察糖代谢异常患者血清瘦素含量。方法 将131例糖代谢异常患者按病情分为糖耐量减退组（减退组）和2型糖尿病组（糖尿病组），并以41名健康人作为对照组，测定受检者血清瘦素含量及其他有关指标，在瘦素及其相关指标之间做多因素回归分析。结果 减退组和糖尿病组空腹瘦素（F－Lp)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、腰／臀比值（WHR）均高于对照组（P＜0.05-0.001)，但减退组和糖尿病组比较，差异无显著性（P＞0.05)。减退组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C)均高于对照组，低于糖尿病组（P＜0.05-0.001)；糖代谢异常患者血糖、病程与瘦素含量不相关，BMI、WHR和FINS水平与瘦素含量独立相关。结论 糖代谢异常患者血糖与血清瘦素含量无相关性，超重肥胖、脂肪分布异常和高胰岛素血症是影响血清瘦素含量的主要因素。     

青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及糖代谢异常的分析

目的 分析青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)及糖代谢异常的发生情况.方法 PCOS组为15～19岁诊断为PCOS的患者141例,对照组为年龄匹配、月经规则、无糖尿病家族史的女中学生266名.对照组测定空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FIG),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取对照组FINS及HOMA-IR 75%位点值为生理高限值.将PCOS患者分为肥胖(OB-PCOS)及非肥胖(NOB-PCOS)组,均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 FINS生理高限值为13.13mIU/L,HOMA-IR为2.69.PCOS组FINS[(17.68±16.13对10.40±5.33)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(2.64±2.01对2.01±1.61,P<0.01)均高于对照组,其中OB-PCOS组FINS[(22.04±18.01对13.06±12.60)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(4.62±3.87对2.38±2.26,P<0.01)高于NOB-PCOS组.PCOS组中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者分别有75例(53.19%)和67例(47.52%),其中79例OB-PCOS患者中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者有56(70.89%)和52(65.82%)例;62例NOB-PCOS患者中有19(30.65%)和15(24.19%)例.PCOS组发生糖尿病2例(1.42%),2例FINS及HOMA-IR均升高;糖耐量受损(IGT)患者12例(8.51%),11例患者FINS和HOMA-IR均升高.结论 青春期PCOS患者普遍存在病理性IR,尤其在肥胖型PCOS患者中更严重、更常见,其中部分患者已发生糖代谢异常.