电针足三里对烫伤休克大鼠肠黏膜血流和微血管通透性的影响

目的:研究电针足三里(ST36)穴对烫伤大鼠小肠黏膜血流和血管通透性的影响及其与胆碱能神经通路的关系。方法:Wistar大鼠64只,随机分为烫伤+电针足三里组(足三里组)、烫伤+电针非经非穴组(非经非穴组)、迷走神经切断+烫伤+电针足三里组(迷切+足三里组)和迷切+烫伤+电针非经非穴组(迷切+非经非穴组),每组16只。用沸水(96℃,15s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20min开始,足三里组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA、2～100Hz;非经非穴组采用相同强度和时间刺激足三里外侧旁开0.5cm处皮肤;两迷切组先手术切断双侧腹腔迷走神经后再烫伤。各组大鼠于伤后4h和6h用激光多谱勒测定空肠黏膜血流量;然后处死,取空肠组织,应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定肠组织EB含量,干湿重法检测肠组织含水率。结果:与其余3组相比,伤后4h和6h足三里组空肠组织EB和含水率均显著降低;黏膜血流量显著增加(P均0.05)。与非经非穴组相比,两迷切组EB含量和含水率显著增加,黏膜血流量显著降低(P均0.05)。迷走神经切断后电针足三里无明显治疗作用,两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P0.05)。结论:电针足三里可显著抑制烫伤大鼠空肠微血管通透性增加和组织水肿、增加肠黏膜血流,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关。     

电针足三里穴对猫食管下括约肌功能及食管体动力的影响

目的　研究电针刺足三里穴对健康猫和外源酸制备的食管炎猫的食管动力的影响。方法　电针刺双侧足三里穴 ,应用连续水灌注测压系统检测LES压力和食管体部动力的改变。并且应用食管滴注盐酸法 ,建立食管炎症模型。对比食管炎的前后 ,电刺足三里穴对LESP影响。结果　电刺猫足三里和非经非络穴期间及停止后 ,LESP均有显著升高 ,电针猫足三里穴和非经非络穴前 ,LES压力分别为 16 2 1± 5 4 9mmHg和 15 6 4± 3 6 1mmHg ,无显著性差异 (P =0 74 8)。电针猫足三里穴和非经非络穴期间和电针刺停止后 ,LESP均有显著性升高 ,足三里穴组…     

电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的调节作用

目的探讨电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白闭锁小带蛋白(ZO)-1的调节作用。 方法按随机数字表法将30只SD大鼠分为模型组、电针足三里穴组、电针非经非穴组,每组10只。每组大鼠均于麻醉后沿腹正中线切口,分离肠系膜上动脉,用无损伤血管夹夹闭其起始部位,30 min后松夹恢复血流60 min,造成小肠缺血/再灌注损伤。电针足三里穴组于大鼠缺血后即刻行电针双侧足三里穴30 min,强度为2～3 mA,频率2～100 Hz;电针非经非穴组采用相同频率和强度于缺血后即刻刺激大鼠非经非穴(足三里穴外侧旁开0.5 cm)30 min;模型组不做任何治疗。于缺血再灌注损伤60 min时,以腹主动脉放血法处死各组大鼠,留取每只大鼠的血液和10 cm远端回肠组织。将留取的大鼠血液经10 000×g,4 ℃离心10 min后取上清得到血浆20 μL,全自动生化分析仪检测大鼠血浆脏器功能指标,包括谷丙转氨酶(GPT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿素氮、肌酐;免疫荧光染色及蛋白质印迹法检测各组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1分布情况与表达水平。数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。 结果缺血再灌注损伤60 min时,模型组大鼠GPT、CK-MB、尿素氮和肌酐水平分别为(88.1±11.6) μ/L、(482.3±69.7) μ/L、(11.6±3.7) mmol/L、(52.3±13.2) μmol/L,电针足三里穴组大鼠分别为(37.3±6.4) μ/L、(213.7±44.3) μ/L、(5.2±1.4) mmol/L、(30.1±5.7) μmol/L,电针非经非穴组大鼠分别为(85.7±13.4) μ/L、(460.2±72.3) μ/L、(10.8±4.2) mmol/L、(53.4±12.1) μmol/L,3组大鼠各指标比较,差异均有统计学意义(F＝69.4063、55.3611、10.9582、14.6817,P<0.05)。与模型组比较,电针足三里穴组大鼠血浆中GPT、CK-MB、尿素氮和肌酐水平与均降低,2组比较差异均有统计学意义(t＝12.126、10.285、5.116、4.883, P<0.05),而电针非经非穴组大鼠血浆中GPT、CK-MB、尿素氮和肌酐水平与模型组相近,差异均无统计学意义(P>0.05);电针足三里穴组大鼠血浆中GPT、CK-MB、尿素氮和肌酐水平均低于电针非经非穴组,比较差异均有统计学意义(t＝－10.307、－9.193、－4.000、－5.509, P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,缺血再灌注损伤60 min时,模型组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1分布异常,连续性破坏,表达减少;电针足三里穴组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1分布密度较大、完整、连续;电针非经非穴组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1断裂,部分缺失,肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1荧光较弱、连续性消失。蛋白质印迹法检测结果可得,缺血再灌注损伤60 min时,电针足三里穴组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1蛋白表达(1.67±0.43)显著高于模型组(0.86±0.31)和电针非经非穴组(0.89±0.29),比较差异均有统计学意义(t＝4.517、3.965,P<0.05);电针非经非穴组大鼠小肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论电针足三里穴可有效调节肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的正常分布与表达,能有效保护肠缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障功能,减轻肠缺血再灌注后脏器功能损害。     

电针足三里对慢性不可预见性抑郁症大鼠多器官损伤的作用及其机制

目的:探讨电针足三里对慢性不可预见性应激大鼠多内脏器官损伤的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(对照组)、慢性应激组(应激组)、慢性应激非经非穴电针刺激组(非穴组)、慢性应激足三里电针刺激组(足三里组)和慢性应激氟西汀治疗组(氟西汀组)。采用慢性不可预见性应激法造模后,非穴组和足三里组给予电针刺激,氟西汀组给药,每天1次3周;经Open-field行为测试,解剖观察、H-E染色和免疫组化法等进行统计学分析。结果:与应激组相比,足三里组和氟西汀组大鼠的行为明显改善;应激组大鼠出现胃腺和食管黏膜上皮萎缩,肺出现灶状充血,肺组织间炎症细胞增多,20%～30%出现肺脓肿现象;足三里组和氟西汀组胃腺、食管黏膜上皮和肺组织病变减轻,未见肺脓肿发生,5-羟色胺(5-HT)免疫反应增强,阳性细胞数目增多;足三里组与应激组相比具有显著性差异。结论:电针足三里对慢性不可预见性抑郁症大鼠多器官损伤具有改善作用,其机制可能与电针的刺激效应,调节了神经通路,并促进了周围器官的5-HT合成有关。     

针刺镇痛和抗休克过程中大鼠电针穴区去甲肾上腺素荧光组织化学的观察

本实验用配对比较设计,将选出的32对健康大白鼠,随机分为电针组和对照组。以SPG荧光组织化学方法显示儿茶酚胺,观察“足三里”穴区中去甲肾上腺素(NA)在电针镇痛和抗失血性休克过程中的变化,并探讨其在上述针刺效应中的可能作用。1.电针双侧“足三里”30min后,在电针组痛阈明显提高的同时,穴区NA荧光物质的含量明显低于对照组(P<0.01)。2.在截肢造成失血性休克时,两组动物均大量释放穴区中的NA(P=0.001);不仅动脉管壁中的NA大幅度减少,而且还涉及毛细血管和静脉。3.电针组动物死亡时间延长(P<0.05)、不死亡率提高,穴区中最后残留的NA亦远低于对照组(P<0.05)。上述结果表明,电针穴区NA的改变,可能是电针镇痛和抗失血性休克作用中的重要物质基础之一。     

电针足三里穴位对微电泳导人P物质的效应的影响

据报导P物质在脊髓背角密集分布于初级传入末梢处,被认为是伤害性传入释放的神经递质之一,为进一步研究电针镇痛的脊髓机制,观察了电针‘足三里穴’对微电泳导入P物质效应的影响。 实验在麻痹而清醒的大鼠进行,在腓肠神经电刺激引起最大脊髓表面电位的区域,以多管微电极中心管胞外记录背角神经元的电活动,引出的信号作脉冲计数直方图处理并描记。     

穴位与非穴位电针对中缝大核神经元效应的比较

我们以往的工作证明电针“足三里”确可激活延脑中缝大核(NRM)-痛负反馈调制的脊髓上中枢,使单位放电增多,伤害性反应减弱。这种机制在电针镇痛中可能起重要作用。如在非穴位电针是否也能引起同样的效应?为此,我们选用传统的穴位“足三里”,而非穴位选择“足三里”水平的胫骨前部,此处既非经,又无穴,皮下就是胫骨。为了使电针作用局限,我们用双芯同心园电极刺激,电针参数;空载30～40伏,频率20～30/秒,连续5分钟。     

脑肠肽在针刺调节免疫反应中的作用

目的研究电针(EA)刺激足三里穴时脑肠肽对大鼠神经-内分泌-免疫网络的影响.方法将大鼠随机分成正常对照组、足三里组、免疫抑制组、非经非穴组、足三里+免疫抑制组.同步观察电针后某些脑肠肽及免疫功能的变化.应用放射免疫法测定脑垂体和外周血P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量;应用流式细胞仪技术测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.结果电针刺激足三里穴后大鼠外周血的CD4+、RBC-C3bRR、RBC-ICR均明显升高(P均<0.01),CD8+无显著变化(P>0.05);脑垂体和外周血中SP、VIP的含量增加(P均<0.01);且CD4+与SP、VIP含量的变化(r=0.744,P<0.05;r=0.738,P<0.05;r=0.822,P<0.05;r=0.848,P<0.05)、CD4+和RBC-C3bRR呈显著正相关(r=0.719,P<0.05).非经非穴组的各项指标与正常对照组相比无显著差异(P>0.05).结论电针刺激足三里穴在调控胃肠功能的同时可引起多种脑肠肽的变化,这些脑肠肽又作为调节因子,对全身免疫系统发生影响,同时免疫网络之间、调节因子之间也存在着相互调节和制约,形成一个复杂、有机的网络体系,从而实现针刺对机体的双向性良性调衡作用.     

电针刺激足三里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响

探讨电针刺激大鼠足三里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制。向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型。将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足三里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足三里穴;D组为对照组。观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化。单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现最为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱。单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显著。实验结果表明电针刺激足三里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关。     

电针对大鼠导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。     

电针足三里穴对胃肠功能紊乱模型大鼠微循环的影响及穴位脏腑相关性探讨

<正>目的:通过观察电针足三里穴对胃肠功能紊乱大鼠微循环的影响,探讨足三里穴与胃的特异性效应。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,足三里1、2组、三阴交1、2组,每组8只。腹腔注射利血平制作胃肠功能紊乱动物模型。     

电针及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东茛菪硷对兔胃、肠电的影响

本实验观察了电针“足三里”、“中脘”、“合阳”穴对家兔胃、肠电的影响,以及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东莨菪硷后兔胃电的变化。实验结果如下:1、26只兔30次实验中观察到,电针双测“足三里”穴15min 后,胃电频率比针前明显减少(P<0.05);胃电幅度及肠电的频率和幅度也有抑制的趋势。     

电针"足三里"穴对家兔胃运动、胃电的影响及与蓝斑核关系的研究

目的 探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与监斑核的关系。方法 采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法．观察电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电活动的影响，以及损毁蓝斑核、蓝斑核注入生理盐水、微量去甲肾上腺素(NA)、哌唑嗪(PA)、育亨宾(YOH)后电针对胃运动、胃电的影响。结果 ①电针“足三里”穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应；②损毁蓝斑核后电针抑制效应部分减弱；③蓝斑核注入NA后，电针对胃运动、胃电的抑制效应增强；④蓝斑核注入PA后，电针对胃运动、胃电的抑制作用被部分阻断；⑤蓝斑核注入YOH后，电针对胃运动、胃电的抑制效应影响不大。结论 电针家兔“足三里”穴对胃运动、胃电的抑制效应与蓝斑核有关．此抑制效应是通过NA和肾上腺素能α1受体发挥作用，与α2受体关系不大。     

电针激活中缝大核神经元机制的探讨

延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统重要核团之一,它在针刺镇痛中占有重要地位。我们以往工作证明电针“足三里”穴区对NRM神经元的激活效应可被局部导入纳洛酮所阻断,提示内源性吗啡样物质     

用标记脱氧葡萄糖放射自显影术研究纳洛酮对电针“足三里”穴区传入信息传递的影响

本实验用[~3H]-脱氧葡萄糖自显影术研究纳洛酮对电针“足三里”穴区传入信息在脊髓、脑干中传递的影响。实验结果用日本MPM-2型光密度微测仪测量各核团自显影象的光密度值(D)。结果表明:(1)电针左侧“足三里”穴区可引起注射了纳洛酮(125μg/0.2ml,iv)的大鼠(n=8)同侧腰髓背角自显影象的光密度增加[电针侧(左侧)背角光密度值平均为0.689±0.026D,非电针侧(右侧)为0.498±0.033D](P<0.05)。其中5只大鼠左侧薄束核自显影象的光密度不增加,此时牵拉胃可引起连合核自显影象的光密度增加(较对照点平均增加37.82±7.07％,P<0.05);反之,另8只大鼠针刺侧薄束核自显影象的光密度呈现增加(较非针刺侧薄束核平均增加58.2±17.09％,P<0.05),这时牵拉胃未能引     

电针不同穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及肠系膜微循环的影响

目的:观察电针天枢、足三里穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及肠微循环的影响。探讨针刺治疗IBS的部分机制。方法:将Wistar幼鼠分为正常组、模型组、天枢组、足三里组,每组6只。天枢组和足三里组从实验第6周开始电针介入,隔日1次,共7次。模型组只束缚不针刺,正常组不作任何处理。治疗结束第二天采用XW-B-3冷光源微循环显微仪观察各组大鼠肠系膜微循环不同时点管径和血流速度的变化。结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显降低(P<0.01),与模型组比较,电针天枢、足三里组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显升高(P<0.01)。(2)肠系膜微循环检测:①血管直径:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微血管明显收缩(P<0.05);与模型组比较,电针天枢组、足三里组大鼠肠系膜微血管明显扩张(P<0.05或P<0.01);②血流状态:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微循环血流速度明显减慢或停止(P<0.01)。结论:针刺天枢、足三里可明显提高IBS大鼠内脏敏感性阈值,降低IBS大鼠内脏敏感性;明显改善肠系膜微循环血流状态和血管痉挛,从而缓解肠黏膜缺血、缺氧,缓解腹部疼痛。     

低频电针足三里对酒依赖大鼠饮酒行为的影响

目的:研究低频电针(2Hz)足三里对酒依赖大鼠饮酒行为的影响.方法:共24只SD大鼠(酒依赖模型组18只,对照组6只).采用6%(v/w)的酒精水溶液作为SD大鼠唯一的饮水来源共30天建立酒精躯体依赖模型,进一步将其分为戒断组、捆绑组、电针组各6只大鼠.分别对酒精依赖大鼠进行急性(电针一次)和慢性(电针六次)低频电针足三里处理,观察急慢性电针对大鼠饮酒量和酒精偏爱程度(酒精/水自由选择)的影响.结果:急性电针足三里处理大鼠饮酒量和酒精偏爱组间比较差异有显著性(F(2,15)=7.034,P=0.007;F(2,15)=4.810,P=0.024),电针组饮酒量和酒精偏爱较对照组(捆绑对照和非捆绑对照)均降低,其中三组饮酒量和酒精偏爱均值和标准差分别为(4.2±0.4,9.6±0.9,8.0±0.7)及(4.3±0.2,7.5±0.7,7.8±0.7);差异有统计学意义(P＜0.001).慢性电针足三里处理后大鼠饮酒量和酒精偏爱程度与对照组(捆绑对照和非捆绑对照)比较均无显著性差异.结论:急性低频电针足三里能抑制酒精依赖大鼠的饮酒行为.     

电针足三里对脓毒症大鼠组织肿瘤坏死因子和多脏器功能损害的影响

目的： 研究电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致多脏器功能损害的影响。方法: 雄性Wistar大鼠64只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP+电针（EA）足三里组 (CLP/EA组)、CLP+假电针（sham EA）组(CLP/SEA组)、迷走神经切断（VA）+CLP+SEA组（VA/CLP/SEA组）和VA+CLP+EA组(VA/CLP/EA组),每组16只。CLP/EA组持续针刺双侧足三里穴30 min,强度为2 mA,2-100 Hz。CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min。VA组于CLP前切断双侧迷走神经干。各组大鼠于CLP术后12 h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）和肌苷（Cr）;然后处死动物,取肝、 肾和空肠组织检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、髓过氧化物酶（MPO）和二胺氧化酶（DAO）活性以及脏器组织含水率。结果: 与CLP/SEA组比较, CLP/EA组TNF-α、MPO、ALT、 Cr水平和脏器组织含水率显著降低,肠组织DAO活性显著增加 (均P<0.05);VA/CLP组和VA/CLP/EA组TNF-α、MPO、ALT、 Cr水平和脏器组织含水率显著增加,DAO活性显著降低 (均P<0.05);VA/CLP/EA组与VA/CLP组比较,上述指标的变化无显著差异(P＞0.05)。结论: 电针足三里显著抑制CLP大鼠肝、肾和空肠组织TNF-α水平,减轻脏器水肿和功能损害;切断迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调组织TNF-α水平、加重脏器损害。电针足三里的抗炎和减轻脏器损伤的机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

针刺对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

目的　观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽 (VIP ,vasoactiveintesti nalpeptide)表达的影响 ,探讨针刺调整胃动力的可能途径和作用靶点。方法　Wistar大鼠分三组 ,浆膜法测定胃电数据 ,放免和免疫组化ABC法 ,结合图象分析 ,观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响。正常组 :正常喂养 ,观察正常胃电 ;模型组 :大鼠禁食 2 4h ,自由引水。实验时束缚于木板上 ,入 4℃冰箱应激 2h后取出 ,观察记录胃电 ;针刺组 :电针足三里穴 30min→造模→记录胃电。每组2 0只 (10只用于放免检测 ,10只用于免…     

血管活性肠肽参与电针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的　研究电针及中枢迷走背核复合体 (DVC)微量注射血管活性肠肽 (Vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对胃粘膜损伤大鼠VIP的影响 ;探讨VIP参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法　Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 6组 ,正常组(常规饲养 )、模型组 (大鼠束缚后放入 4℃冰箱中冷应激 3小时 )、电针模型组 (选取大鼠两侧足三里穴 ,频率为 2 0～ 12 0Hz的疏密波混频刺激 ,电流强度 2～ 3mA ,连续电针 30min ,每日一次 ,持续 10d ,然后造模。)、中枢模型组 (DVC注射VIP加束缚冷应激 )、中枢对照组Ⅰ (DVC注射VIP)和中枢对照组…