小鼠感染曼氏血吸虫后的免疫抑制

感染曼氏血吸虫的小鼠在用羊红细胞免疫后,从脾脏淋巴细胞花环形成(RFC)以及空斑形成细胞转化(PFC)等测定观察到出现免疫抑制状态。每鼠虫负荷约25条者,在感     

粒细胞抑制因子对感染曼氏血吸虫小鼠肉芽肿形成的影响

正常人与曼氏血吸虫病人的粒细胞在补体存在时能在体外杀灭血吸虫童虫,该杀灭作用涉及激活补体和C_3受体。本文作者研究了曼氏血吸虫病人的单核细胞抑制粒细胞(G)对血吸虫童虫(sch)的细胞毒以及病人     

感染美洲异毕血吸虫的小鼠对曼氏血吸虫的异种免疫

流行病学和实验室资料均表明人感染了牛或其他动物血吸虫后可以减轻人血吸虫感染的严重程度,这种异种免疫主要表现为再次感染的血吸虫成虫数减少。Nelson等将这种免疫效应称为“动物预防本文作者用小鼠研究了美洲异毕血吸虫(Heterobilharzia americana,系美国南方哺乳动物的一种血吸虫)和波多黎各曼氏血吸虫之间的异种免疫。实验分4组进行。第1组小鼠先感染美洲异毕血吸虫尾蚴,至发育成熟排卵后(约2     

曼氏血吸虫感染的免疫学

1976年11月在美国宾夕法尼亚州费城举行“曼氏血吸虫感染的免疫学”专题讨论会。本报告是会议的简单提要。Kemp描述了取自小鼠的曼氏血吸虫虫体表面有宿主免疫球蛋白定位的超微结构。免疫细胞化学的研究证明虫体表面有小鼠的IgG_1,lgG_(2a),IgA及IgM的存在。尽管有一些特异的抗血吸虫抗体可能是存在的,但从宿主的先前致敏及花环凝集试验的研究证明,很多体表的免疫球蛋白对抗原的特异性     

曼氏血吸虫感染小鼠肉芽肿T淋巴细胞功能特征

作者研究和阐述了曼氏血吸虫感染小鼠肝脏8周肉芽肿T细胞及20周肉芽肿T细胞的特征。将7～8周雌性CBA/J~k小鼠皮下注射25条曼氏血吸虫Puerto Rican株尾蚴。感染8周或20周后杀死小鼠取出肉芽肿肝脏,加入肝素,RPMI 1640 10u/ml,匀浆,低速离心10～15秒,沉积物中收集肉芽肿。T细胞表型特征由0.04％叠氮钠,4℃处理,0.2％IV型胶原酶建立膜标志,用免疫荧光     

淋巴因子在曼氏血吸虫感染小鼠肉芽肿中的表达

业已证实,具多种生物学活性的各种细胞因子在血吸虫肉芽肿的形成和发展中起关键作用。迄今,有关血吸虫病细胞因子的研究结果绝大多数来自感染鼠的脾细胞和淋巴结细胞,而对血吸虫肉芽肿组织的研究却较少。本文作者报道了曼氏血吸虫感染小鼠的肉芽肿细胞和脾细胞中5种淋巴因子(IL-2,IL-     

感染曼氏血吸虫的母亲所生的健康儿童对曼氏血吸虫抗原的敏感性

本文旨在研究患曼氏血吸虫病的母亲所生健康儿童对曼氏血吸虫成虫抗原的皮内试验的敏感性。作者等选择了67例巴西儿童,无临床症,社会经济条件、民族和生活方式大致相同。研究前未接受过血吸虫抗原皮内试验。分为2组。第1组27例系患曼氏吸虫病的母亲所生,年龄7~34月,大便及血清学检查包括荧光抗体试验、血球凝集反应、补体结合试验、免疫电泳分析等     

感染曼氏血吸虫小鼠的循环抗原和免疫复合物

作者将曼氏血吸虫尾蚴感染小鼠后每隔5天测定其血清中的下列物质,一直测至感染后第100天。以碘~(125) 标记的抗虫抗体或抗抗原“4”抗体用放射免疫聚乙二醇法(RIPEGA)分别测定总的血吸虫循环抗原(CSA)和抗原“4”。结果表明 CSA 出现于感染后第45天,以后呈有规律地增加,但在第75天时出现了一个低峰。抗原“4”亦可在第45天检出,渐增至第95天,但在第80天和第100天时出现了两个低峰。     

感染曼氏血吸虫的小鼠血浆和红细胞的脂肪酸构成

但营养已被作为一个主要因素在进行研讨。以往有人观察到具有门脉高压症的血吸虫病人,血浆脂肪酸组成有明显的变化,但是并未提供有关病人饮食中脂肪酸摄入情况的资料。本文的目的在于弄清在标准饮食的脂肪酸摄入情况下,曼氏血吸虫感染是否改变了宿主血浆的脂肪酸类型或红细胞膜是否也受到影响;同时也观察脂肪酸与虫荷间有无联系。     

敌百虫对埃及血吸虫和曼氏血吸虫混合感染的效应

本文作者为了检查敌百虫对埃及血吸虫感染的效果,在苏丹中部吉齐拉灌溉区的海见卡村,将156例混合感染埃及血吸虫和曼氏血吸虫的病人(6～13岁)随机分为3组,分别用敌百虫(2次用10mg/kg的剂量)、羟氨喹(60mg/kg)、吡喹酮(40mg/kg)进行治疗,并随访了5个月。     

酶联免疫吸附试验检查轻度感染复性和单性曼氏血吸虫的小鼠血清中的曼氏血吸虫抗原

作者等估计自单性或复性轻感染纯种小鼠体内成虫所释出的循环抗原可能类似于病人。并测定了寄生虫病不同期间血清中的寄生虫抗原。鉴于酶联免疫吸附试验(ELISA)有很高的敏感性和重演性,且在实用和经济上考虑有可能作为人体常规应用,因而选用ELISA 双抗体法作实验。     

感染曼氏血吸虫大鼠而非小鼠肝内肥大细胞的聚集

多数宿主蠕虫感染的病理特征是肥大细胞的聚集。肥大细胞浸润的时间、程度与慢性感染及感染强度随宿主的种类而不同。 本文研究的目的是检测大鼠和小鼠经初次感染曼氏血吸虫后,其肺、肝、肠组织中肥大细胞的反应。以颗粒细胞的胃促胰蛋白酶的分布量检测肥大细胞的组织学进展,包括大鼠肥大细胞蛋白酶Ⅰ和Ⅱ(RMCP-Ⅰ和Ⅱ),以及小鼠肥大细胞蛋白酶Ⅰ(MMCP-     

B细胞耗竭的小鼠感染日本血吸虫和曼氏血吸虫的免疫病理学

为了研究抗体在肝脏虫卵周围形成肉芽肿的发病机理中所起的作用,作者用羊抗鼠IgM处理初生小鼠,然后在第5周感染日本血吸虫和曼氏血吸虫,观察其病理变化。CBA或C3H小鼠生下的乳鼠,在第一周每天腹腔注射羊抗鼠IgM 1次,以后每周注射3次,以造成B细胞的缺乏。用放射免疫扩散试验定期检测其血清中的IgM和抗     

感染曼氏血吸虫小白鼠的肾脏变化

作者等应用电子显微镜及免疫荧光的方法,观察了感染曼氏血吸虫后小白鼠肾小球的病理变化。实验用体重为18～20克的小白鼠,每鼠由尾部感染曼氏血吸虫尾蚴150条。两组动物先后于感染后47及67天剖杀。均系重度感染,肝脏由于大量虫卵肉芽肿而变成结节     

感染曼氏血吸虫的人和鼠的血吸虫色素

关于血吸虫色素的形态学还没有描述过,色素对寄生虫-宿主关系的影响,以及色素对造成组织损害的机理也还不清楚。本文作者用光学显微镜和电子显微镜观察了感染曼氏血吸虫的鼠的肝脏和不同临床型的病人的肝活组织的血吸虫色素,描述了色素的不同类型,并讨论了血吸虫病病损的发病机理。     

脾切除对感染曼氏血吸虫小鼠的病理生理和虫卵特异性免疫反应的影响

已证明感染曼氏血吸虫小鼠的脾脏淋巴细胞会产生淋巴激活素,协助抗血吸虫抗体反应,并抑制致有丝分裂因子和感染小鼠的虫卵肉芽肿反应。因此,脾脏是有多种多样     

口服蒿甲醚预防曼氏血吸虫感染

目前虽采用化疗药吡喹酮控制曼氏血吸虫感染,但考虑到吡喹酮的耐受性及耐药性问题,临床上仍须有新的治疗药物。蒿甲醚是抗疟药青蒿素的衍生物,能杀死日本血吸虫未成熟的虫卵,使感染率下降。实验研究表明它具有抗曼氏血吸虫感染的作用,本文报道了用蒿甲醚预防曼氏血吸虫感染的随机双盲对照试验。该实验在科特迪瓦西部的一个曼氏血吸虫病流行区进行,有354名学龄     

青蒿琥酯对小鼠曼氏血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响

目的通过口服青蒿琥酯,观察其对曼氏血吸虫感染小鼠肝脏肉芽肿形成的影响。方法小鼠经尾部接触感染曼氏血吸虫尾蚴后,经不同时间、不同剂量喂服青蒿琥酯,治疗后2～6周解剖,取肝脏作石蜡切片,进行H.E.染色,显微镜下作病理学观察,并测定虫卵肉芽肿的面积。结果未给药对照组虫卵肉芽肿由大量炎性浸润细胞及间质成纤维细胞组成,服药组肝切片未见虫卵肉芽肿或虫卵肉芽肿面积明显小于对照组,肉芽肿周围少量炎性细胞浸润。100mg/kg组肉芽肿面积与对照比较无显著性差异(P>0.05)。但肉芽肿面积比对照减小36.9%。300、500mg/kg组病理切片未查到虫卵和肉芽肿。不同虫龄服药组肉芽肿面积与对照比较均有显著性差异(P<0.05～P<0.01)。其中21、22d服药组肝切片未查到虫卵和肉芽肿。结论青蒿琥酯能抑制虫卵肉芽肿的形成,降低虫体产卵率并减少形成的肉芽肿对肝脏的损害。