舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的:研究舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响。方法:SD雄性大鼠36只,随机分成3组:假手术组(Sham组);对照组(CCI组);舒芬太尼组(CCI+Suf组)。CCI和CCI+Suf组制备坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury,CCI)。Sham组和CCI组术后每天腹腔注射生理盐水(0.1 ml/100 g),CCI+Suf组术后每天腹腔注射舒芬太尼(0.02 ml/100 g)。每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30分钟后,测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。于术后第7、14天TWL测定后,随机选取6只大鼠L4-5节段脊髓,应用免疫组化法检测脊髓P2X3受体表达水平。结果:与Sham组比较,CCI组和CCI+Suf组TWL缩短,P2X3受体表达上调(P<0.05)。与CCI组比较,CCI+Suf组TWL延长,P2X3受体表达下调(P<0.05)。结论:舒芬太尼可以抑制脊髓P2X3受体的表达上调,并减轻大鼠神经病理性痛。     

右美托咪定复合瑞芬太尼麻醉在行导管射频消融术心房颤动患者中的应用

目的观察右美托咪定复合瑞芬太尼在行导管射频消融术心房颤动患者中的应用效果。方法选取2019年3月—2020年10月收治的行导管射频消融术心房颤动95例,据麻醉方法不同分为研究组(52例)和对照组(43例)两组。研究组采用右美托咪定复合瑞芬太尼麻醉,对照组采用瑞芬太尼麻醉。比较两组入室时及手术开始后10 min(T1)、手术开始后30 min(T2)、手术开始后60 min(T3)、手术开始后120 min(T4)、术毕(T5)血流动力学相关指标,T1～T5时Ramsay镇静评分,手术时间、术中瑞芬太尼追加剂量、苏醒时间、定向力恢复时间,以及术中麻醉不良反应发生情况。结果研究组T1和T2时心率和平均动脉压低于对照组,T3和T4时呼吸和脉搏氧饱和度快于或高于对照组;不同时间点(T1～T5)Ramsay镇静评分高于对照组(P0.05或P0.01)。研究组术中瑞芬太尼追加剂量少于对照组(P0.01)。术中麻醉不良反应总发生率两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定复合瑞芬太尼应用于行导管射频消融术心房颤动患者,有良好镇静镇痛作用,还可维持血流动力学稳定,减少术中瑞芬太尼使用剂量,且安全性好。     

复合依托咪酯时瑞芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC_(50)

目的探讨复合依托咪酯时瑞芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的半数有效浓度(EC_(50))。方法择期腹腔镜手术患者26例,年龄18~62岁。瑞芬太尼的初始剂量为0.8 ng/ml,按剂量-效应序贯法调节下1例患者剂量,喉罩置入反应阴性-阳性出现7次交叉时试验结束。采用概率分析法计算瑞芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC_(50)。结果共24例患者完成研究,瑞芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC_(50)及其95%CI为0.572(0.349~0.746)ng/ml。患者在全身麻醉诱导期Narcotrend值均波动在40~60,喉罩置入反应出现在置入后10~20 s。无一例患者使用血管活性药物。结论瑞芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC_(50)为0.572 ng/ml。     

电针对大鼠神经病理性疼痛及背根神经节中p38 MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针刺激“足三里”穴位对大鼠神经病理性疼痛的影响,及电针治疗对大鼠背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导途径的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10):空白对照组(Con组);坐骨神经结扎组(CCI组);假电针治疗组(CCI+A组);电针治疗组(CCI+EA组).分别于实验前及坐骨神经结扎后第7、14、21 d,观察并记录大鼠的热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和机械缩足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)变化和大鼠受累后肢的运动功能评分.在实验结束(即第21 d)时,处死大鼠,取出右侧L4～6节段的背根神经节,之后采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节中p38MAPK蛋白的表达.结果:PWT和PWL在Con组中没有变化,而在CCI组和CCI+A组中显著降低,并持续至实验结束.CCI+EA组在电针治疗后PWT和PWL与CCI组和CCI+A组相比显著升高(P＜0.05).电针治疗后,CCI+EA组大鼠受累后肢的运动评分显著低于CCI+A组和CCI组(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI+EA组大鼠背根神经节中的磷酸化p38MAPK (phosphor-p38 MAPK,p-p38 MAPK)阳性细胞表达均显著低于CCI组和CCI+A组(P＜0.05).结论:电针刺激“足三里”穴位能够减轻神经病理性疼痛大鼠的热痛和机械痛,改善大鼠受累后肢的运动功能评分;电针抑制CCI大鼠背根神经节中p38MAPK的表达.     

Ⅱ型胶原对关节炎大鼠免疫功能的影响

目的体外实验研究Ⅱ型胶原（CⅡ）对关节炎大鼠和正常大鼠免疫功能的影响,探讨CⅡ的免疫调节作用。方法建立大鼠胶原型关节炎模型,体外实验研究CⅡ对关节炎大鼠和正常大鼠淋巴细胞增殖反应、自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性以及淋巴细胞亚群的影响。结果CⅡ在体外实验中表现为低浓度促进而高浓度抑制大鼠淋巴细胞增殖的作用,对NK细胞杀伤活性、淋巴细胞亚群无影响。结论CⅡ对关节炎大鼠有一定的免疫调节作用。     

依托咪酯靶控输注复合瑞芬太尼麻醉对卵巢囊肿患者腹腔镜术中血流动力学及术后麻醉恢复情况的影响

目的:探讨依托咪酯靶控输注复合瑞芬太尼麻醉对卵巢囊肿患者腹腔镜术中血流动力学及术后麻醉恢复情况的影响。方法:选择2014年11月～2017年11月我院102例行腹腔镜手术治疗的卵巢囊肿患者,按随机数字表法分为实验组(n=51)与对照组(n=51)。对照组施行丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼麻醉,实验组施行依托咪酯靶控输注复合瑞芬太尼麻醉。统计两组术后麻醉恢复情况与麻醉前5 min(T0)、气管插管后5 min(T1)、切皮后5 min(T2)、切皮后30 min(T3)血流动力学指标(心率、舒张压、收缩压)水平。结果:实验组T1、T2、T3时心率、舒张压、收缩压水平与T0时比较,无明显差异(P0.05),实验组T1、T2、T3时心率、舒张压、收缩压水平均高于对照组(P0.05);对照组T1、T2、T3时心率、舒张压、收缩压水平均较T0时降低(P0.05);实验组术后拔管时间、睁眼时间、定向力恢复时间均短于对照组(P0.05)。结论:在卵巢囊肿患者腹腔镜术中采取依托咪酯靶控输注复合瑞芬太尼麻醉能稳定血流动力学情况,促进术后麻醉恢复。     

腹横肌平面阻滞应用于腹腔镜下肝癌切除术患者术后镇痛及对机体免疫功能的影响

目的观察腹横肌平面阻滞(TAPB)应用于腹腔镜下肝癌切除术患者术后镇痛及对机体免疫功能的影响。方法 106例肝癌患者根据随机数字表法分为TAPB组和对照组,两组均采取气管内插管全身麻醉,TAPB组麻醉后行双侧腹横肌平面阻滞,定位明确后,缓慢推注0.3%盐酸罗哌卡因25 ml,对照组推注等剂量生理盐水,手术结束时均给予静脉自控镇痛泵。比较两组患者术中丙泊酚、瑞芬太尼用量、苏醒时间、术后不同时刻疼痛程度、术后镇痛药物舒芬太尼用量、镇痛泵按压次数和术后不同时刻免疫功能情况,记录不良反应情况。结果 TAPB组丙泊酚、瑞芬太尼总量、拔管时间、恢复室停留时间、术后1、24和48 h的视觉模拟评分(VAS)、术后24 h内舒芬太尼总量和镇痛泵按压次数均低于对照组(均P 0.05);TAPB组术后24 h NK细胞、CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值均高于对照组,CD8+T淋巴细胞水平低于对照组(均P 0.05);TAPB组不良反应发生率明显低于对照组(P 0.05)。结论 TAPB应用于腹腔镜下肝癌切除术可减少术中及术后镇痛药物用量,镇痛效果更佳,且具有免疫功能保护作用,不良反应发生率低,值得推广。     

香菇多糖联合GP方案对晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的:香菇多糖作为一种生物免试调节剂目前受到临床的广泛重视,本研究旨在观察香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效.方法:将62例晚期非小细胞肺癌患者随机分为实验组和对照组,实验组采用香菇多糖加化疗,对照组采用单纯化疗.两组患者在治疗前后测定外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞活性,对患者疗效、免疫功能、生活质量及不良反应进行评价.结果:治疗后实验组和对照两组的有效率分别为64.5%和38.7%(P＜0.05);实验组的T淋巴细胞亚群和NK细胞活性明显高于对照组(P(0.05),免疫功能明显改善;实验组的Karnofsky评分上升率(51.6%)高于对照组(25.8%)(P＜0.05).结论:香菇多糖联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效优于单纯化疗.     

静脉泵注瑞芬太尼对福尔马林致痛大鼠脊髓敏感化的影响

目的:观察短期静脉泵注不同剂量瑞芬太尼后对福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓后角c-Fos蛋白表达的影响.方法:选择体重250～300g,右侧颈内静脉置管后恢复良好的雄性SD大鼠18只,随机分为3组(n=6):对照组(C组)、低剂量瑞芬太尼组(LR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).三组大鼠均在右侧跖底皮下注射5%福尔马林.50μl,注射前5min LR组和HR组分别经右侧颈内静脉持续泵注瑞芬太尼5μg/kg/min、30μg/kg/min,对照组(C组)泵注生理盐水至注射后5min停止泵注.记录福尔马林注射后第一阶段(0～5min)和第二阶段(15～90min)内累计舔爪时间和注射后2h,L4～5脊髓后角Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ、Ⅴ-Ⅵ板层c-Fos蛋白表达阳性的神经细胞数量.结果:持续静脉泵注瑞芬太尼5μg/kg/min和30μg/kg/min均可完全抑制第一阶段疼痛行为,推迟第二阶段的疼痛行为开始和中止,HR组尤为显著(P<0.01),但第二阶段总的累计舔爪时间三组差异无统计学意义.三组脊髓c-Fos蛋白表达阳性的神经细胞数量差异也无统计学意义.结论:短期应用瑞芬太尼不加重福尔马林致痛大鼠的痛觉过敏.     

盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼应用于骨科手术的麻醉效果

目的:分析盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼应用于骨科手术的麻醉效果。方法:选取2014年7月~2016年8月我院行骨科手术的患者156例,随机分为研究组和对照组各78例。研究组采用盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼辅助镇静,对照组采用丙泊酚联合瑞芬太尼辅助镇静,比较两组患者不同时间段(T0、T1、T2、T3)的警觉/镇静观察评定(OAA/S)评分、生命体征及不良反应发生情况。结果:研究组T1、T2时点HR、Sp O2明显高于对照组(P0.05);研究组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼应用于骨科手术中,麻醉效果显著,且不良反应发生较少,值得临床推广应用。     

Effects of morphine on immune response in rats with sciatic constriction injury

We investigated the effects of acute and of chronic morphine treatment on T-lymphocyte function and natural killer (NK) cell activity in rats receiving chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve. T-Lymphocyte function was evaluated based on concanavalin-A (ConA)- and phytohemagglutinin (PHA)-induced splenocyte proliferation. The effects of morphine on thermal hyperalgesia were also assessed by measuring paw withdrawal latency (PWL) in rats. All of the rats that received CCI developed thermal hyperalgesia while sham-operated rats did not. Thermal hyperalgesia was dose-dependently reversed after acute (single injection) and after chronic (daily injection for 7 days) administration of morphine but persisted in saline-treated CCI rats. There was no significant difference between sham and saline-treated CCI groups in splenocyte proliferation and NK cell activity. NK cell activity and splenocyte proliferation induced by ConA and PHA were significantly suppressed by acute morphine treatment in a dose-dependent manner. The reversal of the thermal hyperalgesia persisted throughout the period of chronic morphine treatment. No tolerance to the suppression of NK cell activity and splenocyte proliferation was observed after chronic morphine treatment. These data suggest that both acute and chronic morphine treatment can cause a dose-dependent reversal of thermal hyperalgesia and inhibition of NK cell activity and splenocyte proliferation in rats with sciatic CCI, without concomitant development of tolerance. Opioid therapy for chronic neuropathic pain should be used cautiously, especially in immune-compromised cases.     

Orexin-A, an hypothalamic peptide with analgesic properties. (SmithKline Beecham Pharmaceuticals, Harlow, Essex, United Kingdom) Pain. 2001;92:81–90.

This study investigated the effects of acute and chronic tramadol treatment on T lymphocyte function and natural killer (NK) cell activity in rats receiving chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve. T lymphocyte function was evaluated based on concanavalin-A (ConA)-induced and phytohemagglutinin (PHA)-induced splenocyte proliferation. NK cell activity was measured by lactic acid dehydrogenase release assay. The effects of tramadol on thermal hyperalgesia were also assessed by measuring paw withdrawal latency (PWL) in the rats. PWL was dose-dependently reversed by tramadol after acute treatment (single subcutaneous injection) with 10, 20, and 30 mg/kg, respectively. There was no significant change among acute treatments groups in NK cell activity, whereas splenocyte proliferation induced by ConA and PHA was significantly suppressed starting from a dose of 20 mg/kg. The reversal of the thermal hyperalgesia persisted throughout a period of chronic tramadol treatment of 40 and 80 mg/kg per day, respectively, with continuous subcutaneous infusion for 7 days at a uniform rate via osmotic minipumps. No modulation of NK cell activity was found in either dose group. However, the activity of splenocyte proliferation was decreased in the 80 mg/kg per day group when compared with the saline and 40 mg/kg per day groups. Suggest that tramadol treatment has an immunological profile different from pure μ-opioid agonists like morphine, which is known to suppress both NK cell activity and T lymphocyte proliferation at a subanalgesic dose in CCI rats. Conclude that tramadol treatment may be a better choice than morphine for treatment of chronic neuropathic pain, particularly in patients with compromised immunity.     

Effects of tramadol on T lymphocyte proliferation and natural killer cell activity in rats with sciatic constriction injury

We investigated the effects of acute and chronic tramadol treatment on T lymphocyte function and natural killer (NK) cell activity in rats receiving chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve. T lymphocyte function was evaluated based on concanavalin-A (ConA)- and phytohemagglutinin (PHA)-induced splenocyte proliferation. NK cell activity was measured by lactic acid dehydrogenase release assay. The effects of tramadol on thermal hyperalgesia were also assessed by measuring paw withdrawal latency (PWL) in the rats. PWL was dose-dependently reversed by tramadol after acute treatment (single subcutaneous injection) with 10, 20, and 30 mg/kg, respectively. There was no significant change among acute treatment groups in NK cell activity, whereas splenocyte proliferation induced by ConA and PHA was significantly suppressed starting from a dose of 20 mg/kg. The reversal of the thermal hyperalgesia persisted throughout a period of chronic tramadol treatment of 40 and 80 mg/kg per day, respectively, with continuous subcutaneous infusion for 7 days at a uniform rate via osmotic minipumps. No modulation of NK cell activity was found in either dose group. However, the activity of splenocyte proliferation was decreased in the 80 mg/kg per day group when compared with the saline and 40 mg/kg per day groups. These data suggest that tramadol treatment has an immunological profile different from pure mu-opioid agonists like morphine, which is known to suppress both NK cell activity and T lymphocyte proliferation at a subanalgesic dose in CCI rats. Considering analgesic and immunosuppressive effects, tramadol treatment may be a better choice than morphine for treatment of chronic neuropathic pain, particularly in patients with compromised immunity.     

术前给予巴氯酚延迟坐骨神经松结扎神经病理痛的形成

目的研究术前鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚(Bac)对慢性神经病理痛大鼠痛阈的影响,探讨脊髓GABA能系统在神经病理痛调节中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤模型(CCI),SD大鼠32只随机分成4组:假手术组,大鼠左侧坐骨神经分离,但不结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;神经结扎组,大鼠左侧坐骨神经松结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;Bac 1组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10 min,鞘内注射Bac 0.03μg;Bac 2组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10min,鞘内注射Bac 0.3μg。术后第1、3、5、7、10、14天测大鼠机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)以及运动功能。结果术后第1~14天神经结扎组大鼠MWT和TWL较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);术前给Bac 0.3μg的坐骨神经结扎大鼠与术前给生理盐水的坐骨神经结扎大鼠比较,术后第1~5天MWT和TWL明显升高(P<0.05)。结论坐骨神经结扎前鞘内注射Bac 0.3μg可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成。     

丙泊酚通过调节脊柱GluN2B - p38 MAPK/EPAC1通路减轻慢性收缩损伤引起的神经性疼痛的大鼠模型研究

目的探讨丙泊酚减轻慢性收缩损伤(CCI)引起的神经性疼痛的分子作用机制。方法12只大鼠通过结扎坐骨神经构建CCI的模型,然后根据丙泊酚注射剂量分为:模型组(CCI大鼠,皮下注射0.9%氯化钠溶液)、丙泊酚A组(CCI大鼠,皮下注射10 mg/kg丙泊酚)、丙泊酚B组(CCI大鼠,皮下注射20 mg/kg丙泊酚)和丙泊酚C组(CCI大鼠,皮下注射40 mg/kg丙泊酚),每组3只。另取3只大鼠进行假手术,即仅暴露坐骨神经,不进行结扎(假手术组,皮下注射等量0.9%氯化钠溶液)。连续注射14 d后,采用疼痛行为测量法测定各组大鼠疼痛行为变化;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测了上述分组大鼠的背根神经节(L₄~L₆)的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子水平;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测了假手术组、模型组和丙泊酚C组的大鼠背根神经节(L₄~L₆)的EPAC1的相对表达水平,以及p-GluN2B,痛觉相关因子p-ERK、p-JNK和p-p38的磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组疼痛行为和痛觉敏感明显加重,大鼠背根神经节(L₄~L₆)的IL-6、IL-1β和TNF-α炎性因子水平显著升高,在给大鼠皮下注射不同剂量的丙泊酚(10、20、40 mg/kg)后,大鼠的疼痛行为和痛觉敏感随着给药丙泊酚剂量的增加显著缓解,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和丙泊酚C组EPAC1和4种因子的磷酸化水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丙泊酚C组EPAC1和4种因子的磷酸化水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚镇痛的分子作用机制为降低脊柱EPAC1的表达水平,并降低脊柱GluN2B-p38 MAPK信号通路的磷酸化水平。     

慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应

目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应。方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28)。手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量。结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰。结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关。     

腹腔联合注射氯胺酮及可乐定对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法:雄性SD大鼠60只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、可乐定组(CL组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+可乐定(KC组)组,每组12只.采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.K组、CL组和KC组于术后3～14d每天分别腹腔注射氯胺酮(10mg/kg)、可乐定(1m/kg)、氯胺酮(5mg/kg)+可乐定(0.5m/kg),S组和NS组腹腔注射等容量生理盐水.各组分别于术前、术后3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈值,术后3、7、14d测定痛阈值后每组随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L4～L6)背根神经节(DRG),采用逆转录PCR法(RT-PCR)检测GAP-43mRNA的表达水平.结果:与S组比较,NS组、K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈降低,NS组、K组和CL组DRG中GAP-43mRNA表达上调,KC组仅在术后3d DRG中GAP-43mRNA表达上调(P＜0.05);与C组比较,K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和CL组比较,KC组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05).结论:氯胺酮与一定剂量的可乐定联合应用能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成,减少大鼠脊髓DRG中GAP-43mRNA的表达,具有显著的协同镇痛作用.     

鹿茸多肽复合膜提供周围神经再生的微环境

背景：既往研究证实聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点。而鹿茸多肽含有多种活性物质,主要有促进DNA合成和细胞分化的作用。目的：观察鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜对大鼠坐骨神经再生的影响。方法：手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组。假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组和实验组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜。每组于术后第2,4,6周各取4只大鼠,分别行组织学检测、免疫组织化学检测、反转录一多聚酶链式反应检测。结果与结论：①组织学检测：术后2,4,6周神经轴突再生率和成熟度比较,对照组〈实验组〈假手术组。②免疫组化检测：术后2,4,6周神经纤维轴突及髓鞘转化生长因子B1、胰岛素样生长因子抗原染色和抗原表达比较,假手术组〈对照组〈实验组。⑧反转录多聚酶链式反应：在6周时,检测出转化生长因子p1和胰岛素样生长因子mRNA表达,假手术组〈对照组〈实验组。结果表明鹿茸多肽一聚乳酸聚羟基乙酸共聚物复合膜能够提供神经再生所需要的微环境和神经生长因子,促进周围神经再生。     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。     

毫米波对周围神经损伤修复的影响

目的探讨毫米波对周围神经损伤修复的影响。方法将36只SD雄性大白鼠制作成左侧坐骨神经钳夹伤模型，随机分为治疗组和对照组。治疗组在神经损伤24h后，用毫米波辐射损伤部位，每周5次，每次30min，从运动功能、电生理、组织学等方面观察其对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。结果治疗组在术后2，4，6周的运动神经传导速度均显著高于对照组；运动功能恢复时间明显短于对照组；电镜观察显示，对照组在术后2周的神经变性程度比治疗组严重，治疗组在术后4周和6周的神经再生数目和成熟度均优于对照组。结论毫米波能够促进周围神经损伤的修复和功能恢复。