原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和血管紧张素原（ＡＧＴ）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法应用聚合 酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ＡＣＥ和ＡＧＴ基因多态的频数和优势比（９５％可信区间）。结 果ＡＣＥ基因ＤＤ／Ⅱ基因型及Ｄ／Ｉ等位基因在各组间均无差异（Ｐ＞０．０５）;而ＡＧＴ基因ＴＴ／ＭＭ及ＴＭ等位基因在高血 压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（Ｐ＜０．０１）,优势比分别为１８．０（３．０９～１０４．９）和２．６９（１．６３～４．４５）, 其余组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选 基因（遗传标志）。     

血管紧张素原基因 M235T 分子变异与冠心病的关系

目的研究血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与中国人冠心病（ＣＨＤ）发生的关系。方法采用多聚酶链反应（ＰＣＲ）、限制性片段长度多态性分析，对７６例ＣＨＤ患者和７６例无ＣＨＤ证据的对照组进行ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ等位基因检测。结果ＣＨＤ患者ＡＧＴ基因２３５ＴＴ型（０．７０）和Ｔ２３５等位基因（０．８２）的频率显著高于对照组（分别为０．４２和０．６３，Ｐ＝０．００２和Ｐ＜０．０１）。经校正ＣＨＤ的主要危险因素后，ＡＧＴ基因２３５ＴＴ型仍可显著增加ＣＨＤ发生的危险性（比数比为３．５６，Ｐ＝０．０１２）。结论中国人ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与ＣＨＤ显著相关，ＡＧＴ基因２３５ＴＴ型可能是ＣＨＤ的重要危险因素之一。     

武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨

利用对靶基因的ＰＣＲ扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体（Ｍ２３５Ｔ与１７４Ｍ）与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间Ｍ２３５Ｔ基因型频率分别为７％和１４％（Ｐ〉０．１），Ｔ１７４Ｍ基因型频率分别为３１％和５１％（Ｐ〉０．０５）。初步结果表明，被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显著性差异。     

中国人内源性高甘油三酯血症载脂蛋白AⅠ基因多态性的研究

应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对７４例正常人及６９例内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）患者载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ基因的限制性片段长度多态性（ＲｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎＦｒａｇｍｅｎｔｓＬｅｎｇｔｈＰｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ，ＲＦＬＰ）进行了研究。检测的ａｐｏＡⅠ基因位点有：ＭｓｐⅠ（内含子３Ｃ－Ｇ突变）、ＸｍｎⅠ（５′非编码区）及ＰｓｔⅠ（３′非编码区Ｇ－Ｃ突变）。结果表明，ＨＴＧ组及对照组均以Ｍ１、Ｘ１及Ｐ１等位基因为主，大多数为Ｍ１Ｍ１、Ｘ１Ｘ１及Ｐ１Ｐ１纯和子基因型；少见的Ｍ２及Ｘ２等位基因频率显著高于欧洲白种人（０．２９３ｖｓ０．１１１，Ｐ＜０．００６及０．２８６ｖｓ０．１３０，Ｐ＜０．００４），而Ｐ２等位基因频率则未见差异（０．０７１ｖｓ０．０４６，Ｐ＞０．０５）。与对照组比较，除少见的Ｍ２等位基因频率ＨＴＧ组有增加趋势外（０．３５３ｖｓ０．２９３，Ｐ＞０．０５），其余则未见差异。在所研究的对象中，具有Ｍ２Ｍ２基因型者血清ａｐｏＣⅢ水平及ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ比值较Ｍ１Ｍ２及Ｍ１Ｍ１基因型者明显升高（Ｐ＜０．０３及Ｐ＜０．０４），血清ＴＧ、ＴＣ、ａｐｏＣⅡ及ａｐｏＥ水平有增加趋势。具有Ｐ１Ｐ２及Ｐ２Ｐ２基因型者，血清     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 对原发性高血压（ ＥＨ） 患者肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ） 、心钠素（ＡＮＦ） 及内皮素（ＥＴ） 的短期影响。方法　口服开搏通５０ ｍｇ 后,在０ 、６０ 及１８０ ｍｉｎ 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ） 、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ ＭＡＰ） 和心率（ ＨＲ） 。结果　ＥＨ 患者的基础ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） 。服用ＡＣＥＩ 后,ＰＲＡ 明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＭＡＰ、ＡＴⅡ、ＡＮＦ 均明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＥＴ 略有下降（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。在ＭＡＰ 与ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ 之间无明显相关关系,ＡＴⅡ与ＡＮＦ 之间也无明显相关性。结论　ＥＨ 患者的ＡＮＦ 增高可能是代偿性的。ＲＡＳ 及ＭＡＰ 对ＡＮＦ 的分泌起着重要作用,ＡＣＥＩ 能通过ＲＡＳ 影响ＡＮＦ 的分泌     

血管紧张纱原基因M235T多态性与高血压病合并脑梗塞的关系

目的 探讨血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ多态笥与中国人高血压病合并脑梗０塞的关系。方法 应用聚合酶链反应－－限制性片段长度多性态分析结合银染技术，对８３例正常人，８３例高血压病无心脑血管合并症患者，５５例高血压病合并脑梗塞患者进行ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性分析。结果 ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性与中国人高血压病无相关关系，但高血压家族史的脑梗塞患者ＡＧＴ基因ＴＴ基因型频率６１．８％和Ｔ等位基因     

血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨

采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解，研究了血管紧张素原基因两种变异型Ｍ２３５Ｔ和Ｔ１７４Ｍ与原发性高血压的关系。结果表明：患者组２３５Ｔ等位基因频率为８７．０４％，显著高于对照组的７７．０６％；患者组和对照组１７４Ｍ等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ变异型与原发性高血压相关。     

血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨

采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解，研究了血管紧张素原基因两种变异型Ｍ２３５Ｔ和Ｔ１４Ｍ与原性高血压的关系。结果表明：患者级２３５Ｔ等位基因频率为８７．０４％，显著高于对照组的７７．０６％；患者组和对照组１７４Ｍ等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ变异型与原发性高血压相关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的关系

目的了解血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的发病及引起的肾病的关系。方法采用ＰＣＲ方法对２８９例ＮＩＤＤＭ患者和１１６名一般人群对照者的ＡＣＥ基因的多态性进行测定，并结合所并发的肾病进行分析。结果ＮＩＤＤＭ患者与一般人群对照组之间ＡＣＥ基因型和基因频率间无明显差异；ＮＩＤＤＭ病程在５年以上，合并肾病的患者基因型以ＤＤ型为主，其频率与未合并肾脏病者及一般人群对照组（０．４１ｖｓ０．２４，０．２１Ｐ＜０．０５）有显著差异。结论ＡＣＥ基因的多态性是影响ＮＩＤＤＭ患者肾病的发生的重要因素。     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

血管紧张素原基因多态位点AGT235在中国人群中的分布特点

本文采用聚合酶链反应（ＰＣＲ），限制性酶切和电泳分型方法，首次在１０９例中国人群中检测了血管紧张素原多态位点ＡＧＴ２３５的分布情况。ＡＧＴ２３５基因频率为０．７４３１，表现型频率为Ｔ２３５／２５５０．５４３１；Ｔ２３５／Ｍ２３５０．４０３６，Ｍ２３５／Ｍ２３５０．０５５０，其表现型频率分布符Ｈａｒｄｙ－ｗｅｉｎｂｅｒｇ平衡。     

ACE基因多态性与心肌梗塞相关性及作用机理的研究

目的：探讨在ＡＣＥ基因１６内含子中的插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）Ａｌｕ序列多态与中国北方人群中心肌梗塞发病的相关性及其作用机理。方法：采用ＰＣＲ方法对６５例心肌梗塞患者和９０例正常对照者的ＡＣＥＩ／Ｄ多态进行检测，同时将ＡＣＥ基因的１９０ｂｐ和４９０ｂｐ片段同氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）基因编码序列连接，构成表达载体（ｐＴＫ１９０ＣＡＴ和ｐＴＫ４９０ＣＡＴ），转染内皮细胞，进行ＣＡＴ活性检测。结果：在心肌梗塞患者中ＡＣＥ基因的ＤＤ基因型频率０．４３１明显高于对照组０．１５６（Ｐ＜０．０１），Ｄ等位基因频率０．５９１明显高于对照组０．３３３（Ｐ＜０．０１）。表达载体ＣＡＴ活性显示插入／缺失Ａｌｕ序列对表达无影响。结论：ＡＣＥ基因缺失多态与北方人群心肌梗塞发病相关，是心肌梗塞的一个独立危险因子。Ａｌｕ序列仅为中性遗传标记，无直接调控基因表达的功能。     

急性心肌梗塞与血管紧张素转化酶活性关系的临床研究

以马尿酸定量法测定符合ＷＨＯ规定的诊断标准的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者７８例和正常对照组３４例的血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性。结果：（１）ＡＭＩ患者的血清ＡＣＥ活性显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）,（２）ＡＭＩ亚急性期或恢复期的ＡＣＥ活性均显著低于ＡＭＩ急性期者（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,恢复期ＡＭＩ患者的ＡＣＥ活性则显著低于亚急性期者（Ｐ〈０．０５）;（３）ＡＭＩ患者并发心衰或并发休克     

血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的关系

探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）方法检测６１例高血压患者ＡＣＥ基因１６内含子中Ａｌｕ重复片段的Ｉ／Ｄ情况，按其存在与否将患者分为插入型纯合子（ＩＩ），缺失型纯合子（ＤＤ）或杂合子（ＩＤ）３组。对不同组间血压（ＢＰ）、体重指数（ＢＭＩ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）进行比较。结果ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ３种不同基因型患者的ＢＰ和ＢＭＩ虽相似，但ＡＣＥ基因ＤＤ型者ＬＶＭＩ明显高于Ｉ型者（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压患者左室肥厚程度相关，可能是左室肥厚发生的遗传学基础之一。     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

肥厚型心肌病患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性与左室肥厚的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失多态性在肥厚型心肌病（ＨＣＭ）发病及心肌肥厚中的作用。方法 对４５例ＨＣＭ患者、５６名正常对照人群进行超声心动图检查,测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）,并用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）检测ＡＣＥ基因第１６内含子的插入／缺失多态性。结果 ＨＣＭ组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率显著高于正常对照组（ｘ＾２＝４．２２,Ｐ〈０．０５）,Ｄ等位基因频率亦显著高于正常对照组（     

慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和2型糖尿病高血压相关性的研究

为研究血管紧张素Ⅰ转化酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态和糖尿病合并高血压的关系,应用ＰＣＲ技术检测４０例中国汉族２型糖尿病高血压患者和４０例无高血压患者ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型。结果表明,高血压组和无高血压组相比,Ｄ型等位基因的频率增高（６２．５％ｖｓ４７．５％,χ２＝３．６４,Ｐ＞０．０５,ＯＲ＝１．８４,９５％ＣＩ１．３４～２．５２）,但无统计学意义。高血压组ＤＤ基因型的频率也增高（３７．５％ｖｓ１７．５％,χ２＝４．０１,Ｐ＜０．０５,ＯＲ＝２．８３,９５％ＣＩ２．３６～６．７３）。提示携带ＤＤ基因型的２型糖尿病患者有高血压易感性。