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1.
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法应用聚合 酶链反应-限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ACE和AGT基因多态的频数和优势比(95%可信区间)。结 果ACE基因DD/Ⅱ基因型及D/I等位基因在各组间均无差异(P>0.05);而AGT基因TT/MM及TM等位基因在高血 压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异(P<0.01),优势比分别为18.0(3.09~104.9)和2.69(1.63~4.45), 其余组间无明显差异(P>0.05)。结论AGT基因M235T突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选 基因(遗传标志)。 相似文献
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血管紧张素原基因 M235T 分子变异与冠心病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异与中国人冠心病(CHD)发生的关系。方法采用多聚酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性分析,对76例CHD患者和76例无CHD证据的对照组进行AGT基因M235T等位基因检测。结果CHD患者AGT基因235TT型(0.70)和T235等位基因(0.82)的频率显著高于对照组(分别为0.42和0.63,P=0.002和P<0.01)。经校正CHD的主要危险因素后,AGT基因235TT型仍可显著增加CHD发生的危险性(比数比为3.56,P=0.012)。结论中国人AGT基因M235T分子变异与CHD显著相关,AGT基因235TT型可能是CHD的重要危险因素之一。 相似文献
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武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
利用对靶基因的PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体(M235T与174M)与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间M235T基因型频率分别为7%和14%(P〉0.1),T174M基因型频率分别为31%和51%(P〉0.05)。初步结果表明,被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显著性差异。 相似文献
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应用多聚酶链反应(PCR)对74例正常人及69例内源性高甘油三酯血症(HTG)患者载脂蛋白(apo)AⅠ基因的限制性片段长度多态性(RestrictionFragmentsLengthPolymorphism,RFLP)进行了研究。检测的apoAⅠ基因位点有:MspⅠ(内含子3C-G突变)、XmnⅠ(5′非编码区)及PstⅠ(3′非编码区G-C突变)。结果表明,HTG组及对照组均以M1、X1及P1等位基因为主,大多数为M1M1、X1X1及P1P1纯和子基因型;少见的M2及X2等位基因频率显著高于欧洲白种人(0.293vs0.111,P<0.006及0.286vs0.130,P<0.004),而P2等位基因频率则未见差异(0.071vs0.046,P>0.05)。与对照组比较,除少见的M2等位基因频率HTG组有增加趋势外(0.353vs0.293,P>0.05),其余则未见差异。在所研究的对象中,具有M2M2基因型者血清apoCⅢ水平及TG/HDL-C比值较M1M2及M1M1基因型者明显升高(P<0.03及P<0.04),血清TG、TC、apoCⅡ及apoE水平有增加趋势。具有P1P2及P2P2基因型者,血清 相似文献
5.
转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 对原发性高血压( EH) 患者肾素 血管紧张素系统(RAS) 、心钠素(ANF) 及内皮素(ET) 的短期影响。方法 口服开搏通50 mg 后,在0 、60 及180 min 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性(PRA) 、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 、ANF、ET,同时测定平均动脉压( MAP) 和心率( HR) 。结果 EH 患者的基础ATⅡ、ANF、ET均明显高于对照组( P< 0 .01 或 P< 0 .05) 。服用ACEI 后,PRA 明显升高( P< 0 .01) ,MAP、ATⅡ、ANF 均明显下降( P< 0 .01) ,ET 略有下降( P> 0 .05) 。在MAP 与ATⅡ、ANF、ET 之间无明显相关关系,ATⅡ与ANF 之间也无明显相关性。结论 EH 患者的ANF 增高可能是代偿性的。RAS 及MAP 对ANF 的分泌起着重要作用,ACEI 能通过RAS 影响ANF 的分泌 相似文献
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血管紧张纱原基因M235T多态性与高血压病合并脑梗塞的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T多态笥与中国人高血压病合并脑梗0塞的关系。方法 应用聚合酶链反应--限制性片段长度多性态分析结合银染技术,对83例正常人,83例高血压病无心脑血管合并症患者,55例高血压病合并脑梗塞患者进行AGT基因M235T多态性分析。结果 AGT基因M235T多态性与中国人高血压病无相关关系,但高血压家族史的脑梗塞患者AGT基因TT基因型频率61.8%和T等位基因 相似文献
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血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解,研究了血管紧张素原基因两种变异型M235T和T14M与原性高血压的关系。结果表明:患者级235T等位基因频率为87.04%,显著高于对照组的77.06%;患者组和对照组174M等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因M235T变异型与原发性高血压相关。 相似文献
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血管紧张素转化酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的发病及引起的肾病的关系。方法采用PCR方法对289例NIDDM患者和116名一般人群对照者的ACE基因的多态性进行测定,并结合所并发的肾病进行分析。结果NIDDM患者与一般人群对照组之间ACE基因型和基因频率间无明显差异;NIDDM病程在5年以上,合并肾病的患者基因型以DD型为主,其频率与未合并肾脏病者及一般人群对照组(0.41vs0.24,0.21P<0.05)有显著差异。结论ACE基因的多态性是影响NIDDM患者肾病的发生的重要因素。 相似文献
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采用PCR技术对44例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者,31例NIDDM合并心肌梗塞(MI)患者及132例正常对照组的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态进行探测。结果:NIDDM合并MI组ACE基因I/D多态中的缺失型(DD)频率(0.42)明显高于NIDDM组(0.14,P<0.05)及正常对照组(0.17,P<0.05),正常对照组与单纯NIDDM组ACE基因I/D多态基因型分布比例相近似。结果提示:NIDDM的发生与ACE基因I/D多态无关,ACE基因多态中DD型是NIDDM患者心肌梗塞发病的危险因素之一。 相似文献
11.
血管紧张素原基因多态位点AGT235在中国人群中的分布特点 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用聚合酶链反应(PCR),限制性酶切和电泳分型方法,首次在109例中国人群中检测了血管紧张素原多态位点AGT235的分布情况。AGT235基因频率为0.7431,表现型频率为T235/2550.5431;T235/M2350.4036,M235/M2350.0550,其表现型频率分布符Hardy-weinberg平衡。 相似文献
12.
ACE基因多态性与心肌梗塞相关性及作用机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨在ACE基因16内含子中的插入(I)/缺失(D)Alu序列多态与中国北方人群中心肌梗塞发病的相关性及其作用机理。方法:采用PCR方法对65例心肌梗塞患者和90例正常对照者的ACEI/D多态进行检测,同时将ACE基因的190bp和490bp片段同氯霉素乙酰转移酶(CAT)基因编码序列连接,构成表达载体(pTK190CAT和pTK490CAT),转染内皮细胞,进行CAT活性检测。结果:在心肌梗塞患者中ACE基因的DD基因型频率0.431明显高于对照组0.156(P<0.01),D等位基因频率0.591明显高于对照组0.333(P<0.01)。表达载体CAT活性显示插入/缺失Alu序列对表达无影响。结论:ACE基因缺失多态与北方人群心肌梗塞发病相关,是心肌梗塞的一个独立危险因子。Alu序列仅为中性遗传标记,无直接调控基因表达的功能。 相似文献
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血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法用多聚酶链式反应(PCR)方法检测61例高血压患者ACE基因16内含子中Alu重复片段的I/D情况,按其存在与否将患者分为插入型纯合子(II),缺失型纯合子(DD)或杂合子(ID)3组。对不同组间血压(BP)、体重指数(BMI)和左室重量指数(LVMI)进行比较。结果ACE基因II、ID、DD3种不同基因型患者的BP和BMI虽相似,但ACE基因DD型者LVMI明显高于I型者(P<0.05)。结论ACE基因I/D多态性与高血压患者左室肥厚程度相关,可能是左室肥厚发生的遗传学基础之一。 相似文献
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研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者肾素-血管紧张素系统(RAS)、心钠素(ANF)及内皮素(ET)的短期影响。方法口服开搏通50mg后,在0、60及180min时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、ANF、ET,同时测定平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果EH患者的基础上ATⅡ、ANF、ET均明显高于对照组(P〈0.01或P〈0. 相似文献
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用 P C R 技术对274 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病( N I D D M) 、102 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全( R I) 、124 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全( N R I) 、242 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶( A C E) 基因插入/ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶( A C E) 水平与 A C E 基因多态性及疾病的关系。结果: R I组 D 等位基因频率0 .52 , D D 基因型频率0 .30 ,与对照组(0 .38 ,0 .16) 比较有显著差异( P< 0 .05 , P< 0 .001) ; D D 基因型较 I I对 R I 的比数比为2 .91(95 % C I为1 .52 ~5 .58 , P< 0 .01) 。 N I D D M 组及 N R I组基因型频率分布与对照组比较无显著差异( P> 0 .05) ;各组中 D D 基因型个体血清 A C E 水平最高 I I基因型最低, R I组及 N R I组血清 A C E 水平显著高于对照组( P< 0 .001) ,基因多态性与血清 A C E 水平呈相关性( r = 0 .65 , P< 0 .01) 。表明血清 A C E 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, A C E 基因缺失多态性可能是中 相似文献
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在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型(链脲佐菌素70mg/kg,i.p)中观察了大鼠心肌组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化以及牛磺酸的治疗作用(2%牛磺酸饮水给药4周)。结果表明:糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织RA,ACE活性显著升高(P<0.01),AT-Ⅰ和ATⅡ含量均明显增加(P<0.01),牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低,其中ACE活性和AT-Ⅰ、AT-Ⅱ含量的改变差异显著(P<0.05,P<0.01),RA改变差异不显著(P>0.05)。提示:心肌组织RAS功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织RAS功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。 相似文献
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目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性在肥厚型心肌病(HCM)发病及心肌肥厚中的作用。方法 对45例HCM患者、56名正常对照人群进行超声心动图检查,测定左室重量指数(LVMI),并用聚合酶链式反应(PCR)检测ACE基因第16内含子的插入/缺失多态性。结果 HCM组ACE基因DD基因型频率显著高于正常对照组(x^2=4.22,P〈0.05),D等位基因频率亦显著高于正常对照组( 相似文献
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慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
雄性SD大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养1、4、8周,分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶(ACE)活性和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度。对50例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ACE活性。结果缺氧组大鼠ACE活性动脉血降低,静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。动静脉血ACE差值缺氧4、8周组比对照组明显缩小(P<0.01)。AⅡ浓度缺氧4、8周组显著高于对照组(p<0.05).AⅡ浓度与mPAP呈高度正相关(r=0.711).单纯慢阻肺病组、肺心病组ACE活性比正常健康人组明显降低(P<0.01,P<0;001)。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ACE能力降低,而肺外组织产生ACE量增多,AⅡ水平仍然升高,故认为肾素,血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用 相似文献
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为研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态和糖尿病合并高血压的关系,应用PCR技术检测40例中国汉族2型糖尿病高血压患者和40例无高血压患者ACE基因I/D多态基因型。结果表明,高血压组和无高血压组相比,D型等位基因的频率增高(62.5%vs47.5%,χ2=3.64,P>0.05,OR=1.84,95%CI1.34~2.52),但无统计学意义。高血压组DD基因型的频率也增高(37.5%vs17.5%,χ2=4.01,P<0.05,OR=2.83,95%CI2.36~6.73)。提示携带DD基因型的2型糖尿病患者有高血压易感性。 相似文献