三七苦碟子提取物对大鼠实验性缺血心肌保护作用机制的研究

目的：探讨三七苦碟子提取物（SK）对药物所致大鼠缺血心肌保护作用的机制。方法：60只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、SK治疗组（灌服三七和苦碟子提取物自制剂）高、中、低剂量组、阳性对照组（灌服复方丹参滴丸）每组10只;采用异丙肾上腺素一次性多点皮下注射,复制大鼠心肌缺血动物模型。运用光镜、电镜,观察三七苦碟子提取物对缺血大鼠心肌损伤及细胞凋亡的影响,并运用免疫组化法观察作用对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响研究,探讨三七苦碟子提取物抗心肌缺血作用的机制。结果：不同剂量SK可不同程度地减轻心肌缺血损伤,对心肌细胞有保护作用。其中以SK高、中剂量组作用显著,其总体作用优于阳性对照组。结论：三七苦碟子提取物能有效抵抗大鼠急性心肌缺血。其作用机制可能与抑制心肌细胞凋亡,以及调节心肌Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达密切相关,通过多种综合的作用机制起到保护心肌细胞、抗急性心肌缺血损伤的作用。     

苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤的保护作用。方法将24只4周龄健康SD雄性大鼠,随机分为苦碟子单次给药组、苦碟子连续给药组和生理盐水组,每组8只。建立单侧睾丸扭转复位动物模型(720°,2 h)。于术后8周处死大鼠,计算睾丸系数,检测睾丸组织内总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性与丙二醛(MDA)含量。结果与同侧生理盐水组比较,两给药组SOD、T-AOC、NOS活性均有所升高,MDA含量亦呈下降趋势,连续给药组差异明显(P<0.05)。结论苦碟子注射液可通过有效清除氧自由基、保护氧化酶活性和抑制脂质过氧化,对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注损伤有明显的保护作用,并对其对侧睾丸组织损伤亦有一定的保护作用,且连续给药明显优于单次给药。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

竹叶提取物对缺血缺氧心肌的保护作用

竹叶作为传统中药在中国已有上千年的历史。银杏叶是一类天然的抗氧化剂和自由基清除剂,竹叶具有抗自由基的活性并与银杏叶具有可比性[1]。据《药品化义》中记载,竹叶治温以清,专清心气,味淡利窍,使心经热血分解。目前竹叶已用作心脑血管疾病的保健品,作者旨在从抗心肌缺血缺氧作用方面探讨竹叶提取物改善心血管的作用,为其在心血管方面的临床应用提供基础实验研究依据。1村料和方法1.1药品竹叶提取物:由杭州中美华东制药公司提供(总黄酮含量为88.6%,批号200006,用时以0.9%生理盐水配成相应的浓度);香丹注射液:10 mL/支,由香丹、降香组成,…     

当归挥发油对缺血再灌注致心肌损伤大鼠的心肌保护作用

目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用.方法:构建心肌缺血再灌注模型.测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验.结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙...     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血模型大鼠CK、CK-MB影响的研究

目的观察针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用.方法将30只大鼠随机分为3组空白组、模型组、电针治疗组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10 ml//kg,针灸治疗组针双心俞穴,通电,连续波,频率120 Hz/min,20 min,日1次,治疗10日.末次治疗结束30 min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型.将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测波J点;造模6 h后取血测血清CK(心肌肌酸激酶)、CK-MB(心肌肌酸激酶同功酶).结果电针治疗组可使心肌缺血后升高的血清CK、CK-MB减低.结论针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为针灸抗心肌缺血损伤提供思路.     

注射用苦碟子对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和血黏度的影响

目的研究注射用苦碟子 (Ixeris sonchifolia extracts for injection, KDZ) 对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积、心肌酶和血黏度的影响.方法大鼠以KDZ(2.5、5.0、10g生药/kg·d,ip),或0.9%NaCl治疗2天后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60min,再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药一次.计算心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及低、中、高切变率下全血黏度和血浆黏度.结果与再灌注模型组比较,KDZ中、大剂量能明显缩小MIS,显著降低血清CPK、LDH及AST活性,小剂量也能降低血清LDH活性;KDZ大剂量使全血低、中、高切黏度及血浆黏度明显降低,中剂量也能降低全血低切黏度.结论KDZ可缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS.降低血清CPK、LDH、AST活性及血液黏度.发挥保护作用.     

丹参颗粒剂对实验性缺血心肌的保护作用和对凝血系统的影响

目的：观察丹参颗粒剂对实验性缺血心肌模型的保护作用和对凝血系统的影响。方法：采用冠状动脉结扎法造成大鼠心肌缺血模型，心电图记录观察S—T段变化，测定心肌梗塞范围，测定血清乳酸脱氨酶（LDH）含量，测定大鼠心功能。用异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血模型测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）的含量。用langendorff氏法测定大鼠心脏冠脉流量。用胶原-肾上腺素混合液诱导小鼠体内血栓形成测定小鼠存活率。按Born比浊法，体外测定血小板最大聚集率。结果：丹参颗粒剂能明显减低缺血心肌S—T段的抬高，具有缩小大鼠心肌梗塞范围、改善大鼠缺血心肌的收缩功能、增加离体大鼠心脏冠脉流量的作用。能抑制缺血心肌中MDA含量升高和血清LDH的升高。明显提高诱导形成血栓小鼠的存活率及抗兔血小板聚集作用。结论：丹参颗粒荆对实验性缺血心肌具有保护和治疗作用，能抑制血小板聚集和对抗血栓形成。     

宽胸丹对大鼠心肌损伤后血清CPK、LDH及梗塞样缺血坏死心肌保护作用的研究

目的:观察宽胸丹对大鼠心肌损伤后CPK、LDH及对梗塞样缺血坏死心肌保护作用的影响。方法:健康大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,宽胸丹大、小剂量组分别灌胃连续7 d后,腹腔注射异丙肾上腺素诱发心肌损伤,检测CPK、LDH的变化。作病理切片,光学显微镜下观察,参照Rona的分级标准评定心肌病理损伤程度。结果:宽胸丹对心肌损伤大鼠血清CPK、LDH有明显的降低作用;可改善缺血区营养状态,减轻心肌坏死及炎细胞浸润,对缺血损伤心肌具有明显的保护作用,且存在一定的量效关系。结论:宽胸丹可对抗大剂量Isop所致实验性大鼠梗塞样心肌缺血缺氧状况。     

黄芪提取物对心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究黄芪提取物(EA)对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.方法 采用小鼠异丙肾上腺素(Iso)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,测定动物心电图ST段变化及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化.结果 在50～100mg·kg-1范围内,EA可明显减轻Iso诱导的小鼠心电图ST段抬高;与模型组相比,EA在25～100 mg·kg-1范围内能明显降低心肌组织中LDH及CK的活性,并呈一定的量效关系;且可显著降低心肌组织中SOD活性和MDA含量.EA在40～80 mg·kg-1范围内能显著抑制缺血再灌注大鼠心电图中ST段的抬高,加快再灌后心脏功能的恢复.结论 EA对小鼠心肌缺血及大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关.     

通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导

目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。     

生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为模型组、假手术组、金纳多(4mg/kg)组和生姜醇提取物低、中、高剂量(100、200、400mg/kg)组,分别灌胃给予生理盐水或相应药物(1次/d)2周后,除假手术组外,其余各组大鼠通过夹闭肝门静脉和肝动脉1h后松夹的方法建立肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组行手术通路但不阻断肝门静脉和肝动脉。比色法测定肝脏组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡状况,Western blotting法检测肝组织中核因子-κB(NF-κB)表达。结果:经生姜醇提取物预处理能够有效改善肝缺血再灌注大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,提高T-AOC水平,降低MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平,明显改善肝缺血再灌注大鼠肝脏组织形态结构和肝细胞凋亡状况,降低凋亡指数(Apoptosis Index,AI),下调NF-κB蛋白表达。生姜醇提取物上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性,抑制肝脏组织病变,改善肝功能,抑制细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照.结果模型组及各治疗组与空白组比较Leptin mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mRNA改善优于美吡达(P＜0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P＜0.05).结论芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中NF-κB表达的影响

目的探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组（0.36g/kg）、芪丹通脉片中剂量组（1.08g/kg）、芪丹通脉片高剂量组（3.24g/kg）及恬尔心组（5mg/kg）,各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃,每日1次,共7d。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌缺血再灌注模型,记录心电图并采用免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果QDTMT各剂量组和恬尔心组均能减慢心肌缺血再灌注大鼠的心率,减轻ST段抬高程度。与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多（P〈0.01）;与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少（P〈0.01）。结论QDTMT能抑制缺血再灌注大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

人参-三七-川芎提取物对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用

目的:从心肌纤维化程度及心肌组织中胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ),胶原蛋白Ⅲ型(CollagenⅢ)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠模型,另设正常组,糖尿病小鼠按照随机数字表法分为模型组,GNC低、高剂量组(0. 819,1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。各组均灌胃给药,正常组给与等剂量的去离子水,1次/d,连续9周。胶原纤维染色(Masson三色染色法)观察小鼠心肌间质纤维化程度,并用Image-pro plus 6. 0分析软件计算胶原密度比值;免疫组化检测小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ及TGF-β_1蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织内CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1的蛋白表达电泳及灰度值水平。结果:Masson实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞肥大、变形,心肌间质尤其是在微血管周围,有大量蓝染的胶原纤维沉积,相互连接交织成网状(P 0. 01);与模型组比较,GNC低、高剂量组和二甲双胍组小鼠心肌细胞排列紊乱明显改善,心肌间质蓝染的胶原纤维也较模型组明显减少(P 0. 05)。免疫组化和Western blot结果显示:与正常组比较,模型组小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1阳性表达,蛋白表达含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,各给药组蛋白阳性表达均降低,蛋白表达含量趋于正常(P 0. 05,P 0. 01)。结论:STZ联合高脂饲料能够诱导糖尿病小鼠心肌纤维化,诱导CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白高表达。人参-三七-川芎提取物可通过调节CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白表达,改善糖尿病小鼠心肌纤维化。     

安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 取Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、硝苯地平组和安心颗粒高、中、低(4,2,1g·kg-1)剂量组.各给药组术前连续灌胃给药4d,于末次给药后1h结扎左冠脉前降支,制备急性心肌缺血模型.结扎6h后氯化三苯四氮唑(TTC)染色,测量心肌梗死面积,计算心肌梗死率;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.结果 模型组心肌梗死区湿重、心肌梗死率、LDH、CK、SOD含量与假手术组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中剂量组与模型组比较,心肌梗死率显著降低(P<0.05);LDH和CK含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中、低三个剂量组与模型组比较,AST含量显著降低(P<0.05或P<0.01);安心颗粒低剂量组与模型组比较MDA含量显著降低(P<0.05).结论 安心颗粒对结扎大鼠左冠状动脉所造成的急性心肌缺血有显著的保护作用.     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤大鼠视网膜的保护作用

目的观察益气明目口服液灌胃对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注(RIR)诱发视网膜损害的防护作用.方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型.低、高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于缺血再灌注损伤后1、3、7、15 d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察.结果缺血再灌注损伤后3 、7 、15 d,益气明目口服液低、高剂量组视网膜中SOD的活性均高于模型组,益气明目口服液高剂量组MDA的含量低于模型组;通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液低、高剂量组的病理组织学损害较模型组明显减轻.结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂.     

银杏叶提取物、卡托普利和缬沙坦对大鼠糖尿病肾病保护作用的比较

目的比较银杏叶提取物(EGb)、卡托普利和缬沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型大鼠的保护作用.方法以STZ诱导建立大鼠糖尿病模型.随机分为正常对照组、病理模型组及EGb、卡托普利、缬沙坦治疗组.给药12周后,比较各组大鼠的生理状况、肾组织及血液中AGEs含量、抗氧化指标活性、生化指标等.结果EGb、卡托普利和缬沙坦对糖尿病肾病模型大鼠的生理状况有明显改善,对AGEs含量、肾脏指数、血糖(Glu)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白及抗氧化指标CAT、T-AOC、SOD、GSH-Px等活性有不同程度的影响,其中EGb在改善肾脏功能和提高抗氧化指标活性方面作用明显,与卡托普利、缬沙坦相比有显著性差异.结论EGb、卡托普利和缬沙坦均能预防糖尿病模型大鼠DN的形成,EGb对糖尿病肾病的保护作用强于卡托普利和缬沙坦.     

血清药理学方法研究复方中药对癫痫大鼠离体脑片的作用

目的：观察对癫痫大鼠给予复方中药提取物后,其含药血清对离体海马脑片的作用。方法：癫痫大鼠每日2次灌胃给予复方中药提取物5、10、20g/kg,末次给药后60min取血,分离血清。将含药血清加到癫痫大鼠离体海马脑片系统,观察复方中药对癫痫大鼠海马脑片CAI区诱发场电位的影响。结果：灌胃给予复方中药提取物后,含药血清均能使癫痫大鼠海马脑片诱发场电位的幅度明显下降,同时场电位恢复正常的时间也明显缩短（P〈0.05）。结论：复方中药能降低癫痫大鼠海马脑片诱发场电位的幅度,提示复方中药具有抗癫痫作用。