酵母联合高果糖饲料对大鼠嘌呤代谢影响

目的酵母联合高果糖饮食对大鼠嘌呤代谢影响及作用机制研究。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为四组,每组10只,分别为空白对照组、酵母对照组、酵母氧嗪酸钾组(高尿酸血症传统模型组)、酵母果糖组。分别在第2、4、6、8 w末剪尾取血,测定各组的血清尿酸(SUA)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平。在第8w周末时,收集24h尿液,测定尿中尿酸(UUA)、肌酐(UCr),计算尿酸清除率(CUA)和肌酐清除率(CCR),测定血清腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并进行肾脏组织学病理切片观察。采用Western blotting检测大鼠肾脏有机阴离子转运子1(OAT1)、肾脏尿酸盐转运体(RST)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)的蛋白表达水平。结果实验第2、4、6、8 w末,酵母果糖组大鼠血清SUA水平分别达到345.9、403.7,447.2和451.4μmol/L。与空白对照组相比,酵母果糖组SUA水平分别升高了66.5%、33.8%、37.5%和69.8%;而酵母氧嗪酸钾组(传统模型组)大鼠SUA水平也显著升高,显示造模成功。在第8 w,酵母果糖组与酵母氧嗪酸钾组大鼠SUA水平分别是空白对照组2.24倍和2.17倍,显示果糖具有氧嗪酸钾类似的促进尿酸生成作用。与嘌呤代谢相关的XOD和ADA活性分析显示,酵母果糖组大鼠血清和肝匀浆中XOD活性明显高于空白对照组(均P0.05);而ADA活力也显著高于空白对照组(均P0.05)。与空白对照组相比,酵母果糖组大鼠24h尿量明显增加,CUA明显降低(均P0.05)。组织学分析显示,在实验第8 w,酵母果糖组大鼠肾小管管腔间质偶见结晶物沉积,无明显纤维化,肾小管、肾小球组织结构无明显异常。Western blotting结果显示,与空白对照组相比,酵母果糖组大鼠肾脏OAT1水平明显下降,RST水平明显升高(均P0.05)。结论果糖可增强酵母诱发高尿酸血症的作用,对肾的副作用较小,可作为开展嘌呤代谢研究的良好模型;但摄入高嘌呤食物时应避免果糖过量摄入。     

硫辛酸对高脂饲养小鼠氧化应激及血糖血脂的影响

目的研究高脂日粮和硫辛酸(lipoic acid,LA)对不同饲养阶段小鼠氧化应激和血糖血脂的影响。方法 6w龄雌性昆明小鼠130只,随机分为3组:即正常饲料组(Cont)50只,高脂饲料组(HFD)40只,高脂饲料+0.1%硫辛酸组(HFD+0.1%LA)40只,在0w时处死Cont组小鼠10只,之后分别在实验第1w、2 w、4 w、8w末处死3组小鼠各10只,测定血、肝脏、肌肉组织活性氧(ROS)水平、氧化应激和血糖(BG)、血脂指标。结果与实验开始时相比,随着饲养时间的增加,Cont组小鼠全血、肝脏和肌肉ROS和丙二醛(MDA)水平逐渐升高,过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平逐渐下降,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05),HFD和HFD+LA组也呈现出类似趋势。与Cont组相比,HFD组ROS和MDA,BG,血脂水平均高于同期Cont组,CAT和T-AOC均低于同期Cont组,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05)。HFD+LA组表现出与HFD组相似的趋势。结论随着饲养时间的增加,HFD组小鼠出现营养性氧化应激,血糖、血脂代谢紊乱,LA通过清除ROS改善高脂日粮小鼠机体氧化还原状态,改善血糖、血脂代谢紊乱。     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

运动对血压及糖脂代谢的影响

目的观察运动对血压及糖脂代谢的影响.方法随机、单盲设对照组及运动组各36例,运动后3个月复查血压及血糖、血胰岛素、血脂及体质量指数(BMI).结果3个月后复查血胰岛素及血脂,测BMI及血压,血胰岛素、TC、TG、LDL-C、BMI与对照组相比,均有显著性差异,SBP、DBP运动组与运动前比较有明显下降.结论运动能使血压下降,并降低胰岛素敏感性,改善糖脂代谢,减轻体质量.     

魔芋复方调控高脂饮食诱导肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激作用研究

目的 研究魔芋复方对肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激的影响,探究其调节脂质代谢及氧化应激的作用机制。 方法 以SD大鼠为研究对象建立肥胖模型,将大鼠分为模型组和不同剂量魔芋复方给药组。干预6周后检测大鼠血脂、脂肪因子和抗氧化物指标。 结果 实验6周后各组大鼠间体质量、脂/体比差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组体质量和脂/体比均随着剂量升高而下降,魔芋复方高剂量给药组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖水平以及中剂量给药组血清TG、血糖水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高HDL-C上升。瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）在各组间差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高血清瘦素、MDA水平下降,脂联素、SOD、GSH-PX水平上升。 结论 魔芋复方可有效改善肥胖大鼠血脂紊乱,降脂减重,有效抑制肥胖过程中的氧化应激反应,起到预防和治疗肥胖的作用。     

蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

目的探讨蚕蛹油对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖及氧化应激的影响。方法 60只雄性SD大鼠按血糖水平分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、蚕蛹油高,中,低(7.5,6.0,4.5ml/kgbw.)剂量组,阳性对照组。于每天测饮食量和饮水量,每周末测血糖和体重,3w后测糖化血清蛋白(GSP),并观察糖尿病大鼠肝脏、胰腺组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果 (1)蚕蛹油灌胃治疗后,糖尿病大鼠"三多一少"症状有明显改善;血糖呈现逐渐下降趋势,GSP值亦显著低于模型组,其中蚕蛹油高剂量组降糖作用与阳性对照组相当。(2)糖尿病模型组肝胰组织中MDA含量显著升高,GSH、T-AOC含量均显著降低;蚕蛹油治疗后可以提高肝胰组织中GSH、T-AOC含量,降低MDA含量,与模型组比有显著性差异。结论蚕蛹油具有剂量依赖性地降血糖效果,并且能够提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激影响的实验研究

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激水平的影响。方法 29只5~6周龄Wistar雄性大鼠,按体重随机分为2组：基础组（n=8）和高脂组（n=21）。高脂组大鼠饲养6周末尾尖采血,测定空腹血糖,按血糖水平随机分为2组：高脂组,高脂＋硫辛酸干预组（硫辛酸组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射,4周后测定大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与基础组比较,高脂组大鼠的血清MDA水平和SOD活性明显增高,T-AOC下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与高脂组比较,LA组大鼠体重和内脏脂肪含量明显降低,血清T-AOC明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组大鼠GSH-Px差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,提高肥胖大鼠的抗氧化能力。     

魔芋精粉对高脂饲料喂养大鼠的脂质代谢及血液粘度的影响

用高脂饲料加入魔芋精粉喂饲健康雄性SD大鼠6周，观察魔芋精粉对大鼠血脂水平及血液粘度的影响，结果表明，魔芋精粉能有效地降低高脂组大鼠血清总胆固醇，甘油三酯及血清酯质过氧化物，同时可提高高密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇比值，降低大鼠血液粘度，但对大鼠摄食量及生长无不良影响。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

果糖对糖尿病病人血糖影响的临床研究

目的:探讨糖尿病病人静脉给予5%果糖注射液后血糖的变化.方法:对60例糖尿病病人在用药前和用药后1.5、3 h各采集静脉血,观察用药前、后血糖的变化.结果:用药前血糖与用药后1.5和3 h比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:静脉给予5%果糖注射液不会升高糖尿病病人的血糖.     

Camphene Attenuates Skeletal Muscle Atrophy by Regulating Oxidative Stress and Lipid Metabolism in Rats

Sarcopenia- or cachexia-related muscle atrophy is due to imbalanced energy metabolism and oxidative stress-induced muscle dysfunction. Monoterpenes play biological and pharmacological reactive oxygen species (ROS) scavenging roles. Hence, we explored the effects of camphene, a bicyclic monoterpene, on skeletal muscle atrophy in vitro and in vivo. We treated L6 myoblast cells with camphene and then examined the ROS-related oxidative stress using Mito Tracker^TM Red FM and anti-8-oxoguanine antibody staining. To investigate lipid metabolism, we performed real-time polymerase chain reactions, holotomographic microscopy, and respiratory gas analysis. Rat muscle atrophy in in vivo models was observed using ¹⁸F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomography/computed tomography and immunocytochemistry. Camphene reversed the aberrant cell size and muscle morphology of L6 myoblasts under starvation and in in vivo models. Camphene also attenuated E3 ubiquitin ligase muscle RING-finger protein-1, mitochondrial fission, and 8-oxoguanine nuclear expression in starved myotubes and hydrogen peroxide (H₂O₂)-treated cells. Moreover, camphene significantly regulated lipid metabolism in H₂O₂-treated cells and in vivo models. These findings suggest that camphene may potentially affect skeletal muscle atrophy by regulating oxidative stress and lipid metabolism.     

护心康对动脉粥样硬化兔模型血脂的干预研究

目的观察了中药复方护心康对动脉粥样硬化家兔血脂的干预作用。方法高脂饲料造成家兔动脉粥样硬化模型,用低、中和高三个剂量护心康进行治疗,检测血清中血脂成分的变化。结果护心康中和高剂量组家兔血清TC、TG和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组相比虽然有所下降,但是无明显差异(P>0.05);各组血清HDL-c与模型组比较无明显差别(P>0.05)。高剂量组TC、LDLC和TG明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C之间未见明显差异(P>0.05)。中剂量组TC和LDLC明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C和TG之间未见明显差异;高剂量组和中剂量组相比TC、HDL-C、TG和LDLC均有所下降,但是无明显差异(P>0.05)。结论护心康能有效防治高脂血症,以中和高剂量组疗效较好。     

Lipoic Acid Exacerbates Oxidative Stress and Lipid Accumulation in the Liver of Wistar Rats Fed a Hypercaloric Choline-Deficient Diet

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently estimated as the most prevalent chronic liver disease in all age groups. An increasing body of evidence obtained in experimental and clinical data indicates that oxidative stress is the most important pathogenic factor in the development of NAFLD. The study aimed to investigate the impact of α-lipoic acid (LA), widely used as an antioxidant, on the effects of a hypercaloric choline-deficient diet. Male Wistar rats were divided into three groups: control diet (C); hypercaloric choline-deficient diet (HCCD), and hypercaloric choline-deficient diet with α-lipoic acid (HCCD+LA). Supplementation of HCCD with LA for eight weeks led to a decrease in visceral adipose tissue/body weight ratio, the activity of liver glutathione peroxidase and paraoxonase-1, plasma, and liver total antioxidant activity, as well as an increase in liver/body weight ratio, liver total lipid and triglyceride content, and liver transaminase activities compared to the HCCD group without LA. In conclusion, our study shows that α-lipoic acid detains obesity development but exacerbates the severity of diet-induced oxidative stress and lipid accumulation in the liver of male Wistar rats fed a hypercaloric choline-deficient diet.     

亚砷酸钠致Chang liver细胞氧化应激作用的研究

目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人肝细胞株Chang liver的氧化应激作用.方法 采用四甲基偶氮唑(MTF)比色法检测NaAsO2(0、0.1、1、5、10、20、30、50、80、100、200 μmol/L)对Chang liver细胞活力的影响,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,利用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.1 μmol/LNaAsO2组细胞活力显著增强(P<05);10～200μmol/L NaAsO2浓度范围内,细胞活力随NaAsO2浓度升高而下降(P<0.05).在0～30 μmol/LNaAsO2浓度范围内,随着NaAsO2浓度的增高,细胞内ROS水平升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001).结论 氧化应激可能是NaAsO2对Chang liver细胞毒性作用的机制之一.     

Ge—132对高脂血症大鼠脂代谢及肾功能影响的实验研究

在观察Ｇｅ－１３２（羧乙基锗倍半氧化物）对血脂影响的同时，观察了其对肾脏脂质及功能的影响。结果显示：Ｇｅ－１３２３００ｍｇ／ｋｇＷｔ每周２次，能降低血清低密度脂蛋白胆固醇含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇比值；Ｇｅ－１３２１００ｍｇ／ｋｇＷｔ，每天１次，对血脂影响不明显，但引起肾脏甘油三酯含量升高，血清尿素氮、血肌酐浓度上升，肌酐清除率下降。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

中国仓鼠肺成纤维细胞过氧化适应及其机理

目的为研究真核细胞过氧化适应反应及其可能机理。方法在中国仓鼠肺成纤维细胞（ＣＨＬ）上，通过低剂量Ｈ２Ｏ２预处理，观察细胞和ＤＮＡ对高剂量Ｈ２Ｏ２再处理的适应反应，同时测定ＣＡＴ酶和ＰＡＲＰ的变化及其在适应ＤＮＡ断裂中的作用。结果在细胞活力和ＤＮＡ断裂水平上均观察到非致死性适应反应，然而这两种水平的适应模式（条件）有所不同，提示两者可能存在不同的诱导适应的途径。低剂量Ｈ２Ｏ２可诱导ＣＡＴ酶活性增高，并与抑制ＤＮＡ断裂的适应效应具有相关性（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０５），同时ＰＡＲＰ阻断剂３氨基苯胺（３ＡＢ）可明显抑制ＤＮＡ断裂水平的适应反应。结论ＣＨＬ细胞系存在细胞活力变化和ＤＮＡ断裂的过氧化非致死性适应。ＣＡＴ和ＰＡＲＰ参与过氧化ＤＮＡ断裂的适应诱导     

亚砷酸钠致SV-HUC-1细胞氧化应激作用的研究

目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1的氧化应激作用.方法 以不同浓度NaAsO_2(0、0.1、0.2、0.5、1、2、4、6、8、10、20 μmol/L)对SV-HUC-1细胞进行染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,分别应用DTNB比色法、硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与空白对照组比较,全部染毒组细胞活力均下降(P<0.05);染毒24 h后,全部染毒组ROS水平均显著升高(P<0.05);2、4 μmol/LNaAsO_2组细胞GSH含量显著升高(P<0.05);全部染毒组细胞MDA含量均无变化(P>0.05);全部染毒组细胞SOD活力均显著降低(P<0.05).结论 氧化应激可能是NaAsO_2致SV-HUC-1细胞毒性作用的机制之一.