肝舒乐片对乳腺增生病大鼠血液流变学的影响

目的：探讨肝舒乐片防治乳腺增生病的作用机制。方法：采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型，将动物分为正常组、模型组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组，每组12只，测定各组大鼠血液流变学变化。结果：模型组大鼠血液黏度、红细胞聚集指数均显著升高（P〈0．05），纤维蛋白原明显减少（P〈0．05），肝舒乐片能明显改善全血黏度、增加纤维蛋白原（P〈0．05）；3个对照组比较无显著性差异（P〉0．05），但对其均有不同程度降低，其中以乳癖消组作用最为显著。结论：复方中药制剂肝舒乐片防治乳腺增生病疗效优于乳癖消，对模型动物的血液流变学有显著调节作用。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠病理形态及血清性激素的影响

目的通过研究肝舒乐片对大鼠乳腺增生病模型病理形态及血清性激素的影响,探讨该药对乳腺增生病的防治作用.方法采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组,每组12只,运用光学显微镜及电子透射镜观测各组大鼠乳腺组织病理形态的变化,放射免疫法测定各组大鼠血清性激素含量变化.结果模型对照组大鼠乳头竖起、较坚实、充血,增高,乳房增大,镜下乳腺增生呈弥漫性,无局部包块,腺泡和小叶显著增加,脂肪和结缔组织明显减少,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腺泡腔内含分泌物及脱落的细胞;雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常对照组(P＜0.05),孕酮(P)明显低于正常组(P＜0.05);肝舒乐组显著改善其病理形态,E2和PRL 明显降低(P＜0.05),接近正常水平,P明显升高(P＜0.05);乳癖消组次之,E2明显低于模型对照组水平(P＜0.05),P、PRL无明显改善(P＞0.05);疏肝组、健脾组更次之,E2、P、PRL 均无明显改善(P＞0.05).结论肝舒乐片对模型动物的病理形态、血清性激素紊乱有显著改善作用.     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠病理形态及血清性激素的影响

目的:通过研究肝舒乐片对大鼠乳腺增生病模型病理形态及血清性激素的影响,探讨该药对乳腺增生病的防治作用。方法:采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组,每组12只,运用光学显微镜及电子透射镜观测各组大鼠乳腺组织病理形态的变化,放射免疫法测定各组大鼠血清性激素含量变化。结果:模型对照组大鼠乳头竖起、较坚实、充血,增高,乳房增大,镜下乳腺增生呈弥漫性,无局部包块,腺泡和小叶显著增加,脂肪和结缔组织明显减少,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腺泡腔内含分泌物及脱落的细胞;雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常对照组(P&lt;0.05),孕酮(P)明显低于正常组(P&lt;0.05);肝舒乐组显著改善其病理形态,E2和PRL明显降低(P&lt;0.05),接近正常水平,P明显升高(P&lt;0.05);乳癖消组次之,E2明显低于模型对照组水平(P&lt;0.05),P、PRL无明显改善(P&gt;0.05);疏肝组、健脾组更次之,E2、P、PRL均无明显改善(P&gt;0.05)。结论:肝舒乐片对模型动物的病理形态、血清性激素紊乱有显著改善作用。     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素及雌激素受体mRNA表达的影响

目的：研究乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素（E2）及雌激素受体（ER）mRNA表达水平的调节作用。方法：采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照,检测各组动物E2及ER mRNA表达。结果：模型1组、模型2组E2及ER mRNA表达高于空白对照组（P〈0.01）。乳消胶囊组、乳消A组与模型1组、模型2组、乳消B组、乳消C组、治疗对照组比较E2降低（P〈0.05,或P〈0.01）。乳消B组、乳消C组、治疗对照组与模型1组比较E2降低（P〈0.05）;与空白对照组比较E2升高（P〈0.05）。各治疗组及治疗对照组与模型1组、模型2组,各中药治疗组与治疗对照组比较,ER mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：乳消胶囊及乳消A方能有效降低模型动物的E2及ER mRNA表达,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的观察乳核速消胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其疗效和作用机理。方法用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用放射免疫法检测血清生殖激素三项(E2,P,PRL),免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳核速消胶囊治疗组大鼠的乳腺增大和腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组。结论乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低(P0.05),当归芍药散加味方组优于乳癖消组(P0.05)。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。