PPARγ因子与2型糖尿病关系的最新研究进展

2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）是一种严重且常见的慢性疾病,由复杂的遗传–环境相互作用及肥胖和久坐不动的生活方式等危险因素引起,是一种复杂的异质性的糖代谢性疾病,主要包括高血糖反应、胰岛功能受损和（或）胰岛素分泌障碍。T2DM可引起多器官或组织功能失调。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator–activated receptor γ,PPARγ）在治疗T2DM的效果上已得到广泛的认可,但因PPARγ受体激活机制较为复杂,且目前临床上应用的很多PPARγ激动剂仍存在一定的不良反应,所以PPARγ激活机制的研究和PPARγ新型激动剂的发现一直是科学家们研究的热点。本文就PPARγ与T2DM关系的最新研究进展进行综述。     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族,由a、β（亦称δ和NUC1）、γ3种亚型组成。其中PPARγ通过调节相关基因的表达,影响糖脂代谢、脂肪形成,并与多种疾病如糖尿病、肥胖、高血压等密切相关。目前研究认为在病理状态下（如高血糖、高胰岛素血症和高脂血症等）,IRS-1/PI3K/Akt/NO和IRS-1/RAS/MAPK/ET-1间平衡可能被打破,导致内皮功能失常和胰岛素抵抗（IR）。研究PPARγ在治疗和预防胰岛素抵抗中的机制有着重要的学术价值和临床应用前景。     

PPARγ及其配体与类风湿关节炎的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferater-activated receptor,PPAR)是一类由配体活化的核转录因子,属于细胞核受体超家族.PPAR被配体激活后参与体内多种生理及病理生理过程,对调节体内的多种代谢过程有重要作用.本文综述了PPARγ的结构及其组织分布、配体、相关信号转...     

PPARγ与肺癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是1990年英国科学家Isseman和Green首先从小鼠肝脏克隆出来的,是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族的成员之一,因可使过氧化物酶体增殖物激活而得名。     

脂肪细胞因子、PPARγ与动脉粥样硬化关系研究进展

近年来研究发现,脂肪细胞具有内分泌功能[1],脂肪细胞分泌产生的具有血管活性的激素和细胞因子统称脂肪细胞因子(adipocytokin).     

PPARγ与肿瘤血管生成

过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferators ac tivatedreceptors ,PPARs)是属于核激素受体 (nuclearhormonere ceptor)超家族的成员。在 1990年由英国科学家Issemann和Green首先发现[1] 。目前已知两栖类、啮齿类动物及人类PPAR均存在三种亚型 ,即PPARα、PPARγ及PPARδ(亦称PPARβ) ,其中PPARγ是人们研究最广泛的一种 ,特别是近年来 ,通过使用PPARγ激动剂来抑制新生血管的生成显示了良好的应用前景。本文拟对此综述如下。1　PPARγ的概述1.1　PPARγ结构及组织分布　PPARγ在PPARs中是最具脂肪组织特异…     

PPARα,PPARγ和胰岛素抵抗及糖尿病

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是1990年Isse-m ann等首先发现的一种新的甾体激素受体。它与其他甾体激素受体一样,也是配体激活转录因子,属于核受体超家族成员。通过与位于某些基因上游的特异的DNA反应元件(peroxisom e proliferator responsive elem ent,PPRE)相互作用而调控基因表达。PPAR s存在三种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)、PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。本文主要对PPARα、PPARγ在糖尿病和胰岛素抵抗中的作用进行概述。1 PPAR s的结构与其他核受体相似,PPAR s也含有四个功能域,即N末端…     

激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝

目的 研究PPARa激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法给野生型（C57BL/6）小鼠饲喂含有0.125% PPARa激动剂Wy-14,643饮食 8天,或给野生型小鼠尾静脉注射PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）5天;或先给野生型小鼠Wy-14,643饮食 3天,再尾静脉注射Ad/PPARγ 5天,收集肝脏组织称重、照相,H&E、油红O染色观察PPARa激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果 野生型小鼠给予PPARa激动剂Wy-14,643处理8天,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ 5天,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARa激动剂Wy-14,643 3天,再给予Ad/PPARγ 5天,小鼠肝脏增大更加显著,H&E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论 激活PPARa能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变。本研究为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。     

脂肪性肝纤维化与PPARγ研究进展

我国脂肪肝的发病率日趋增高,非酒精性脂肪肝经过脂肪性肝炎可以进展为肝纤维化、肝硬化。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)主要参与调节脂肪细胞的分化、脂肪酸的合成与贮存,可以减轻脂肪性肝炎,抑制星状细胞激活和基质合成,延缓脂肪性肝纤维化的进程。     

PPARγ与激素性股骨头坏死的研究进展

【摘要】 过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)属于Ⅱ型核激素受体超家族的一员。近年来研究发现其对骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)分化方向的调控起重要作用,可诱导其成脂分化,抑制其成骨分化。激素能明显上调鼠、兔、人的BMSCs内PPARγ基因表达,造成股骨头内大量脂肪堆积,髓腔内压力增高,血供减少,导致缺血,最终诱发激素性股骨头缺血坏死（steroid induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH）。本文就PPARγ参与SANFH发病的病理生理研究进展做一综述。     

PPARγ激动剂抗肿瘤作用的研究进展

过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出3种PPAR亚型 (PPARα、PPARγ和PPARδ),其中PPARγ与肿瘤的关系已日益引起人们关注.现有资料表明,PPARγ激动剂通过抑制增殖、诱导细胞凋亡及分化、抑制血管形成和降低肿瘤侵袭能力等不同机制发挥抗肿瘤作用,有望成为肿瘤化疗的一个新途径.     

MODS患者血清PPARγ变化研究

目的:探讨MODS患者(多器官功能障碍综合征)血清PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)变化情况。方法:以我院2013年9月至2014年9月收治的25例MODS患者为研究对象,对患者入院1d、7d、14d的血清PPARγ情况进行比较分析。结果:MODS患者血清PPARγ明显高于正常值,入院1d患者血清PPARγ为(41.61±24.54)pg/m L,入院7d患者血清PPARγ为(32.51±17.82)pg/m L,入院14d患者血清PPARγ为(18.41±11.59)pg/m L,随入院治疗时间增加患者PPARγ呈现逐步下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PPARγ可能参与MODS发展,MODS患者血清PPARγ变化可作为一项治疗靶点和病情判断指标。     

PPARγ基因的多态性与2型糖尿病的相关性研究进展

目的PPAR是一类由配体激活的核转录因子，可分为α，β，γ三种类型。PPARy具有多种生物学效应，在脂肪分化、脂代谢、胰岛素抵抗、2型糖尿病等起重要作用。PPARγ的常见多态性影响胰腺β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变。它与2型糖尿病的发病风险相关联。     

PPARγ与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是糖尿病的主要并发症及致死原因，所有与之有关的细胞(血管平滑肌细胞VSMCs、内皮细胞ECs、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞)都可表达PPARγ，很多研究显示噻唑烷二酮(Thioglitazones TZDs)作为PPARγ配体能够通过直接作用于这些细胞，改善ECs功能，抑制血管细胞增殖及迁移，减弱炎症反应，促进胆固醇的逆向转运，增加斑块稳定性而延缓AS的进程。     

PPARγ在NSCLC细胞增殖和肿瘤发生中的意义

PPARs(Peroxisome proliferator-activated receptors)是配体活化型转录因子,属于核激素受体超家族.PPARγ在NSCLC 细胞增殖和肿瘤发生中发挥重要的作用.其机制可能包括PPARγ对细胞内信号转导及细胞周期的控制,对有丝分裂因子及癌启动子的抑制,阻止肿瘤细胞对胞外丝裂信号的识别,以及调节对肿瘤血管网络形成有重要作用的血管生成因子的表达.PPARγ激动剂及其途径已成为新的治疗NSCLC的靶点.合成的以及天然的PPARγ激动剂可能成为治疗NSCLC新的靶向治疗药物.     

PPARγ甲基化与慢性肾脏病患儿肾间质纤维化的关系

目的 从表观遗传学范畴探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator aetivated receptor gamma,PPARγ)甲基化可能参与肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）发生、发展的机制,为慢性肾脏病的治疗提供新思路。方法选取健康儿童51例（正常组）、经肾脏穿刺活检术后诊断为慢性肾脏病患儿75例,其中病理诊断为RIF和非RIF分别为33例（RIF组）和42例（非RIF组）,取抗凝血提取基因组DNA,采用重亚硫酸盐扩增子测序的方法分别检测各组PPARγ基因第71、第85、第163、第257位点甲基化状态。结果在第71和85两个位点间,RIF组和非RIF组PPARγ基因甲基化比例均显著低于正常组（P均<0.05）,但在RIF组和非RIF组之间差异无统计学意义（P>0.05）。而第163及257两个位点,3组之间均差异无统计学意义（P>0.05）。结论PPARγ甲基化水平降低可能在RIF出现前已发生,PPARγ低甲基化可能参与慢性肾脏病发生、发展。     

核受体PPARγ-LBD在原核系统的最适表达及纯化

目的　探索诱导PPARγ LBD的最适表达条件 ,提高可溶性PPARγ LBD蛋白在大肠杆菌中的表达量 ,然后用Ni2 + NTA离子交换树脂对表达蛋白进行分离纯化。方法　PPARγ LBD在大肠杆菌BL2 1(DE3 )中进行诱导表达时 ,以不同IPTG浓度、不同温度 ( 3 7℃ ,3 0℃ ,2 0℃ ) ,确定可溶性PPARγ LBD蛋白表达的最适条件 ;然后用Ni2 + NTA离子交换树脂进行分离纯化 ,其产物进行SDS PAGE纯度分析和Westernblotting鉴定。结果　建立了重组蛋白PPARγ LBD的最适诱导条件 ,即 0 .5mmol LIPTG浓度 ,2 0℃诱导 14h其可溶性表达蛋白的量最高 ;纯化产物经SDS PAGE纯度分析大于 90 %以上 ;Westernblotting检测 ,纯化产物为PPARγ LBD目的蛋白 ,其分子质量约 3 4× 10 3。结论　重组蛋白PPARγ LBD在E .coli中进行了成功表达和纯化 ,并且降低温度可提高可溶性蛋白PPARγ LBD表达量达 5 0 %以上     

PPARγ激动剂作用机制研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族，其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程，研究表明，PPARγ的激动剂尤其是噻唑烷二酮类(TZDs)化合物在体内可发挥多种作用，包括调控脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成、肾小球系膜细胞的生长等。本文就PPARγ激动剂的作用机制研究进展做一综述。     

PPARγ与肺部疾病

PPAR是核受体超家族成员之一,可分为PPARα、PPARγ、PPARδ三种亚型。随着对胰岛素增敏剂尤其是噻唑烷二酮类(TZDs)药物作用机制的深入研究,人们发现PPAR就是这类药物的主要作用靶点。进一步探讨PPAR与肺部疾病的关系,可能为TZDs类药物治疗肺部炎症及肿瘤提供新的理论基础。     

脑卒中危险因素研究进展

脑卒中是由多种因素共同作用的一类复杂的疾病,因其高致死率、高致残率等特征引起社会广泛关
注。国内外有大量关于脑卒中相关危险因素的文献报道。本文对各种危险因素按照不可干预的危险因素如年
龄增加、男性性别、家族遗传等,和可干预的危险因素如高血压、糖尿病、高脂血症、等对疾病的影响做简要的综
述。为脑卒中的预防和治疗以及人群的宣传教育提供依据。