4种归肺经中药对肺热证小鼠TLR2,NF-κB表达变化的研究

目的:研究麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对肺热证小鼠肺组织TLR2,NF-κB p65表达的影响,探讨这4味中药干预肺热证的作用机制。方法:将100只健康KM种小鼠随机分为正常对照组、模型组、麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组(20,10 g·kg^-1),鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,分别给予不同中药治疗,应用免疫组化法检测肺组织TLR2,NF-κB p65蛋白含量,Real-time PCR法检测肺组织TLR2,NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组TLR2,NF-κB p65蛋白含量升高（P<0.01）,mRNA表达上调（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高剂量组TLR2蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高、低剂量组、桑白皮高、低剂量组NF-κB p65蛋白含量降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜高、低剂量组、黄芩高剂量组、桑白皮高剂量组TLR2 mRNA表达下调（P<0.01或P<0.05）。结论:麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可能通过下调TLR2,NF-κB p65蛋白及mRNA表达,介导TLR2/NF-κB炎症信号通路,从而减轻小鼠肺热证肺组织损伤。     

清肺排毒汤对LPS诱导急性肺损伤小鼠炎症的作用

目的 探讨清肺排毒汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的抗炎作用及其机制。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组及清肺排毒汤低、高剂量组,除对照组外,其余各组采用气管穿刺注射LPS建立ALI模型,造模成功后给予相应药物干预7 d。记录小鼠存活率、肺湿干重比,HE染色观察肺损伤程度,吉姆萨染色法及血液分析仪分类计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果 与模型组比较,清肺排毒汤高剂量组小鼠肺水肿和损伤程度,血清、BALF中炎性细胞因子和炎性细胞数量,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达和肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65,p-IκBα蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论 清肺排毒汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子和介质释放,减轻LPS诱...     

银杏叶提取物调控TLR4/NF-κB通路减轻急性脑缺血小鼠脑皮质缺血研究

目的观察银杏叶提取物对急性脑缺血小鼠脑皮质缺血的影响,并探讨其对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法选取60只成年健康雄性CD1小鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性对照(3×104 IU/kg乌司他丁)组及银杏叶提取物低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组,除假手术组外其余5组均建立急性脑缺血小鼠模型。建模成功后,各组小鼠分别尾iv给予相应药物,假手术组和模型组均给予等量生理盐水。观察小鼠脑皮质病理变化和组织学分级;对比各组存活神经元密度;比色法检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测小鼠脑皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠脑皮质组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子NF-κB p65(NF-κB p65)m RNA表达;Western blotting法检测脑皮质组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果假手术组小鼠脑皮质组织结构正常,细胞饱满且排列紧密、有序;模型组小鼠脑皮质组织结构严重受损,细胞严重皱缩,排列紊乱;乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠病理变化均减轻,且呈剂量依赖;与假手术组比较,其余5组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均下降(P0.05);与乌司他丁组比较,银杏叶提取物高剂量组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均下降(P0.05)。与假手术组比较,其余5组小鼠脑皮质存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平均下降(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平均升高(P0.05);与乌司他丁组比较,银杏叶提取物高剂量组小鼠存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平升高(P0.05)。与假手术组比较,其余5组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κBp65m RNA及蛋白表达均升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达均下降(P0.05);与乌司他丁组对比,银杏叶提取物高剂量组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均降低(P0.05)。结论银杏叶提取物可减轻急性脑缺血小鼠脑皮质缺血所致的病理改变,减轻神经功能受损,改善脑皮质组织氧化应激指标,推测其可能是通过调控TLR4/NF-κBp65信号通路,抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达实现的。     

肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达、TLR4mRNA的影响

目的通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33m L/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2 d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达。结果免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P0.05)。TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P0.05)。PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P0.05)。结论下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一。     

甘露消毒丹干预小鼠病毒性肝炎湿热证Toll受体通路的实验研究

目的 使用清热祛湿类代表方甘露消毒丹干预病毒性肝炎湿热证小鼠,通过研究Toll受体通路中TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达变化,探讨清热祛湿法干预温病湿热证的药效机制及可能作用靶点.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组(肥甘饮食+湿热环境+病毒MHV-A59感染造模)、治疗组(模型组使用甘露消毒丹干预)、安慰剂组(模型组使用生理盐水干预).采用免疫组化法检测各组小鼠肝脏TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白阳性表达,实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝组织中TLR2、TLR4、NF-κBp65基因的mRNA含量.结果 甘露消毒丹能降低湿热证小鼠体温,增加小鼠耗食量、饮水量,对TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白及mRNA表达均有抑制作用.结论 清热化湿法能够抑制TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达,通过保护细胞膜,减轻炎症反应而发挥治疗温病湿热证的效应.     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

固本防哮饮对小鼠哮喘缓解期TLR4及TLR7的调节作用

目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体(TLR) 4,TLR7,核转录因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)联合鸡卵蛋白(OVA)对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮饮低、中、高剂量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))组,分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄(P 0. 01),同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多(P 0. 01),表达明显增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润(P 0. 01),降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情况减轻(P 0. 01),同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达(P 0. 01)。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。     

银翘散对IV感染小鼠肺组织中TLR7/Myd88/NF-кB信号表达的影响

目的:研究银翘散对甲型流感病毒诱导的肺炎小鼠肺组织中TLR-7介导的MyD88依赖性信号传导通路的调控机制。方法:将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组,银翘散低、中、高剂量组(20、10、5 g·kg·d-1)。除正常组外,建立流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,药物组分别予以各药物治疗,连续3 d。以苏木素-伊红染色(HE染色)法观察病理改变;RT-PCR检测肺组织TLR-7、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF-κB p65)mRNA水平。结果:银翘散20、10 g·kg·d-1均能减轻肺组织炎性损伤;降低了TLR-7、Myd88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05,P<0.01)。结论:银翘散通过抑制TLR-7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB p65的表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的。     

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。     

肺康颗粒通过TLR4/ NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的相关机制

目的观察肺康颗粒对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法将60只SD大鼠随机分成6组:正常组,模型组,肺康颗粒低、中、高剂量组(10.11,20.22,40.44 g·kg~(-1),以生药量计),地塞米松组(1 mg·kg~(-1))。采用持续熏烟(20周)联合气管滴注脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型。第5周开始,灌胃给予肺康颗粒进行干预,连续给药16周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察COPD模型大鼠肺脏组织病理变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及其种类;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17含量;qRT-PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA表达;Western Blot法检测肺组织细胞胞浆蛋白TLR4、p-IκB、IκB及胞核蛋白NF-κB p65的蛋白表达。结果与模型组比较,肺康颗粒各剂量组治疗后肺泡结构均有所恢复;肺康颗粒中、高剂量组的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17含量明显降低(P0.01);肺康颗粒各剂量组的白细胞总数明显降低(P0.01),肺康颗粒中、高剂量组的中性粒细胞及高剂量组的淋巴细胞亦明显减少(P0.05,P0.01);肺康颗粒中、高剂量组肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA的表达量均明显下调(P0.05,P0.01),而TLR4 mRNA表达则明显上调(P0.01);肺康颗粒各剂量组的TLR4、IκB蛋白表达明显上调(P0.05,P0.01),胞核蛋白p65的表达明显下调(P0.01),肺康颗粒高剂量组的p-IκB蛋白表达亦显著下调(P0.01)。结论肺康颗粒可能通过TLR4/NF-κB信号转导通路干预炎症基因的表达,减轻COPD大鼠的炎症反应。     

黄连解毒汤对脓毒症模型小鼠肺损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究不同剂量黄连解毒汤对脓毒症小鼠模型肺损伤的保护作用及其机制。方法:SPF级ICR小鼠100只随机分为正常组、模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量组,每组又分为造模后24h和48h两个时间点检测组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射酵母多糖-石蜡混悬液,建立脓毒症小鼠模型,造模同日各组分别灌胃给予相应的药物,正常组与模型组灌胃生理盐水,1次/d,持续至实验结束。于造模24h、48h进行小鼠行为学观察,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,荧光定量PCR法检测肺组织核转录因子kappa Bp65(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)m RNA转录水平变化,光镜观察小鼠肺组织病理结构。结果:与模型组同时间点比较,黄连解毒汤各剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显降低(P0.01),中、高剂量组指标明显低于低剂量组(P0.01),中、高剂量组组间比较无统计学差异(P0.05)。与模型组同时间点比较,黄连解毒汤中、高剂量组大鼠肺组织NF-κBp65、TLR4 m RNA转录水平均明显降低(P0.01),低剂量组NF-κBp65(24h、48h)、TLR4 m RNA(48h)转录水平明显降低(P0.01),中、高剂量组上述指标明显低于低剂量组(P0.01),中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。组内比较,黄连解毒汤各剂量组48h时点对上述指标的改善作用均明显优于24h时点,以中、高剂量组更为明显(P0.05,P0.01)。病理结果显示,黄连解毒汤各剂量组小鼠肺组织损伤程度明显轻于模型组,以中剂量组损伤程度最轻。结论:黄连解毒汤能够明显改善脓毒症小鼠的肺损伤,且该保护作用可能是通过调控TLR4受体介导的炎症反应通路来实现的,治疗最佳剂量确定为中剂量。     

银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65的影响

目的观察银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、银翘散组和利巴韦林组,每组10只,采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄小鼠肺炎,于感染前1天,银翘散组灌服中药提取物,利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液,正常组和模型组以等体积的生理盐水灌胃。观察各组小鼠的一般状态、肺组织形态学,各组小鼠感染5天后处死,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NFB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P0.05),银翘散组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P0.05)。结论 NF-κB p65、TLR4表达降低,很可能是银翘散提取物治疗流感病毒性肺炎小鼠的机理。     

牡荆素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的研究牡荆素对C57BL/6雄性小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用脂多糖(LPS)7 mg/kg腹腔注射建立急性肺损伤小鼠模型。72只模型小鼠随机分为正常组、牡荆素对照组、模型组、牡荆素治疗低、中、高剂量组。观察小鼠一般情况,检测6 h后肺湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中总蛋白水平,光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织中NF-κBp65mRNA的表达。结果与模型组相比,牡荆素低、中、高剂量组剂量依赖性地降低肺组织中TNF-α、MDA水平和肺泡灌洗液中总蛋白水平,升高SOD水平,降低肺湿质量/干质量比值,减轻病理损伤程度,抑制NF-κBp65 mRNA的表达(P0.05)。结论牡荆素能通过抗炎、抗氧化作用对急性肺损伤小鼠产生保护作用。     

黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3/TRIF信号通路的作用

目的探讨黄芩苷是否通过TLR3/TRIF信号传导途径对甲型流感病毒诱导的肺损伤的调节作用。方法用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)复制流感病毒性肺炎小鼠模型,通过不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,采用实时荧光定量PCR技术测定TLR7/TRIF mRNA表达,采用Western blot方法测定肺组织磷酸化NF-κB-65蛋白表达,应用ELISA法检测肺匀浆炎性细胞因子TNF-α及IFN-β的含量。结果甲型流感病毒感染机体后,TLR3及TRIF mRNA表达水平显著升高;磷酸化NF-κB-65蛋白表达水平也显著升高;肺匀浆TNF-α、IFN-β分泌显著升高。经黄芩苷治疗后,黄芩苷750 mg/kg、375mg/kg剂量均能够有效下调TLR3及TRIF mRNA表达(P0.01);降低磷酸化NF-κB-65蛋白表达(P0.01);降低TNF-α的分泌(P0.01)、增强IFN-β的合成(P0.01)。结论黄芩苷可通过调节TLR3/TRIF介导的磷酸化NF-κB的活性而减轻肺组织炎性病理损伤及增强机体的抗病毒能力。     

复方百部止咳糖浆对百日咳小鼠免疫功能、TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探究复方百部止咳糖浆对百日咳小鼠呼吸道感染模型免疫功能、Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 使用TohamaⅠ株感染7 d建立百日咳小鼠呼吸道感染模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、阳性组(40 mg/kg罗红霉素混悬液)和复方百部止咳糖浆低、中、高剂量组(0.715、1.43、2.86 g/kg),每组12只;另取12只正常小鼠作为对照组。给药3 d后,观察小鼠状态并进行菌落计数,HE染色观察肺组织形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,流式细胞仪检测腹主动脉血中CD4⁺、CD8⁺T细胞比例,Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠状态较差,肺组织病理损伤明显,菌落数量,肺组织损伤评分,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,腹主动脉血CD8⁺T细胞比例,肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05),腹主动脉血CD4⁺T细...     

芪风固表颗粒预防ICR小鼠慢性支气管炎发作的脏器系数及sIgA的影响

目的:观察芪风固表颗粒对烟熏致慢支ICR小鼠脏器系数及肺肠组织中s Ig A的影响。方法提前两周给ICR小鼠芪风固表颗粒然后烟熏八周,取材后测肺、脾、胸腺指数,测肺泡灌洗液和结肠组织测s Ig A含量。结果与模型组比较芪风固表颗粒高、中、低剂量组肺指数降低,脾、胸腺系数明显升高,肺肠组织中s Ig A明显升高。结论芪风固表颗粒能明显改善慢支小鼠的脏器系数增加分泌型s Ig A含量。     

藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响

目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及Toll样受体(toll-like receptors 9,TLR9)、髓样分化因子(Myeloid differentiation primary response gene,MyD88)、核转录因子kappa B p65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)的蛋白表达;实时荧光定量PCR测定IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的基因表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达均升高(P0.05);与模型组比较,藏茵陈高剂量组能够降低大鼠胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达(P0.05)。结论:藏茵陈能阻断TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路,减轻重症胰腺炎大鼠炎症反应。     

温病湿热证动物模型中炎症因子与水通道蛋白表达的实验研究

目的:采用复合多因素造模法,给予小鼠肥甘饮食、酒伤、劳役等方法并加以湿热外环境以建立湿热证小鼠模型,探讨湿热证中炎症反应与AQP之间的关系。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、湿热组、脾虚组,观察小鼠日常活动以及体征,测量小鼠每周体质量变化,采用HE染色检测舌部病理形态学变化。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LPS和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;免疫组化法检测结肠组织中核转录因子κBp65(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)、水通道蛋白质(AQP)3和水通道蛋白质(AQP)4的阳性表达。结果:与正常组相比,LPS组、湿热组、脾虚组中LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4、AQP3的表达升高(P0.001),AQP4的表达下降(P0.001);与LPS组相比,湿热组、脾虚组LPS、TNF-α的含量下降(P0.001),湿热组NF-κBp65、AQP4的表达升高(P0.05),脾虚组TLR4、AQP3、AQP4的表达升高。结论:湿热证小鼠LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4的水平增高与水通道蛋白AQP3、AQP4关系密切,而LPS的在其中的机制有待进一步深入研究。