心肌梗死后室壁瘤形成的诊断分析

目的观察心肌梗死（MI）后影响室壁瘤形成的因素以及临床常用方法的诊断价值。方法经左心室造影证实的23例MI后并发室壁瘤的患者,比较其心电图（ECG）、超声心动图（ECHO）、冠状动脉病变程度和侧支循环建立情况。结果所有患者均有前降支病变,三支病变者占65.2%,仅17.4%患者的侧支循环达到Ⅲ级。ECHO阳性者为17.4%,而ECG可达82.6%。结论多支病变且侧支循环不良的患者MI后易并发室壁瘤,ECG较ECHO对室壁瘤的诊断更敏感。     

心肌梗死后室壁瘤形成与室性心动过速的关系探讨

目的 探讨心肌梗死（MI）后室壁瘤形成大小、左室大小、左心功能与室性心动过速的关系.方法 回顾性分析114例心肌梗死后室壁瘤形成患者的临床资料,根据动态心电图、心电监护证实并发室性心动过速21例归为室速组,其余为非室速组,分析比较两组患者的病史特点、左房直径、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张期室间隔厚度、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤大小及左室射血分数.结果 两组间左房直径[（4.49±0.47）cm比（4.07±0.62）cm,P=0.040]、左室舒张末期直径[（6.34±0.80）cm比（5.77±0.76）cm,P=0.029]和左室收缩末期直径[（5.18±1.01）cm比（4.33±0.94）cm,P=0.008]比较,差异有统计学意义,左房直径、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤基底直径、室壁瘤膨出直径、左室射血分数两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后室壁瘤形成,其左室大小与室性心动过速有一定关系,而与室壁瘤大小无关.     

心肌梗塞后室壁瘤致死因素分析

本文旨在探讨心肌梗塞后室壁瘤的致死因素。室壁瘤59例,其中病理组27例,临床组32例。主要累及左室前壁。病理组单支、双支及三支冠状血管病变分别占10/27(37.0%)、9/27(33.3%)和8/27(29.7%)。重要的致死因素是泵衰竭、室颤和心脏破裂,分别占40.7%、33.3%和22.2%。临床组与病理组的临床特征及致死因素相比,无显著性差异。本文着重讨论致死因素发生机制,并指出消除致死因素是改善预后的关键。     

急性心肌梗死患者恶性室性心律失常的相关因素分析

回顾性分析急性心肌梗死（AMI）患者和健康者的心电学、心脏形态学指标。结果AMI患者QT间期变异度（QTV）、QT间期变异系数（QTCV）、窦性心搏间标准差（SDNN）明显低于健康者;心率变异性（HRV）和QTV、QTCV、左室舒张末期直径（LVd）、左室射血分数（LVEF）与室性心律失常（VA）严重程度存在相关性;恶性室性心律失常患者与非恶性室性心律失常患者QTV、QTCV、SDNN、LVd有显著统计学差异（P〈0．05、0．01）。提示QTV、QTCV、SDNN、LVd均与恶性室性心律失常有关。     

高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的相关因素分析

目的分析影响高龄(≥75岁)急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的相关因素。方法选取110例高龄急性心肌梗死患者,按照动态心电图结果分为无恶性室性心律失常组(无MVA组,n=69),恶性室性心律失常组(MVA组,n=41),比较两组性别、血糖、高血压、心肌梗死病史、心率变异性、左心室射血分数、总胆固醇、肌钙蛋白Ⅰ、血钾、血肌酐、超声心动图和有无行经皮冠状动脉介入术等参数行Logistic回归分析。结果 110例患者共41例(37.27%)出现早期恶性室性心律失常,其中死亡7例(17.07%)。Logistic回归分析结果表明低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、心功能Killip分级Ⅱ级、罪犯血管支数及梗死面积是高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的危险因素;行经皮冠状动脉介入术是早期恶性室性心律失常者的保护因素。结论高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的可能性及死亡率较高,伴有低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、较高的心功能Killip分级是早期恶性室性心律失常发生的危险因素。     

急性心肌梗死后室壁瘤形成患者炎性指标水平的临床分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎性指标水平和左心室室壁瘤(LVA)形成的关系.方法 将68例AMI患者经心脏超声和(或)左心室造影检查确诊为LVA形成,并符合纳入标准的患者分为LVA组,另设68例为对照组行配对研究,测定血清hs-CRP、血沉(ESR)、白细胞(WBC)计数和中性粒细胞百分率,并做超声心动图和(或)左心室造影检查,评定左心室功能和室壁运动情况.结景 LVA组患者的血清hs-CRP、ESR、中性粒细胞百分率明显高于对照组(P<0.001),WBC虽高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05).结论 hs-CRP炎性指标水平增高与AMI后LVA形成密切相关.     

ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的相关因素分析

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的特点及其相关因素,以期提高ST段抬高型心肌梗死患者的成活率.方法 选取ST段抬高型心肌梗死患者并行直接经皮冠状动脉介入术(直接PCI)371例,根据直接PCI结束前是否发生恶性室性心律失常(心室颤动和持续性室性心动过速),将其分为恶性室性心律失常组(38例)和非恶性室性心律失常组.对恶性室性心律失常与年龄、性别、既往心绞痛史、既往心肌梗死史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、入院时心功能Killip分级、心肌梗死位置、单多支病变、罪犯血管、心肌梗死距采血时间、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体、尿素氮、肌酐、血钾、尿酸、血糖、白细胞、中性粒细胞百分比和血红蛋白等参数进行单因素相关分析和Logistic回归分析.结果 最后进入回归方程的只有入院时心功能Killip分级和肌酐,贡献最大的是患者入院时心功能Killip分级.结论 心功能Killip分级高是ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI结束前发生恶性室性心律失常的重要危险因素.     

心肌梗死急性期合并恶性室性心律失常患者的院内死亡危险因素资料分析

目的：探讨心肌梗死急性期合并恶性室性心律失常患者的院内死亡危险因素。方法：选取我院2012年6月到2014年12月期间,收治的172例心肌梗死急性期合并恶性室性心律失常患者作为研究对象,按照患者的最后治疗结果分为两组,存活出院的患者设为A组,院内死亡的患者设为B组,观察两组基线对比情况。结果：存活出院的A组患者比院内死亡的B组患者,男性占比高,年龄更小,心功能状况较好,有合并糖尿病和心绞痛病的患者占比更少,急性心肌梗死发作距离恶性室性心律失常间隔时间短,肌酐平均水平和血清钾平均水平更低,P＜0.05,具有统计学意义;在体表心电图中J波的检出率中,A组患者比B组患者更低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。通过Logistic回归分析显示,NYHA高于I级（危险比：5.66;95%,Cl：1.45~22.02;P＜0.05）,心电图存在J波（危险比：4.36;95%,Cl：1.84~10.46;P＜0.05）,急性心肌梗死发作距恶性室性心律失常间隔时间超过24h（1~13天危险比：3.01;95%Cl：0.28~6.94;P＜0.05。14~30天危险比：3.40;95%Cl：1.41~8.30;P＜0.05）血清肌酐水平高于正常（危险比：5.25;95%Cl：2.11~13.15;P＜0.05）。结论：在心肌梗死急性期合并恶性室性心律失常患者的临床治疗中,患者的心功能级别,合并症,心电图J波的存在,以及急性心肌梗死发作距恶性室性心律失常间隔时间是否超过24h,血清肌酐水平高于正常等,是决定其存活出院和院内死亡的相关危险因素。     

心肌梗死后左心室壁瘤相关室性心律失常的形成机制与治疗进展

左心室壁瘤是大面积急性透壁心肌梗死后的机械并发症,常因改变左心室正常解剖结构而促进折返环通路的形成,诱发反复性和难治性的室性心律失常,导致心脏性猝死。近年来研究提示参与心肌梗死后左心室壁瘤相关室性心律失常的形成机制众多,左心室壁瘤除导致机械性心室壁和心脏传导系统的改变外,还涉及离子通道、细胞外基质、缝隙连接通道和交感神经重构等多种因素,故而单纯内科药物保守治疗和传统手术的效果欠佳。非体外循环下冠状动脉旁路移植术加室壁瘤成形术并联合双极射频消融是近年来针对该类患者的新治疗方法,较以往的治疗方式具有明显的优势。现对心肌梗死后左心室壁瘤相关室性心律失常的形成机制与治疗进展做简要综述。     

心肌梗死后室性心律失常的治疗进展

虽然心肌梗死过去数十年间在预后方面取得很大改善,但其仍然是世界范围内导致死亡的主要原因.心肌梗死后室性心律失常发生率较高,其中持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等可导致心源性猝死,进一步增加死亡率和社会经济负担.现就心肌梗死后室性心律失常的治疗做一综述,并重点讨论介入治疗和其他新兴治疗的最新进展.     

（三）体表心电图对急性心肌梗死后室壁瘤形成的诊断价值

室壁瘤是形态学概念，指在发生急性心肌梗死时，由于梗死面积较大且呈透壁性，局部收缩力下降或丧失致使局部向外膨出呈袋状、囊状或不规则状，是急性心肌梗死（ＡＭＩ）的常见的并发症之一，发生率约１０～３０％，与心律失常、心功能不全等并发症一样，严重威胁着病人生...     

抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响

目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。     

跨室壁复极离散与恶性室性心律失常

目的探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度。方法恶性室性心律失常组11例,健康对照组13例,对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量。结果恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。结论跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一。     

急性冠脉综合征患者发生恶性室性心律失常预后影响

<正>急性冠脉综合征(ACS)患者反复发作恶性室性心律失常,尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死患者早期死亡的主要原因,在发病的最初几小时内,心肌严重缺血坏死,心电极不稳定,以室颤最为危险,是心肌梗死患者猝死的重要原因。在急性心肌梗死幸存的人群中,50%以上死于致命的室性心律失常,有关研究指出非ST段抬高心肌梗死患者室性心律失常发生率(2%)低于ST段抬高心肌梗死患者(10%~     

急性心肌梗死伴恶性室性心律失常的预后

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）伴恶性室性心律失常对预后的影响。方法 以74例AMI患为对象，按是否合并恶性室性心律失常分A组和B组，A组（伴恶性室性心律失常）32例，B组（不伴恶性室性心律失常）42例，对比两组患的临床资料，分析恶性室性心律失常对预后的影响。结果 A组住院病死率显高于B组（P＜0.05)，A组3年再发心脏事件发生率和3年再发心脏事件病死率均显高于B组（P＜0.05)。结论 AMI伴恶性室性心律失常患，住院病死率高，再发心脏事件发生率高，再发心脏事件病死率高，预后差。改善预后关键除积极治疗原发病外，及时有效的预防和控制恶性室性心律失常也极为关键。     

心肌梗死后室性心律失常的治疗

急性心肌梗死（AMI）和陈旧性心肌梗死（OMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常（vA）发生率较高，也是导致猝死、危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性早搏（PVB）的发生率为10％-93％，室性心动过速（VT）的发生率为3％-39％，心室颤动（VF）的发生率为4％-36％。每年美国有大约32．5万的人发生心脏猝死（sudden cardiac death，SCD），其中由冠心病引起占80％以上。心肌梗死后发生的VA是猝死最常见的原因，60％AMI性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与VA，     

急性心肌梗死患者血糖水平与恶性室性心律失常发生的相关性

目的探讨急性心肌梗死(简称心梗)患者血糖水平与院内发生恶性室性心律失常的关系.方法回顾分析急性心梗临床病例资料1 118例,根据入院后空腹血糖水平将心梗患者分为三组:血糖＜6.99 mmol/L(A)组,7.00～11.09 mmol/L(B)组,≥11.10 mmol/L(C)组,按入院时有无糖尿病史分为非糖尿病组和...     

（五）体表心电图对心肌梗死后室壁瘤的诊断价值

通常讲的室壁瘤是指真性室壁瘤,以区别于室壁破裂所形成的假性室壁瘤。真性室壁瘤系梗死愈合过程中坏死心肌由结缔组织取代,受心腔压力的作用梗死区室壁向外凸形膨出。梗死区血管完全闭塞而又没有侧枝循环是发生该并发症的基础。真性室壁瘤是心肌梗死后期并发症之一,约见于１２～１５的心肌梗死存活患者,能引起心功能不全、恶性心律失常、血栓形成等多种并发症。心肌梗死后室壁瘤形成５年死亡率约１０～５０。心肌梗死后室壁瘤症状、体症不具特异性。辅助检查,如胸片、心电图、超声心动图、放射性核素检查、心室Ｘ线造影等,有助于…