急性心肌梗死急诊再灌注治疗后心肌组织无复流的防治

无复流指闭塞的冠状动脉在开通后,除外狭窄、夹层、痉挛或血栓等机械阻塞的情况下,出现的血流减慢(≤TIMIⅡ级)和心肌组织无灌注现象,即慢血流或无复流现象。急性心肌梗死(AMI)急诊介入治疗后不少病人会出现梗死相关血管慢血流或无复流现象;部分患者即便恢复TIMIⅢ级前向血流,但仍有心肌水平的再灌注不良,达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平no-reflow”。临床上则表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。急性心肌梗死组织水平再灌注不良的病理生理AMI时组…     

经皮冠状动脉介入治疗术后的无再流现象

无再流现象 (no reflowphenomenon)是指冠状动脉闭塞 ,血流中断后重新恢复血流 ,却无心肌组织的有效灌注的现象 ,可发生于溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后。本文就PCI术后无再流现象的发生情况、机制、检测、预防和处理等方面的研究进展进行了综述。     

PCI术后冠状动脉无再流现象的研究进展

近年来,随着经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)技术的开展及推广,“无再流现象”(no reflowphenomenon)也日益受到介入操作者的关注,人们对其发生的机制进行了有益的探索,并提出了一些行之有效的解决措施。定义冠状动脉“无再流现象”是Kloner等[1] 在1974年犬的实验中发现并首先提出的,现今“无再流现象”是指急性冠状动脉综合征(ACS)患者梗死相关动脉(IRA)经充分扩张后仍缺乏有效血流灌注。冠状动脉造影上表现为病变部位远端无血流或血流≤T1MI 1级;心肌声学造影(MCE)表现为冠状动脉造影即使达TIMI 3级血流,但局部心肌微循环无灌注或低…     

冠脉内注射尼可地尔改善PCI术中无复流现象的临床报告

<正>随着冠心病发病率的升高及再灌注技术的进步,越来越多的急性心肌梗死患者接受冠状动脉介入等再灌注治疗。但是,再灌注损伤(例如慢血流/无复流)的存在严重削弱了其疗效。因此,如何保护再灌注后受损心肌、提高疗效成为近年来临床面临的棘手问题。国外曾报道,冠脉注射尼可地尔可显著改善经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)术中无复流现象[1],但我国尚未见类似报道。在此,将我院应用尼可地尔改善亚急性期前壁心肌梗死患者PCI术中无复流现象的病     

中西医互补性在冠心病再灌注治疗中的应用探讨

20世纪80年代以来,再灌注疗法迅速开通闭塞的冠状动脉,恢复心肌灌注,使病死率大大下降,已成为了冠心病、急性心肌梗死(AMI)治疗史上的里程碑。但再灌注后会出现心肌无再流、再灌注损伤和冠状动脉术后再狭窄等临床问题。尽管中医不可能替代西医的再灌注疗法,但利用中西医的互补性可以解决上述难题,从而使再灌注疗法的疗效进一步提高。1无再流及中西医结合对策再灌注疗法可快速疏通冠状动脉,但Ito等使用心肌声学显影(MCE)发现,AMI梗死相关动脉(IRA)再通后,心肌组织却无再灌注,称为无再流现象,其发生率高达37%[1]。有研究[2]显示AMI经急…     

组蛋白去乙酰化酶3用于急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后慢血流或无复流风险评估

目的 探讨术前组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流/无复流风险的评估价值。方法 选取2020年6月至2022年6月在唐山市工人医院接受PCI的AMI患者280例,根据PCI术后心肌灌注分级(TIMI)血流分级分为慢血流/无复流组(TIMI≤Ⅱ级)54例和正常血流组(TIMI>Ⅱ级)226例。比较2组人口学特征、基础疾病、入院时基线资料、术前冠状动脉造影结果及术前实验室指标。采用多因素logistic回归分析确定AMI患者PCI术后慢血流/无复流的影响因素,绘制ROC曲线分析相关指标对慢血流/无复流的预测价值。结果 慢血流/无复流组吸烟史、Killip分级Ⅱ级比例、心率、再灌注时间、血清低密度脂蛋白胆固醇、中性粒细胞计数/淋巴细胞比值(NLR)、D-二聚体及HDAC3水平高于正常血流组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,再灌注时间、NLR、HDAC3是AMI患者PCI术后慢血流/无复流的影响因素(P<0.05,P<0.01)。再灌注时间+NLR预...     

冠状动脉介入术无复流现象的药物治疗进展

经皮冠状动脉介入术(PCI)是开通梗死相关动脉(IRA)的首选治疗方案。然而,成功地开通心外膜冠状动脉并不意味着心肌组织得到有效的血流灌注,即冠状动脉无复流现象。PCI术无复流现象的患者临床预后差、病死率高,故有效地改善梗死区域的心肌组织灌注,有利于提高无复流患者的生存率及生活质量。目前已证实,冠脉内应用腺苷、硝普钠、替罗非班、尼克地尔、维拉帕米及口服他汀类药物可以有效地改善无复流现象的组织灌注。     

血栓抽吸联合替罗非班在急诊冠状动脉介入治疗中的应用

目的:观察血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的疗效及安全性.方法:选择符合条件的AMI患者340例,均行急诊PCI,PCI术中应用血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班的180例患者作为观察组,直接行PCI的160例患者作为对照组,观察2组术后冠状动脉血流灌注水平(TIMI分级)、心肌灌注水平(TMP分级),无复流或慢血流发生率,住院期间再梗死、梗死相关血管再次血运重建、心力衰竭发生率、30 d内的死亡率、出血等并发症发生率.结果:观察组在术后冠状动脉血流灌注水平、心肌灌注水平均较对照组升高,而无复流或慢血流发生率则明显减少;观察组在住院期间再梗死、目标血管再次血运重建、心力衰竭发生率、30 d内的死亡率等方面,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).2组在出血等并发症发生率方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:AMI患者行急诊PCI过程中,应用血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班可明显减少慢血流、无复流等并发症的发生,从而降低病死率,改善近期预后,是一种安全有效的治疗方法.     

急性心肌梗死介入治疗无复流过氧亚硝酸阴离子变化及危险因素分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者行冠状动脉介入术(PCI)后发生无复流的患者血浆中过氧亚硝酸阴离子变化及相关危险因素分析.方法 选取沈阳医学院沈洲医院2006年6月至2008年12月因AMI行急诊PCI治疗的患者,根据PCI术后造影结果 分为无复流组和正常血流组,均为22例.所有入选者术前及术后24 h、72 h采集外周静脉血,进行心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T(cTnT)测定,并行酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT)变化.记录一般临床特征和冠状动脉造影指标.结果无复流组在发病到再灌注时间上明显长于正常血流组(P<0.05),在Q波型梗死,多支血管病变,弥漫性病变,PCI前TIMI血流≤1级等方面明显多于正常血流组(P<0.05);正常血流组患者梗死前心绞痛发病率明显高于无复流组(P<0.05).无复流组NT在术后24 h高于正常血流组(P<0.05).发病到再灌注时间,Q波型梗死,PCI前TIMI血流≤1级,弥漫性病变是无复流发生的独立危险因子,而梗死前心绞痛为保护性因子.结论 与无复流发生密切相关的临床因素有发病到再灌注时间,Q波型梗死,弥漫性病变和PCI前TIMI血流≤1级;而梗死前心绞痛为保护性因素.     

小型猪急性心肌梗死经皮冠状动脉再通后无复流模型的建立

目的复制小型猪急性心肌梗死冠状动脉再通(AMI-PCI)后无复流(no-reflow)现象,提供更为接近人类心血管组织生物学特性的动物模型。方法小型猪20头,雌雄不限,行左、右冠状动脉造影和左心室造影,并记录有创血流动力学参数,通过球囊闭塞、微血栓注入造成左前降支(LAD)无复流。监测心电图变化。结果(1)制模共有16头小型猪成活,其中14头达到AMI-PCI后无复流动物模型标准[TIMI血流≤2级,校正的TIMI血流记帧法(CTFC)≥36.2帧],制模成功率为70%。(2)小型猪在无复流模型建立成功后较闭塞前心率增快、血压下降、心肌耗氧量(PRI)增加、左心室舒张期末压(LVEDP)升高、肺毛细血管楔压(PCWP)升高,较闭塞前差异均具有统计学意义(P<0.05)。(3)在整个实验中,体表心电图和冠状动脉内心电图的演变均出现类似人类急性心肌梗死缺血再灌注的心电图演变规律。结论通过选择性冠状动脉前降支急性闭塞、再灌注、微血栓注入制备的无复流小型猪模型是无复流研究中一种较理想的实验动物模型。     

无复流现象的预防与治疗

急性心肌梗死（AMI）治疗的关键是尽早给予冠状动脉（冠脉）血管重建，包括药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、支架及冠状动脉搭桥等，使梗死相关动脉再通，恢复心肌灌注。然而在临床实践中，某些心外膜血管在再灌注治疗期间已解除机械性梗阻，但相应心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注，即无复流现象。Abbo指出无复流作为一种并发症，使住院死亡和MI发生率增加5～10倍。无复流本身虽不是危险区心肌梗死（MI）的最初原因，但无复流是继续缺血、梗死延展、心室重构、心功能恢复障碍及MI急性期高死亡率的预测指标，也是严重心肌和微血管损伤的标记。无复流是评估现代再灌注治疗成功与否的主要指标之一，因此成为近年来研究的焦点。     

冠状动脉疾病 冠状动脉“无复流”的原因与防治

冠状动脉“无复流”（no-reflow）指行经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention．PCI），再灌注治疗开通闭塞或严重狭窄的冠状动脉后，心肌梗死溶栓治疗临床试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流仅为0～1级。而相关的近端心外膜冠状动脉无痉挛、夹层、撕裂、血栓和严重残余狭窄。如果TIMI血流为2级，则称之为冠状动脉“慢血流”（slow-floW）。有时，尽管心外膜面的冠状动脉TIMI血流达到3级，但其心肌细胞仍然无再灌注，也属于实质上的“无复流”或“慢血流”。     

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

临床在1985年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生。之后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术(PCI)后及急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后此现象均有发现,急性心肌梗死行PCI治疗后,生活质量及预后得到明显改善。但经PCI处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响。减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标。本文对急性心肌梗死后无再流现象的发病机制、危险因素、诊断及防治进展进行综述,旨在完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,改善患者的预后。     

冠状动脉介入治疗术中无复流的处理对策

经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)合并无复流现象(no-reflow phenome non),即在冠脉病变处理后虽无明显夹层、血栓形成、痉挛或者严重残余狭窄的存在,但冠脉血流严重减少,血流无灌注或仅有微量灌注。     

经皮冠状动脉介入术后TIMI桢数计数的临床相关因素分析

冠状动脉介入治疗术后靶血管血流减慢TIMI 2级称之为"慢血流现象".靶血管血流为TIMI0～1级称之为无复流现象(no-reflow).目前报道影响介入术后冠状动脉血流减慢可能因素有术后的残余狭窄、微血管痉挛、再灌注损伤、远端微血栓形成等.TIMI桢数法评价冠状动脉血流的简单、方便、重复性好的方法,经皮冠状动脉介入术后(PCI)冠状动脉血流快慢是评价预后的指标,也是预测再狭窄的指标之一.冠状动脉血流状态不仅与介入治疗后心肌组织灌注相关,同时患者的临床因素也是影响冠状动脉血流的因素之一.     

绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌再灌注后无复流的关系

目的:探讨绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌再灌注后无复流的关系。方法:共纳入绝经后女性STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者100例,根据心肌再灌注后有无复流发生分为复流组77例和无复流组23例。心肌无复流定义为心肌再灌注后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流≤2级或TIMI血流3级且心肌呈色分级(MBG)≤2级。所有患者均术前抽血检测内源性性激素水平。Logistic回归分析内源性性激素水平与心肌再灌注后无复流之间的关系。结果 :与复流组相比,无复流组雌酮、雌二醇和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高(P0.05),而性激素结合球蛋白(SHBG)水平则降低(P0.05)。单因素分析结果提示病灶长度、血栓负荷评分≥4分、雌酮、雌二醇和hs-CRP水平与心肌再灌注后无复流发生呈正相关(P0.05)。进一步的多因素Logistic回归分析表明血栓负荷评分≥4分(OR=4.994,95%CI:1.987~10.518,P=0.035)和雌二醇水平(OR=4.091,95%CI:1.105~8.582,P=0.046)是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素。结论 :在绝经后女性STEMI患者中,高水平内源性雌二醇和心肌再灌注后无复流的发生呈正相关,提示内源性雌二醇可能是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素。     

急性心肌梗死后心肌内出血的临床研究

正现有指南推荐,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)可有效降低死亡率。尽管急性心肌梗死患者给予及时再灌注治疗成功恢复血流,挽救心肌细胞,但心外膜动脉因长时间阻塞,微血管功能和心肌灌注未能得到良好恢复,出现临床上的"无复流"现象。早期的病理学研究和临床观察认为无复流的原因在于微血管阻塞和不可逆的微血管损伤,如今心肌内出血也被视为该过程的重要影响因素之一。     

比索洛尔对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽和心功能的影响

目的 观察比索洛尔对急性心肌梗死患者早期急诊经皮冠状动脉介入治疗( PCI)术后无复流,经系列治疗血流再通后的心功能和血浆脑钠尿肽的影响.方法 入选我院2009-01-2011-03间符合急性心肌梗死早期急诊PCI的426例患者,其中38例患者置入支架后出现血流无复流现象,无复流患者中33例给予相应治疗血流再灌注达心肌...     

远端保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)再灌注治疗的主要手段之一,但是不少患者术后会出现慢血流或无再流现象.造成该现象的原因较复杂,其机制包括再灌注损伤,微血管痉挛,血小板激活/聚集,内皮细胞肿胀,管壁水肿以及由血栓、破裂斑块的碎片所造成的远端微血管栓塞等[1],而后者正是PCI操作过程中并不少见的一种情况,这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注.     

急性心肌梗死介入术后心肌水平无再流的危险因素

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)直接冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌水平无再流的危险因素.方法:58例因首次AMI接受直接PCI治疗的患者,在术后48 h接受心肌声学造影(MCE)检查,评价心肌水平血流灌注.比较发生心肌无再流和有再流的患者在临床和冠状动脉造影资料上的差异,采用Logistic多因素分析方法确定心肌水平无再流的危险因素.结果:17例(29.3%)判断为心肌水平无再流.与心肌水平有再流的患者比较,发生心肌水平无再流者前壁心肌梗死的比例显著较高,入院时血糖水平显著较高,肌酸激酶(CK)峰值显著较高,单支血管病变的比例较高,球囊扩张后罪犯血管血流达到TIMI 3级的比例较低,有梗死前心绞痛的比例较低,长期使用他汀类药物的比例也较低.多因素分析示缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖水平高、CK峰值高是发生心肌水平无再流的独立危险因素.结论:缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖高、CK峰值高的AMI患者是直接PCI术后发生心肌水平无再流的高危人群.