运动训练对心肌梗死后心室重构及MMP-2,MMP-9表达的影响

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术后1周Ex组进行8周跑台训练(运动强度相当于45%VO2max),术后第9周测量各组大鼠左心室重量、血液动力学参数,处死大鼠,用Masson染色检测左心室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达,Westernblot检测非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组左心室重量指数(LVWI)和左心室长轴径(LVLA)均显著增加(P0.05),运动训练对LVWI和LVLA无明显影响;与AMI-Ex组比较,AMI-Sed组RVWI、肺含水率显著增高,左心室压峰值(LVSP)和左心室压力变化最大值(+dp/dtmax)显著降低,左心室压力负最大值(LVEDP)显著升高(P均0.05);与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组大鼠左心室非梗死区CVF降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达量均降低(P0.05),以Ⅰ型胶原纤维表达降低为著;与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组MMP-2表达均显著升高(P0.05),MMP-9无显著变化;AMI-Ex组MMP-2蛋白表达显著低于AMI-Sed组(P0.05)。结论:AMI后早期运动训练可抑制非梗死区心肌纤维化、改善左心室重构及左心室功能,机制可能与抑制胶原纤维合成有关,MMP-2表达变化对此可能发挥一定作用。     

血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响

目的 阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺泡巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞.予10-6M AngⅡ刺激15,30,60,120 min.另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10-6M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10-6 M AngⅡ刺激60 min.设置对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NFκB的结合活性.免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达.RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达.应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-xB结合活性增强,60 min达到峰值.AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强.与对照组(1.0)相比,AngⅡ处理组(0.29±0.11)ⅠκBα旺表达减弱,且差异具有统计学意义(P=0.013).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达(0.83±0.12)则增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与对照组(0.42±0.099)相比,AngⅡ处理组TNF-α(1.13±0.17)表达增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.77±0.15)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.02).与对照组ICAM-1表达(0.16±0.050)相比,AngⅡ处理组(0.55±0.08)增强且差异具有统计学意义(P=0.003).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.32±0.07)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.001).结论 Ang Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用.     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NADPH氧化酶2表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活.     

血管紧张素Ⅱ诱导A549细胞趋化因子的分泌

目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P＜0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P＜0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P＜0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P＜0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P＜0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一.     

血管紧张素-Ⅱ活化肺微血管内皮细胞核因子-κB的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活性的影响,以及经典途径在Ang Ⅱ介导的NF-κB活化过程中的作用.方法 本实验分为:Ang Ⅱ组:10-6 mol/L AngⅡ分别刺激HPMEC 0、0.5、1、2、4 h;氯沙坦组:10-6mol/L氯沙坦(AngⅡ 1型受体阻滞剂)预先处理HPMEC 1 h,再予相同10-6mol/L AngⅡ刺激细胞2 h,提取胞浆蛋白和胞核蛋白.凝胶电泳迁移率分析实验(EMSA)观察细胞中NF-κB的DNA结合活性.Western印迹检测细胞浆中抑制因子κBα(IκBα)的含量.结果 AngⅡ刺激HPMEC 0.5 h后细胞中NF-κB活性明显上升(144.5±16.1),在2h达到峰值(270.1±27.2),4 h(215.1±17.8)较2 h有所下降,但仍高于0 h水平,以上各时间点与AngⅡ刺激细胞0 h(100.0±25.1)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).与Ang Ⅱ刺激HPMEC 0 h IκBα含量(44.4%±2.1%)相比,0.5 h后IκBα含量即开始明显下降(38.9%±3.6%,P＜0.05),2 h后IκBα含量下降最为明显(32.6%±2.3%,P＜0.05),4 h细胞中IκBα含量较2 h有所上升,但仍然明显低于ArgⅡ刺激0 h细胞中IκBα的含量(40.1%±4.7%,P＜0.05).氯沙坦组NF-κB活性(115.4±10.7)和IκBα含量(43.6%±3.7%)与AngⅡ组0 h相比无明显差异.氯沙坦组中NF-κB活性明显低于AngⅡ组2 h,氯沙坦组中iκBα的含量亦明显高于AngⅡ组2 h.结论 AugⅡ能通过AT1介导HPMEC中NF-κB活化.经典途径参与了AagⅡ诱导的HPMEC中NF-κB活化过程.     

胎膜早破孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达及意义

目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检,将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组;②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组胎膜感染占10.00%。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系(P<0.01)。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子κB的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

核因子-κB和E-钙粘连素在膀胱移行细胞癌中的表达

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)及E-钙粘连素(E-cadherin)在膀胱移行细胞癌中的表达和意义.方法:应用免疫组化SABC法检测60例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱组织中的NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达.结果:60例膀胱移行细胞癌组织中46例(76.7%)NF-κB蛋白阳性表达,正常膀胱组织中1例(10.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌组织中24例(40.0%)E-cadherin蛋白阳性表达,正常膀胱组织中8例(80.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌标本中,NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达在不同性别及年龄分组中差异无统计学意义(P>0.05),随着组织学分级、临床分期的升高和淋巴结转移的出现,NF-κB蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05);两者的变化趋势呈统计学负相关(r=-0.428,P<0.05).结论:NF-κB和E-cadherin与肿瘤的组织学分级、临床分期、琳巴结转移有无有关,但与年龄、性别无关.NF-κB蛋白与E-cadherin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达呈统计学负相关,与肿瘤的进展有关,是判断其侵袭性及转移趋势极具价值的指标.     

丹参酮ⅡA对交感神经系统介导的心肌细胞炎症反应的作用研究

目的:观察丹参酮ⅡA(STS)对交感神经系统介导的心肌细胞炎症反应的作用研究。方法:原代培养大鼠心肌细胞,使用不同浓度STS干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的心肌炎症反应,Real-time PCR及ELISA方法测定心肌细胞TLR4、TNF-α mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α浓度,Western blot检测细胞浆蛋白IκB-α及细胞核蛋白NF-κB p65表达。结果:不同浓度STS干预后,心肌细胞TLR4、TNF-α mRNA表达及TNF-α浓度下降,心肌细胞浆蛋白IκB-α水平下降及核蛋白NF-κB p65水平升高,随着干预浓度的升高,这种作用逐渐增强。结论:STS对AngⅡ刺激心肌细胞引起的炎症反应有良好的保护作用,其机制与抑制细胞内NF-κB激活,减少炎性因子分泌有关。     

益赛普对脑外伤后核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α的表达及脑水肿的影响

目的 观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFB:Fc,益赛普)对创伤性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-KB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney自由落体撞击法建立脑损伤模型,益赛普组大鼠于脑损伤模型建立后30 min腹腔注射益赛普3.0 mg/kg,对照组及创伤组大鼠注射生理盐水.采用放射免疫法检测大鼠脑组织匀浆TNF-α的蛋白表达,免疫组织化学法检测脑组织NF-κB的阳性细胞表达,用干湿重法测定大鼠脑组织含水量;并应用电镜技术进行脑组织病理形态学观察.结果 与对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB和TNF-α的表达及脑组织含水量均明显升高(P<0.05或P<0.01);与创伤组比较,益赛普治疗组大鼠NF-κB、TNF-α表达及脑组织含水量均显著降低(P<0.05,P<0.01).在电镜下观察,益赛普组大鼠脑组织损伤明显较创伤组大鼠轻.结论 大鼠急性脑损伤后脑组织NF-κB及TNF-α表达增加,并与脑水肿程度相平行;急性脑损伤后应用益赛普治疗可以抑制脑组织NF-κB和TNF-α的表达,减轻脑水肿.     

耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NF-κB活性的调节作用

目的研究不同强度耐力训练对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)内的核转录因子NF-κB活性的调节作用,为临床糖尿病神经并发症的运动疗法提供分子生物学依据.方法雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只).其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1,n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5).另外10只正常血糖大鼠分为一次力竭运动组(EC,n=5)和非运动组(C,n=5).耐力训练采用活动平板,胰岛素采用隔日皮下注射,共8周.运用ELISA法测定背根神经节内NF-κB活性.结果D组DRG内NF-κB活性显著高于EC和C组(P＜0.01),也显著高于E1、E2、EI1组(P＜0.05)以及EI2和DI组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠更易发生周围神经的氧化应激损伤;耐力训练可以有效地抑制糖尿病大鼠背根神经节NF-κB活性,干预糖尿病神经病变.     

兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化

背景急性心肌梗死( acute myocardial infarction ,AMI)后梗死区内部和梗死周边区尚存活的心肌,往往在心律失常的发生上起关键作用. 目的研究 AMI后梗死区心肌细胞钠通道电流( INa)、 L型钙通道电流( ICa-L)、瞬间外向钾电流( Ito)和内向整流性钾电流 (IK1)活性的变化. 设计随机对照研究. 单位白求恩国际和平医院心内科. 材料本实验于 2003- 01/2003- 06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成.选择新西兰纯种大耳白兔 20只,按随机抽签法分为两组即 AMI组和对照组,每组 10只. 方法结扎兔冠状动脉左前降支建立 AMI动物模型,采用酶解的方法分离心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录离子电流的变化. 主要观察指标 AMI后 24 h AMI组和对照组心外膜梗死区心肌细胞 INa, ICa-L, Ito和 IK1的变化. 结果 AMI后 24 h, AMI组 INa电流密度峰值 [(28.48± 3.53) pA/pF, n=16]较对照组 [(45.50± 5.33) pA/pF, n=12]明显下降( t=3.026,P< 0.01); AMI组 ICa-L电流密度峰值 [(3.91± 0.95 ) pA/pF, n=12]较对照组 [(5.58± 1.53) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.985 ,P< 0.01); AMI组 IK1电流密度峰值 [(26.93± 3.48 ) pA/pF, n=16]较对照组 [(34.12± 4.21) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.706 , P< 0.05);两组 Ito差异无显著性意义 (P >0.05). 结论 AMI可引起心室肌细胞 INa 、 ICa-L和 IK1的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程缩短、复极异常,可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的离子机制.     

急性心肌梗死后心肌微循环障碍与炎症反应的关系

目的 通过心肌超声造影技术(MCE)观察急性心肌梗死(AMI)后心肌微循环障碍是否与炎症反应有关.方法 入选患者81例(AMI组),发病24 h内采集静脉血检测白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、中性粒细胞百分比(G%).根据WBC高低将AMI组分为A组(40例,WBC≥10×109/L)及B组(41例,WBC＜10×109/L).30例健康者为对照组.入院5～7 d AMI组及对照组进行MCE检查,检测各节段心肌造影剂强度(A)、心肌血流速率(β)、心肌血容量(MBF).结果 与正常组比较,A组WBC、hsCRP和B组hsCRP显著升高(P＜0.05);A组MCE各指标显著低于B组(P＜0.05);A组WBC、hsCRP与β值之间呈显著负相关(BWBC=-0.67,P＜0.05;BhscRP=-0.51,P＜0.05).结论 AMI后炎症指标明显增高;炎症指标愈高,微循环灌注愈差.     

吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

地黄低聚糖联合脂肪组织来源干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死的疗效

目的探讨地黄低聚糖（RGOs）联合同种异体脂肪组织来源干细胞（ASCs）移植治疗小型猪急性心肌梗死（AMI）的疗效及其可能的机制.方法经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪AMI模型（n=17）,随机分为4组：对照组（n=5）,RGOs组（n=4）,ASCs组（A组,n=4）及RGOs＋ASCs联合治疗组（n=4）.RGOs组及联合治疗组造模前3天及造模后1月饲以RGOs粗提物（4g,2次/天）;造模1周后（7-10d）经冠状动脉移植同种异体ASCs（0.8×106kg^-1）,对照组及RGOs组注入0.9%氯化钠注射溶液.移植后8周,延迟增强核磁共振扫描（DE-MRI）评价各组心脏结构及功能变化,荧光显微镜及激光共聚焦扫描观察ASCs存活及分化,免疫组织化学法观察梗死区微血管密度,Masson三色染色法评价梗死区纤维化程度.结果与对照组比较,联合治疗组可以明显改善左心室功能,增加梗死区室壁厚度,减小左心室质量指数及梗死体积（均P〈0.05）.病理和免疫组织化学结果显示,联合治疗组ASCs的存活多于ASCs组（P〈0.01）,并表达心肌细胞标记物（cTnT、α-actin）及血管标志物（vWF、α-SMA）.联合治疗组梗死区微血管密度明显高于其他3组（P〈0.01）.与对照组比较,ASCs组以及联合治疗组均能明显降低梗死区纤维化程度（P〈0.05,P〈0.01）.结论RGOs可以提高ASCs移植治疗小型猪AMI疗效,改善心功能,减轻左心室重构,其作用机制可能与RGOs促进ASCS增殖分化,抗纤维化有关.     

急性冠状动脉综合征患者血浆晚期蛋白氧化产物升高的机制及意义

目的 通过检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内晚期蛋白氧化产物(AOPP)的水平来探讨氧化应激损伤与冠状动脉粥样硬化发生发展的关系.方法 入选102例冠心病患者及10例非冠心病患者,冠心病组分为AMI择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)35例、AMI急诊PCI 24例、不稳定型心绞痛(UA)43例;分别于入院即刻、24 h和48 h 3个时间点采集外周静脉血标本,在紫外荧光340 nm及酸性条件下测定血清标本的吸光度,并以相应氯胺T浓度来表示AOPP浓度.结果 AMI择期PCI组入院即刻、入院24 h和入院48h AOPP浓度分别为(236.42±30.41)、(207.84±29.50)、(227.79±35.18)mmol/L,UA组分别为(239.95±39.94)、(175.92±29.46)、(156.54±28.29)mmol/L,非冠心病组分别为(57.41±13.60)、(56.11±11.90)、(61.75±12.28)mmol/L,AMI急诊PCI组分别为(97.58±23.41)、(91.77±17.40)、(113.39±17.24)μmol/L.AMI择期PCI组、UA组分别与非冠心痛组对应各时间点比较,AOPP浓度明显升高(均P<0.05);入院即刻与入院24 h(P均<0.01)及入院48 h(P<0.05),AMI择期PCI组较急诊PCI组AOPP浓度显著升高;AMI急诊PCI组与UA组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后AOPP浓度比较,仅UA组48 h后有明显下降(P<0.05).结论 ACS患者血清AOPP浓度显著升高,氧化应激是AS发生发展过程中的重要环节,AOPP是反映体内氧化应激水平较好的血清学指标.     

心肌梗死后患者消化道出血临床分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)后消化道出血患者的临床特点及预后。方法将419例确诊为AMI的患者分为AMI对照组(404例)和AMI后消化道出血组(15例),分析AMI后消化道出血患者的临床特点及1年心血管病死亡和因再发心绞痛、非致死性AMI、心力衰竭和中风而住院的复合终点结果。结果①AMI后消化道出血组患者有消化道疾病史者的比例高于AMI对照组(13.3%vs.5.2%),但差异无统计学意义(P>0.05)。②AMI后消化道出血组的估测肾小球滤过率(eGFR)显著低于对照组[(57.1±23.5)m l.m in-1.1.73 m-2vs.(74.6±26.4)m l.m in-1.1.73 m-2,P<0.05],Logostic回归分析显示,eGFR降低对AMI患者发生消化道出血的相对危险为0.975(95%C I为0.957～0.995,P<0.05)。③AMI后消化道出血组阿司匹林使用率低于AMI对照组(66.7%vs.97.5%,P<0.05)。AMI后消化道出血组介入或溶栓治疗的比例低于AMI对照组,但差异无统计学意义(53.3%vs.76.0%,P>0.05)。④AMI后消化道出血组的1年心血管病死亡和因再发心绞痛、非致死性AMI、心力衰竭和中风而住院的复合终点明显高于AMI对照组(40.0%vs.15.3%,P<0.05)。结论 eGFR降低是AMI患者发生消化道出血的重要预测因素。AMI患者发生消化道出血后常使抗血小板和冠脉再通治疗困难,多预后不良。     

大鼠急性心肌梗死后ACE、ACE2基因异常表达的意义及福辛普利干预的影响

目的研究急性心肌梗死(AMI)后左室梗死区及非梗死区ACE、ACE2 mRNA的表达以及福辛普利对ACE、ACE2 mRNA表达的影响。方法结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死,AMI后24 h存活的24只大鼠随机分为AMI组、福辛普利组,每组8只。另设8只假手术组;术后24 h开始直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水;用药28d后,用RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌ACE和ACE2 mRNA表达的情况。结果大鼠AMI 28 d后左心室梗死区及非梗死区心肌ACE、ACE2 mRNA表达均较假手术组明显升高(P<0.01),福辛普利组梗死区及非梗死区ACE mRNA表达较心梗组均显著降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);福辛普利对ACE2 mRNA的表达几乎无影响,心梗组及福辛普利组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论AMI后ACE2 mRNA表达增多在心肌损伤后肾素血管紧张素系统有关的血管紧张素肽的产生与降解的负性调节中起着重要的作用。     

急性心肌梗死患者院前延迟风险预测模型的构建及评价

目的 建立急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者院前延迟(pre-hospitaldelay time,PDT)风险预测模型,并评价模型的预测效能.方法 2019年1月至2020年12月,采用便利抽样法选取某院收治的AMI患者420例为研究对象,将其分为建模组(n=300)和验证...     

AMI及不稳定型心绞痛病人血Lp(a)及Fbg含量的测定与分析

对急性心肌梗死（AMI）病人采用酶联免疫法（ELISA）测血清脂蛋白（a）[Lp（a）]含量，并用饱和盐水沉淀比浊法测血浆纤维蛋白原（Fbg）的含量。结果显示：AMI病人（n=20）的血清Lp（a）含量高于不稳定型心绞痛（UAP）组（n=26）及对照组（n=50），并与对照组之间差异显著（P＜0．01）；AMI组病人（n=17）血浆Fbg含量高于UAP组（n=24）及对照组（n=50），并与UAP组及对照组比较均差异显著（P＜0．01）。结果提示：血清Lp（a）及血浆Fbg含量的升高是对AMI病人的两个重要观察指标，冠心病人的血浆Fbg明显增高预示有发生AMI的可能。     

基层医院不同治疗方法对急性心肌梗死患者预后的影响

目的评价基层医院不同治疗方法对急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响。方法将266例AMI患者根据治疗方法的不同分为药物治疗组(n=78)、静脉溶栓组(n=32)、急诊PCI组(n=38)、择期PCI组(n=118)。比较四组入院时、治疗1月后的NT-proBNP水平及心功能指标、出院1年后的主要不良心血管事件(MACE)发生情况及住院费用。结果治疗1个月后,急诊PCI组和择期PCI组的NT-proBNP水平低于药物治疗组和静脉溶栓组,LVEF高于药物治疗组和静脉溶栓组,LVEDD小于药物治疗组和静脉溶栓组(P<0.05)。出院1年后,急诊PCI组和择期PCI组MACE总发生率低于药物治疗组和静脉溶栓组(P<0.05)。药物治疗组和静脉溶栓组的住院费用少于急诊PCI组、择期PCI组(P<0.05)。结论PCI治疗应用于AMI患者中能改善患者的心功能指标,降低MACE发生率,基层医院目前已有条件开展PCI治疗,对有经济能力的AMI患者应优选PCI治疗。