IL-10基因转染对大鼠脑缺血再灌注损伤半影区钠氢交换器-1基因表达的影响

目的 观察SA脂质体介导入白介素-10(hIL-10)基因转染对脑缺血再灌注损伤模型大鼠半影区钠氢交换器-1(NHE-1)基因表达的影响,探讨IL-10缺血脑保护的作用机制.方法 成年雄性SD大鼠78只按随机数字表法分为正常对照组(6只)、缺血对照组(24只)、hIL-10基因转染组(24只)、空质粒组(24只).采用Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.正常对照组不做任何操作;缺血对照组仅做大脑巾动脉阻塞(MCAO)模型和立体定向操作,不注射任何药物;hIL-10基因转染组和空质粒组在建立MCAO模型后,采用立体定向方式分别将SA脂质体/pcDNA3.1-hIL-10混合物或SA脂质体/pcDNA3.1混合物注射入大鼠侧脑室内.24、72、168 h分别用RT-PCR和ELISA检测其转染效果,TTC染色测定脑梗死体积,采用荧光实时定量PCR技术观察各组大鼠脑组织中NHE-1 mRNA和核转录因子NF-κB mRNA的表达水平.结果 (1)RT-PCR结果 :hIL-10基因转染组人鼠在缺血再灌注72 h时,其皮层和海马中均能检测到hIL-10mRNA的表达,而正常对照组、缺血对照组和空质粒组中则不能检测剑hIL-10 mRNA.ELISA结果 :基因转染后24 h(764.63±87.88)脑组织中hIL-10蛋白与正常对照组(81.23±8.61)比较明显升高,72h(1310.21±86.19)较24h更高,但到168 h(541.32±80.77)时已明显下降,但仍高于缺血对照组和空质粒组差异均有统计学意义(P＜0.05).同时hlL-10基因转染组大鼠脑梗死体积明显小于缺血对照组和空质粒组差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和hIL-10基因转染组NF-κBmRNA的表达量分别为1.00±0.33、4.76±0.41、4.58±0.62和2.77±0.43.与正常对照组相比,其它三组NF-κB mRNA的表达量均升高,差异有统计学意义(p＜0.01).但hIL-10基因转染组的升高水平低于缺血对照组和空质粒组,差异有统计学意义(p＜0.01).(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和hIL-10基囚转染组NHE-1 mRNA的表达量分别为1.00±0.22、4.16±0.48、3.97±0.51和2.82±0.47.与正常对照组相比,后三组NHE-1 mRNA的表达量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01),其中hIL-10基因转染组的升高水平低于其它两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 hIL-10基因转染可能通过抑制脑缺血再灌注引起的NHE-1基因表达的增加而发挥缺血脑保护作用.     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响.方法选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化.结果与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05).结论西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用.     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、N0、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。     

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的探讨肢体缺血后处理(I-PostC)诱导的远隔器官I-PostC(RPostC)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤线粒体结构和功能的影响。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性I/R大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、I/R组,RPostC组,每组10只。I/R6h后取脑组织行HE染色观察,测定线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察线粒体超微结构的改变。结果I/R组线粒体MDA含量[(4.99±1.25)nmol/mgprot]较空白对照组和假手术组明显升高(均P<0.01),SOD[(72.52±13.07)U/mg]、Na+/K+-ATP酶[(3.17±0.34)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(1.56±0.23)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(22.66±5.29)U/mg)]明显降低(均P<0.01);与I/R组比较,RPostC组MDA含量[(3.58±0.91)...     

丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血中的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(治疗组)、延髓缺血对照组(对照组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型。治疗组腹腔注射丁苯酞氯化钠注射液、延髓缺血对照组腹腔注射生理盐水。分别在实验7 d、14 d时取延髓,检测脑组织的SOD、MDA水平及微血管密度。结果治疗组及缺血对照组的微血管灰度值较假手术组均增加,治疗组数值增加的幅度低于缺血对照组(P<0.01)。缺血对照组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度含量较高;与缺血对照组相比,治疗组SOD下降的幅度小(P<0.01),MDA浓度降低。结论丁苯酞氯化钠注射液能有效地清除自由基、保护微血管,对延髓缺血具有明显的保护作用。     

三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg)和三七多糖高[300 mg/(kg·d)]、低[100 mg/(kg·d)]剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术前15 d灌胃给药,每天1次。再灌注结束后测定脑组织含水量、脑梗死面积比,脑组织MDA、GSH-Px、SOD、TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果与模型组比较,三七多糖可以减少脑组织含水量及脑组织梗死面积比(P<0.05 or P<0.01);同时,与模型组比较,三七多糖能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的GSH-Px、SOD活性和IL-10含量升高,降低MDA和TNF-α、IL-1β含量(P<0.01)。结论三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子的过度产生有关。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应北大核心CSCD

目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。     

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其抗氧化应激的机制研究

目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对缺血再灌脑损伤小鼠的保护作用及其可能的机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血2 h后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,t MCAO)模型,观察LBP(25 mg/kg,50 mg/kg和100 mg/kg)对小鼠脑梗死范围,脑含水量,神经症状的影响,采用Westernblot法检测缺血大脑皮质NOX4蛋白的表达,采用DHE染色法检测脑组织中ROS的生成,采用分光光度计检测缺血侧脑组织匀浆SOD活力,GSH-Px活力,及MDA含量。结果 LBP对缺血再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围和脑含水量。Westernblot结果显示:小鼠缺血再灌后,缺血侧大脑皮质NOX4蛋白水平明显增高,LBP能显著降低NOX4蛋白水平。DHE染色显示,LBP能显著降低缺血再灌后ROS的生成。LBP能升高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量。结论 LBP对缺血再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制脑缺血再灌注引起的氧化应激损伤有关。     

β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤大鼠自由基的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠在大鼠脑缺血-再灌注损伤时对自由基的影响。方法用Wistar大鼠45只制备局灶性脑缺血-再灌注模型,分为假手术组、缺血-再灌注组、β-七叶皂甙钠治疗组,每个组又分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h三个时间点,每组每个时间点5只大鼠,术后观察脑组织梗死面积、大鼠的神经行为学变化评分、脑组织超微病理结构变化、脑组织TTC染色,对缺血区脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量进行测定和分析。结果假手术组相应时间点神经功能损害评分显著低于缺血-再灌注组和治疗组(P<0.05),治疗组SOD含量明显高于缺血-再灌注组各时间点(P<0.05)。光镜显示假手术组脑组织结构未见明显病理改变,脑缺血-再灌注组神经细胞缺血坏死,细胞水肿明显,胶质细胞弥漫增生,炎性细胞浸润。结论自由基参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可降低缺血-再灌注后脑组织中MDA的含量,增加SOD的活性,减轻梗死体积,显著减轻大鼠神经功能损害和脑组织水肿,对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。     

EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :45只大鼠随机分为假手术组 (A组 ) ,脑缺血再灌注损伤组 (B组 ) ,EGb76 1治疗组 (C组 ) ,每组 15只。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。每组 10只缺血 6 0 min再灌注 6 0 min后断头处死 ,取脑测定 NO、NOS、MDA和 SOD变化 ,其余 5只缺血 3h再灌注 2 4h后断头处死 ,观察常规病理、Niss小体及凋亡细胞变化。C组于实验前 3天开始灌胃给 EGb76 1(15 0 mg/ kg,每日 2次 ,术前 1h、术后 12 h灌 EGb76 115 0 mg/ kg)。结果 :脑缺血再灌注后 ,B组 NO、MDA含量 ,NOS活性较 A组升高 ,SOD活性降低 (P<0 .0 5 ) ,病理变化明显 ,凋亡细胞增多。C组 NO、MDA含量及 NOS活性降低 ,SOD活性升高 (P<0 .0 5 ) ,C组病理变化减轻 ,凋亡细胞减少 (P<0 .0 5 )。结论 :EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,分别于MCAO后1h腹腔注射莱菔硫烷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg.于缺血2h再灌注24h时进行神经行为缺损评分,TTC染色评价脑梗死体积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.免疫荧光组织化学染色法检测黄核蛋白NQ01和脂质过氧化酶Prx6的表达.结果 莱菔硫烷给药组与对照组相比均能改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积.其中5mg/kg组能显著改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积,增强SOD活性,降低MDA含量.免疫荧光组织化学染色法提示NQ01和Prx6的表达明显增强.结论 莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调内源性抗氧化蛋白NQ01和Prx6的表达有关.     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响. 方法 70只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血前12、6 h、缺血即刻及再灌注6、12 h BDNF给药组(即 A1组、A2组、A3组、A4组、A5组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,给药各组分别于上述各时间点经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞的变化,并每组随机取一术侧大脑皮层1 mm×1 mm组织块作电镜标本,观察脑组织超微结构的改变.结果 与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,脑皮层神经细胞凋亡指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).A1、A2组较其他给药组脑组织SOD活性较高(分别为25.02±2.77、24.01±1.03),MDA含量(分别为10.35±1.23、12.29±0.92)以及神经细胞凋亡指数(分别为21.77±3.56、23.84±2.63)较低,差异有统计学意义(P<0.05).BDNF给药各组脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而I/R组脑组织超微结构表现出严重的损伤. 结论 不同时间脑室注射外源性BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤有不同程度的保护作用,且具有较强的时间依赖性,以缺血前应用的脑保护效果较为明显,其机制可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性及抑制神经细胞凋亡等有关.     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Effects of transection of cervical sympathetic trunk on cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury

BACKGROUND: Stellate ganglion block (SGB) plays a protective role on the brain, but the precise mechanism of action is not clear.OBJECTIVE: To simulate SGB by transection of the cervical sympathetic trunk (TCST) and to investigate the TCST effects on changes in cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury.DESIGN, TIME AND SETTING: A complete randomized control animal experiment was performed at the Institute of Neurological Diseases of Taihe Hospital, Yunyang Medical College from February to December 2005.MATERIALS: A total of 101 healthy Wistar rats, weighing 280-320g, of both genders, aged 17-18 weeks, were used in this study. 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) was purchased from Changsha Hongyuan Biological Company. Superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) assay kits were provided by Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute.METHODS: Rats were randomly divided into a TCST group, a model group and a sham operation group. Successful models were included in the final analysis, with at least 20 rats in each group. After TCST, rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were established in the TCST group by receiving middle cerebral artery occlusion (MCAO) by the intraluminal suture method for 2 hours, followed by 24 hours of reperfusion. Rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were made in the model group. Rats in the sham operation group underwent experimental procedures as for the model group, threading depth of 10mm, and middle cerebral artery was not ligated.MAIN OUTCOME MEASURES: Brain tissue sections of ten rats from each group were used to measure cerebral infarct volume by TTC staining. Brain tissue homogenate of another ten rats from each group was used to detect SOD activities, MDA contents and NO levels. Rat neurological function was assessed by neurobehavioral measures.RESULTS: Cerebral infarct volume was bigger in the model group than in the TCST group (P<0.05). Twenty four hours after cerebral ischemia/reperfusion, SOD activities were lower, whereas MDA contents and NO levels were higher in the TCST and model groups, compared with the sham operation group (P<0.05 or P<0.01). Compared with the model group, SOD activities were higher, whereas MDA contents and NO levels were lower in the TCST group (P<0.05).CONCLUSION: After TCST, cerebral infarct volume is reduced, SOD activities are increased, and MDA contents and NO levels are decreased compared to the model group in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury. These changes may be associated with TCST.     

山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究山楂总黄酮（HFs）对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高,一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.     

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体的影响

目的观察缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构和功能的影响,探讨I-Post诱导的脑保护的可能机制。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,在此基础上通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型。SD糖尿病大鼠随机分为4组(n=10),空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(I-Post组)。于缺血90min再灌注6h后电镜下观察线粒体超微结构、测定缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果缺血后处理能明显减轻I/R引起的线粒体超微结构的损伤,提高线粒体SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或0.0),降低MDA的含量(P<0.05)。结论线粒体可能在I-Post诱导的脑保护中起关键性作用,I-Post诱导的脑保护机制可能与SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性增加有关。